Ir al contenido

Capítulo 192. Midriasis farmacológica, traumática y del tercer par

CAPÍTULO 192 Sección XXVI Pupila y sistema autónomo

Este capítulo cierra la rama parasimpática del algoritmo con las tres causas restantes de pupila grande, ordenadas por lo que exigen: la farmacológica, que es la más frecuente y la que más estudios innecesarios genera; la traumática, que se diagnostica con la lámpara de hendidura; y la del tercer par, que es la única que constituye una urgencia vascular. Su tesis es que una midriasis aislada, sin ptosis y sin limitación de la motilidad, casi nunca es un tercer par, y que ese solo criterio evita angiografías urgentes en pacientes que han manipulado un parche de escopolamina. El capítulo desarrolla además la midriasis en el paciente neurológico agudo y los errores frecuentes en el hospitalizado.

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

  • Identificar la midriasis farmacológica y confirmarla con la prueba adecuada.
  • Reconocer la midriasis traumática y sus signos en lámpara de hendidura.
  • Distinguir la midriasis del tercer par y su contexto de urgencia.
  • Interpretar la midriasis en el paciente neurológico agudo.
  • Evitar los errores frecuentes en el paciente hospitalizado.

Este capítulo trata de un signo que produce dos errores opuestos y ambos costosos.

El primero es el sobrediagnóstico. Una pupila grande y arreactiva descubierta en urgencias desencadena con frecuencia un estudio vascular urgente por sospecha de aneurisma. En la mayoría de esos pacientes hay una explicación mucho más simple —un colirio, un parche, un aerosol— y la comprobación que la revela cuesta una gota de pilocarpina. Los trabajos sobre el diