Apéndice VI. Fármacos con toxicidad neurooftalmológica

APÉNDICE VI Consulta rápida

La yatrogenia es la causa de neuropatía óptica que más se diagnostica tarde, porque el fármaco responsable suele estar prescrito por otro especialista y consta en la historia como tratamiento correcto y bien tolerado. La pregunta que abre este apéndice no es «¿qué toma?» sino «¿qué ha empezado a tomar, y cuándo?».[1,2]

Las referencias completas, con su PMID verificado contra NCBI E-utilities, figuran al final.

Advertencia de uso. Este apéndice no sustituye a la ficha técnica ni a las bases de datos de farmacovigilancia. Las dosis y umbrales que se citan proceden de la literatura referenciada y deben comprobarse en la fuente antes de aplicarse a un paciente concreto. Las decisiones de retirada o sustitución de un fármaco corresponden al médico que lo prescribió, en diálogo con el oftalmólogo.

---

VI.0 · Cinco reglas generales

1. Toda neuropatía óptica bilateral, indolora, simétrica y de instauración lenta es tóxica o nutricional hasta que se demuestre lo contrario. El patrón típico es escotoma cecocentral y discromatopsia desproporcionada.[2]
2. La cronología manda. Un fármaco empezado después del inicio de los síntomas no es la causa; uno empezado tres meses antes sí lo es hasta que se descarte.
3. La función renal y el peso modifican el riesgo de varios de los fármacos de esta lista, sobre todo del etambutol.[3]
4. La suspensión precoz es el único tratamiento con evidencia en la mayoría de estas entidades. No hay antídoto ni neuroprotector establecido.
5. La toxicidad puede coexistir con otra causa. Encontrar un fármaco sospechoso no cierra el estudio de una neuropatía óptica.[4]

---

VI.1 · Neuropatía óptica tóxica

Fármaco	Cuadro	Cronología	Reversibilidad
Etambutol	Neuropatía óptica bilateral, escotoma cecocentral, discromatopsia rojo-verde	1-9 meses; dosis-dependiente	Parcial si se retira pronto[5,6]
Linezolid	Neuropatía óptica bilateral, a menudo con neuropatía periférica	Habitualmente >28 días de tratamiento	Frecuentemente reversible[7,8]
Amiodarona	Edema de papila bilateral e insidioso, pérdida visual lenta	Meses; independiente de la dosis acumulada	Variable[9,10]
Tacrolimus	Neuropatía óptica bilateral en trasplantados	Variable	Parcial[11]
Vincristina	Neuropatía óptica bilateral, a veces con ptosis y oftalmoparesia	Semanas	Variable[12]
Metanol	Neuropatía óptica aguda bilateral con acidosis metabólica	Horas	Grave, a menudo irreversible[13]

Etambutol — el paradigma

El más frecuente de todos y el más previsible. El riesgo es dosis-dependiente, aumenta por encima de 15 mg/kg/día y se multiplica en la insuficiencia renal, la edad avanzada y la desnutrición.[3] La toxicidad puede sumarse a la del linezolid cuando ambos se emplean en pautas de tuberculosis resistente.[14]

Protocolo de seguimiento razonable, adaptable a la organización de cada centro:

Momento	Contenido
Antes de iniciar	Agudeza, visión cromática, campo visual, fondo de ojo, OCT de capa de fibras
Cada 1-3 meses	Agudeza y visión cromática; instrucción explícita de consultar ante cualquier cambio
Ante cualquier síntoma	Suspensión y valoración inmediata

La visión cromática se altera antes que la agudeza, y es la prueba de cribado más rentable. La instrucción al paciente —«si nota que los colores pierden viveza, deje de tomarlo y llame»— vale más que cualquier calendario de revisiones.

Amiodarona — la duda que se repite

Distinguir la neuropatía óptica por amiodarona de una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica es un problema real, porque los pacientes que toman amiodarona comparten los factores de riesgo vascular. Los rasgos que orientan a toxicidad son la bilateralidad simultánea, la instauración insidiosa y la persistencia del edema de papila durante meses, frente al inicio brusco y unilateral de la forma isquémica.[10,15] La decisión de retirar el fármaco corresponde a cardiología y debe tomarse valorando la indicación antiarrítmica; en muchos casos no es sustituible.

El mismo fármaco produce la córnea verticillata, prácticamente universal y clínicamente irrelevante: su presencia no indica toxicidad del nervio óptico ni obliga a suspender nada.[16]

---

VI.2 · Toxicidad retiniana con repercusión neurooftalmológica

Fármaco	Cuadro	Cribado
Vigabatrina	Constricción concéntrica bilateral, irreversible, a menudo asintomática	Campo visual y OCT periódicos; electrorretinograma en el niño[17,18]
Hidroxicloroquina	Maculopatía en «ojo de buey»; en asiáticos, patrón pericentral	Cribado basal y anual desde los 5 años, con OCT y campo 10-2 o 24-2 según etnia[19]
Pentosano polisulfato	Maculopatía pigmentaria progresiva	Fondo, autofluorescencia y OCT en tratamientos prolongados[20]
Interferón α	Retinopatía con exudados algodonosos y hemorragias	Fondo periódico durante el tratamiento[21]
Tamoxifeno	Cristales retinianos, edema macular	Fondo y OCT[22]

Por qué la vigabatrina figura en una obra de neurooftalmología. Porque su defecto campimétrico es concéntrico y bilateral, es decir, imita exactamente lo que se busca en la hipertensión intracraneal, y porque el paciente no lo nota hasta que es grave. La prevalencia de pérdida campimétrica en los expuestos es alta y el daño no revierte al suspender.[18] Su mecanismo —relacionado con la acumulación de GABA y el estrés oxidativo retiniano— sigue investigándose, con líneas experimentales de mitigación farmacológica.[23,24]

La adherencia real a los protocolos de cribado es baja incluso donde están bien establecidos, como muestran los estudios de patrones de práctica en la hidroxicloroquina.[25] Es un dato incómodo y útil: el protocolo existe, pero no se aplica.

---

VI.3 · Hipertensión intracraneal inducida por fármacos

Grupo	Ejemplos	Comentario
Retinoides	Isotretinoína, tretinoína, exceso de vitamina A	Asociación consolidada; el cuadro es indistinguible de la HII idiopática[26]
Tetraciclinas	Doxiciclina, minociclina, tetraciclina	Frecuente en tratamiento prolongado del acné, con frecuencia junto a isotretinoína[27]
Hormonales	Anticonceptivos, corticoides (retirada), tiroxina	Papel discutido en la mayoría
Hormona de crecimiento	Somatropina	Asociación clásicamente descrita, pero las series recientes en poblaciones de riesgo no la confirman[28]
Litio, ciclosporina, nitrofurantoína	—	Casos aislados, causalidad menos establecida

El escenario clínico que hay que reconocer. Adolescente con acné en tratamiento con isotretinoína y doxiciclina, que consulta por cefalea y visión borrosa transitoria. La presentación puede ser atípica —se ha descrito acúfeno pulsátil unilateral como único síntoma inicial— y basta una fundoscopia para resolverla.[29] En este contexto, la hipertensión intracraneal se busca activamente, no se espera a que el paciente la sugiera.

La regla de manejo es la misma que en la forma idiopática: la retirada del fármaco no exime de descartar trombosis venosa con venografía antes de atribuirlo todo a la medicación.

---

VI.4 · Neuropatía óptica nutricional y carencial

Aunque no es estrictamente farmacológica, comparte cuadro clínico, mecanismo y momento diagnóstico.

Situación	Déficit implicado
Cirugía bariátrica	Tiamina, cobalamina, cobre, folato
Alcoholismo con desnutrición	Tiamina y folato
Dietas muy restrictivas y trastornos de la conducta alimentaria	Múltiples
Abuso de óxido nitroso	Inactivación de la cobalamina
Gastrectomía, enfermedad inflamatoria intestinal	Cobalamina

Cambio terminológico que conviene adoptar. La expresión «ambliopía tabaco-alcohol» debe abandonarse: ni es una ambliopía ni el tabaco es el agente causal principal. El término correcto es neuropatía óptica nutricional, y su uso reorienta el tratamiento hacia la reposición vitamínica en lugar de hacia el consejo antitabaco aislado.[30]

La afectación suele ser sistémica y no solo óptica, con polineuropatía asociada, lo que obliga a la valoración conjunta.[31] En cualquier sospecha de encefalopatía de Wernicke, la tiamina parenteral se administra antes de la glucosa y antes de que llegue ningún resultado: administrar glucosa primero puede precipitar el cuadro.[32]

---

VI.5 · Fármacos que empeoran la miastenia gravis

Es la lista de este apéndice con consecuencias más inmediatas, porque el desencadenante suele prescribirse en urgencias por un motivo ajeno.

Grupo	Ejemplos	Riesgo
Antibióticos	Aminoglucósidos, macrólidos, fluoroquinolonas, telitromicina	Alto; la telitromicina está contraindicada[33]
Cardiológicos	Betabloqueantes (incluidos los colirios), antiarrítmicos de clase I, verapamilo	Alto
Neuromusculares	Magnesio parenteral, relajantes no despolarizantes, toxina botulínica	Muy alto
Antirreumáticos	D-penicilamina, cloroquina	Pueden inducir miastenia, no solo agravarla[34]
Biológicos	Anti-TNF, inhibidores de puntos de control	Casos bien documentados de inducción[35]
Anestésicos y sedantes	Benzodiacepinas, opioides a dosis altas	Riesgo respiratorio

El colirio de timolol cuenta. Es el error más específicamente oftalmológico de toda esta lista: un betabloqueante tópico prescrito para un glaucoma puede descompensar una miastenia, y el paciente no lo menciona porque «no es una pastilla».

Las fluoroquinolonas merecen mención aparte porque, además de agravar la miastenia, se han asociado a diplopía por un mecanismo probablemente tendinoso, en la línea de su toxicidad sobre el tejido conjuntivo.[36]

Inhibidores de puntos de control inmunitario

Categoría en expansión y con presentación grave. Producen miastenia de novo, a menudo seronegativa, de instauración rápida y con riesgo de crisis; su gran peligro es el solapamiento con miocarditis y miositis, que multiplica la mortalidad.[37,38] La distinción entre los tres cuadros es difícil en la cabecera y exige troponina, CK y estudio de imagen.[39]

Regla práctica: ante ptosis o diplopía de aparición reciente en un paciente que ha empezado inmunoterapia, se pide troponina el mismo día. El síntoma ocular puede ser la primera manifestación de una miocarditis.

La frecuencia de acontecimientos adversos con estos fármacos en la práctica real es alta, lo que obliga a que el oftalmólogo conozca el patrón aunque nunca los prescriba.[40] El campo terapéutico de la miastenia, por su parte, se ha ampliado con nuevas moléculas cuya interacción con esta lista habrá que ir actualizando.[41]

---

VI.6 · Efectos oculares de fármacos de uso frecuente

Fármaco	Efecto	Manejo
Topiramato	Miopía aguda y cierre angular por efusión ciliocoroidea, bilateral, en las primeras semanas	Suspensión inmediata; los mióticos y la iridotomía no están indicados[42,43]
Inhibidores de la PDE5	Alteración cromática transitoria; asociación discutida con neuropatía óptica isquémica	Precaución en papila de riesgo y antecedente contralateral[44,45]
Anticonvulsivantes	Nistagmo evocado por la mirada, diplopía dosis-dependiente	Ajuste de dosis; descartar sobredosificación antes de estudiar el nistagmo[4]
Anticolinérgicos y simpaticomiméticos	Midriasis unilateral por contacto accidental	Ver Apéndice V
Litio	Puede producir nistagmo por toxicidad, aunque también se ha empleado en el tratamiento del nistagmo inferior[46]	Determinar litemia

El topiramato merece subrayado por la trampa terapéutica que encierra: el cuadro se parece a un cierre angular primario, y el tratamiento habitual del cierre angular —iridotomía, mióticos— es aquí ineficaz o contraproducente, porque el mecanismo no es pupilar sino de desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.[42]

Sobre los inhibidores de la PDE5, la posición honesta es la que sostiene la literatura: existe una asociación epidemiológica en poblaciones que comparten los factores de riesgo de la neuropatía óptica isquémica, y la causalidad no está establecida.[44,45] Lo prudente es informar al paciente con un ojo ya afectado, no prohibir de forma general.

---

VI.7 · Qué hacer ante la sospecha de toxicidad

Una secuencia de seis pasos, aplicable a cualquiera de las entidades anteriores.

1. Documentar la función basal completa —agudeza, visión cromática con láminas o test de Farnsworth, campo visual y OCT de capa de fibras y de células ganglionares— antes de tomar ninguna decisión. Sin esa medida no habrá forma de saber después si el cuadro progresó o se estabilizó.[2]
2. Reconstruir la cronología con fechas, incluidos los cambios de dosis y los tratamientos concomitantes que potencian la toxicidad, como la asociación de etambutol y linezolid.[14]
3. Comprobar función renal, peso y estado nutricional, que modifican el riesgo de varios de estos fármacos y que además pueden explicar por sí solos una neuropatía carencial concurrente.[3,31]
4. Hablar con el prescriptor antes de indicar nada. Retirar un antituberculoso, un antiarrítmico o un inmunosupresor tiene consecuencias que el oftalmólogo no está en condiciones de valorar solo; la decisión se toma entre los dos y se documenta por escrito.[15]
5. Excluir en paralelo las causas no tóxicas. Una neuropatía óptica compresiva puede coincidir con un fármaco sospechoso, y la atribución precoz retrasa una resonancia necesaria.[1,4]
6. Reevaluar a las 4-6 semanas de la retirada. La estabilización o mejoría apoya la imputabilidad; la progresión pese a la suspensión obliga a reabrir el diagnóstico diferencial.[6]

Un matiz que se olvida a menudo: la mejoría puede tardar meses y ser incompleta. Informar de ello desde el principio evita que el paciente interprete la lentitud como error del diagnóstico y reanude el fármaco por su cuenta.[5]

---

Nota de uso

1. Preguntar por lo que no se considera medicación: colirios, suplementos vitamínicos, productos de herbolario, parches, inhaladores y sustancias recreativas.
2. Anotar la fecha de inicio de cada fármaco sospechoso. Sin cronología no hay imputabilidad.
3. Comunicar la sospecha al prescriptor y notificar a farmacovigilancia. Buena parte de lo que aparece en estas tablas se conoce porque alguien se tomó la molestia de notificar un caso.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Lloyd MJ, Fraunfelder FW. Drug-induced optic neuropathies. Drugs Today (Barc). 2007;43(11):827-36. PMID: 18174968 · DOI: 10.1358/dot.2007.43.11.1157621

2. Sharma P, Sharma R. Toxic optic neuropathy. Indian J Ophthalmol. 2011;59(2):137-41. PMID: 21350283 · DOI: 10.4103/0301-4738.77035

3. Singh P, Karkhur S, Verma V. Ethambutol-Induced Optic Neuropathy: A Retrospective Study of Incidences and Risk Factors. Cureus. 2025;17(2):e79160. PMID: 40109812 · DOI: 10.7759/cureus.79160

4. Hadjikoutis S, Morgan JE, Wild JM, Smith PE. Ocular complications of neurological therapy. Eur J Neurol. 2005;12(7):499-507. PMID: 15958088 · DOI: 10.1111/j.1468-1331.2005.01025.x

5. Sudhakar P, Acharya K, Kini TA. Ethambutol optic neuropathy. Front Neurol. 2025;16:1626909. PMID: 41018187 · DOI: 10.3389/fneur.2025.1626909

6. Chamberlain PD, Sadaka A, Berry S, Lee AG. Ethambutol optic neuropathy. Curr Opin Ophthalmol. 2017;28(6):545-551. PMID: 28759559 · DOI: 10.1097/ICU.0000000000000416

7. Miller HV, Cao AA, McClelland CM, Lee MS. Linezolid optic neuropathy. Curr Opin Ophthalmol. 2023;34(6):481-486. PMID: 37603423 · DOI: 10.1097/ICU.0000000000000995

8. Brandariz-Núñez D, Hernández-Corredoira V, Guarc-Prades E, García-Navarro B. Optic neuropathy associated with linezolid: systematic review of cases. Farm Hosp. 2019;43(2):61-65. PMID: 30848179 · DOI: 10.7399/fh.11133

9. Chen D, Hedges TR. Amiodarone optic neuropathy—review. Semin Ophthalmol. 2003;18(4):169-73. PMID: 15513002 · DOI: 10.1080/08820530390895163

10. Mitchell R, Chacko J. Clinical and Mechanistic Review of Amiodarone-Associated Optic Neuropathy. Biomolecules. 2022;12(9). PMID: 36139137 · DOI: 10.3390/biom12091298

11. Rasool N, Boudreault K, Lessell S, Prasad S, Cestari DM. Tacrolimus Optic Neuropathy. J Neuroophthalmol. 2018;38(2):160-166. PMID: 29420328 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000000635

12. Lee WH, You SK, Lee YH. Bilateral optic neuropathy following vincristine chemotherapy: A case report with description of multimodal imaging findings. Medicine (Baltimore). 2021;100(9):e24706. PMID: 33655935 · DOI: 10.1097/MD.0000000000024706

13. Liberski S, Kaluzny BJ, Kocięcki J. Methanol-induced optic neuropathy: a still-present problem. Arch Toxicol. 2022;96(2):431-451. PMID: 34988610 · DOI: 10.1007/s00204-021-03202-0

14. Libershteyn Y. Ethambutol/Linezolid Toxic Optic Neuropathy. Optom Vis Sci. 2016;93(2):211-7. PMID: 26636399 · DOI: 10.1097/OPX.0000000000000783

15. Fasler K, Traber GL, Jaggi GP, Landau K. Amiodarone-associated Optic Neuropathy-A Clinical Criteria-based Diagnosis?. Neuroophthalmology. 2018;42(1):2-10. PMID: 29467802 · DOI: 10.1080/01658107.2017.1340961

16. Goldblum D, Garweg JG. Amiodarone-induced cornea verticillata. Postgrad Med J. 1998;74(877):642. PMID: 10197192 · DOI: 10.1136/pgmj.74.877.642

17. Fecarotta C, Sergott RC. Vigabatrin-associated visual field loss. Int Ophthalmol Clin. 2012;52(3):87-94, xii. PMID: 22668542 · DOI: 10.1097/IIO.0b013e31825a10a6

18. Maguire MJ, Hemming K, Wild JM, Hutton JL, Marson AG. Prevalence of visual field loss following exposure to vigabatrin therapy: a systematic review. Epilepsia. 2010;51(12):2423-31. PMID: 21070215 · DOI: 10.1111/j.1528-1167.2010.02772.x

19. Marmor MF, Kellner U, Lai TY, Melles RB, Mieler WF. Recommendations on Screening for Chloroquine and Hydroxychloroquine Retinopathy (2016 Revision). Ophthalmology. 2016;123(6):1386-94. PMID: 26992838 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2016.01.058

20. Lindeke-Myers A, Hanif AM, Jain N. Pentosan polysulfate maculopathy. Surv Ophthalmol. 2022;67(1):83-96. PMID: 34000253 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2021.05.005

21. Rentiya ZS, Wells M, Bae J, Chen KJ, Chao AN, Turgeon N, et al. Interferon-α-induced retinopathy in chronic hepatitis C treatment: summary, considerations, and recommendations. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2019;257(3):447-452. PMID: 30547319 · DOI: 10.1007/s00417-018-04209-7

22. Wang M, Ma J, Zhong Y. [Ocular toxicity induced by tamoxifen: an overview]. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2021;57(3):232-236. PMID: 33721964 · DOI: 10.3760/cma.j.cn112142-20200324-00221

23. Heim MK, Gidal BE. Vigabatrin-associated retinal damage: potential biochemical mechanisms. Acta Neurol Scand. 2012;126(4):219-28. PMID: 22632110 · DOI: 10.1111/j.1600-0404.2012.01684.x

24. Vogel KR, Ainslie GR, Schmidt MA, Wisor JP, Gibson KM. mTOR Inhibition Mitigates Molecular and Biochemical Alterations of Vigabatrin-Induced Visual Field Toxicity in Mice. Pediatr Neurol. 2017;66:44-52.e1. PMID: 27816307 · DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2016.09.016

25. Kim J, Kim KE, Kim JH, Ahn SJ. Practice Patterns of Screening for Hydroxychloroquine Retinopathy in South Korea. JAMA Netw Open. 2023;6(5):e2314816. PMID: 37219905 · DOI: 10.1001/jamanetworkopen.2023.14816

26. Fraunfelder FW, Fraunfelder FT, Corbett JJ. Isotretinoin-associated intracranial hypertension. Ophthalmology. 2004;111(6):1248-50. PMID: 15177980 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2003.09.044

27. Angelette AL, Rando LL, Wadhwa RD, Barras AA, Delacroix BM, Talbot NC, et al. Tetracycline-, Doxycycline-, Minocycline-Induced Pseudotumor Cerebri and Esophageal Perforation. Adv Ther. 2023;40(4):1366-1378. PMID: 36763302 · DOI: 10.1007/s12325-023-02435-y

28. Krasnow MD, McGuirk L, Alexandrov A, Naparst M, Patale T, Mehta S, et al. Growth hormone therapy does not impact the development of intracranial hypertension in children with Chiari malformation. J Pediatr Endocrinol Metab. 2024;37(7):630-634. PMID: 38776636 · DOI: 10.1515/jpem-2024-0064

29. Ali NS, Long BD, Manzoor NF, Sismanis A, Coelho DH. Doxycycline-Induced Intracranial Hypertension Presenting as Unilateral Pulsatile Tinnitus. Otol Neurotol Open. 2023;3(4):e043. PMID: 38516546 · DOI: 10.1097/ONO.0000000000000043

30. Grzybowski A, Brona P. Nutritional optic neuropathy instead of tobacco-alcohol amblyopia. Can J Ophthalmol. 2017;52(5):533. PMID: 28985817 · DOI: 10.1016/j.jcjo.2017.02.016

31. Kramarz C, Murphy E, Reilly MM, Rossor AM. Nutritional peripheral neuropathies. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2023;95(1):61-72. PMID: 37536924 · DOI: 10.1136/jnnp-2022-329849

32. Wijnia JW. A Clinician’s View of Wernicke-Korsakoff Syndrome. J Clin Med. 2022;11(22). PMID: 36431232 · DOI: 10.3390/jcm11226755

33. Sheikh S, Alvi U, Soliven B, Rezania K. Drugs That Induce or Cause Deterioration of Myasthenia Gravis: An Update. J Clin Med. 2021;10(7). PMID: 33917535 · DOI: 10.3390/jcm10071537

34. Nishida H, Sahashi K. [Penicillamine-induced myasthenia gravis]. Ryoikibetsu Shokogun Shirizu. 2001. PMID: 11596408

35. Pelechas E, Memi T, Markatseli TE, Voulgari PV, Drosos AA. Adalimumab-induced myasthenia gravis: case-based review. Rheumatol Int. 2020;40(11):1891-1894. PMID: 32322981 · DOI: 10.1007/s00296-020-04587-4

36. Fraunfelder FW, Fraunfelder FT. Diplopia and fluoroquinolones. Ophthalmology. 2009;116(9):1814-7. PMID: 19643481 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2009.06.027

37. Safa H, Johnson DH, Trinh VA, Rodgers TE, Lin H, Suarez-Almazor ME, et al. Immune checkpoint inhibitor related myasthenia gravis: single center experience and systematic review of the literature. J Immunother Cancer. 2019;7(1):319. PMID: 31753014 · DOI: 10.1186/s40425-019-0774-y

38. Pathak R, Katel A, Massarelli E, Villaflor VM, Sun V, Salgia R. Immune Checkpoint Inhibitor-Induced Myocarditis with Myositis/Myasthenia Gravis Overlap Syndrome: A Systematic Review of Cases. Oncologist. 2021;26(12):1052-1061. PMID: 34378270 · DOI: 10.1002/onco.13931

39. Vicino A, Hottinger AF, Latifyan S, Boughdad S, Becce F, Prior JO, et al. Immune checkpoint inhibitor-related myositis and myocarditis: diagnostic pitfalls and imaging contribution in a real-world, institutional case series. J Neurol. 2024;271(4):1947-1958. PMID: 38141128 · DOI: 10.1007/s00415-023-12134-x

40. Auch LAM, Sieber C, Lehnick D, Hug BL. Adverse drug events of immune checkpoint inhibitors - a retrospective, descriptive real-world data analysis. BMC Cancer. 2025;25(1):1303. PMID: 40790180 · DOI: 10.1186/s12885-025-14733-5

41. Gerischer L, Doksani P, Hoffmann S, Meisel A. New and Emerging Biological Therapies for Myasthenia Gravis: A Focussed Review for Clinical Decision-Making. BioDrugs. 2025;39(2):185-213. PMID: 39869260 · DOI: 10.1007/s40259-024-00701-1

42. Rapoport Y, Benegas N, Kuchtey RW, Joos KM. Acute myopia and angle closure glaucoma from topiramate in a seven-year-old: a case report and review of the literature. BMC Pediatr. 2014;14:96. PMID: 24712825 · DOI: 10.1186/1471-2431-14-96

43. Khan S, Ashraf A, Javaid H, Khizer MA. Topiramate-induced Acute Transient Myopia and Angle Narrowing. J Coll Physicians Surg Pak. 2021;31(6):728-731. PMID: 34102791 · DOI: 10.29271/jcpsp.2021.06.728

44. Arora S, Surakiatchanukul T, Arora T, Cagini C, Lupidi M, Chhablani J. Sildenafil in ophthalmology: An update. Surv Ophthalmol. 2022;67(2):463-487. PMID: 34175342 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2021.06.004

45. Margo CE, French DD. Ischemic optic neuropathy in male veterans prescribed phosphodiesterase-5 inhibitors. Am J Ophthalmol. 2007;143(3):538-9. PMID: 17317413 · DOI: 10.1016/j.ajo.2006.10.006

46. Coppeto JR, Monteiro ML, Lessell S, Bear L, Martinez-Maldonado M. Downbeat nystagmus. Long-term therapy with moderate-dose lithium carbonate. Arch Neurol. 1983;40(12):754-5. PMID: 6625991 · DOI: 10.1001/archneur.1983.04050110072013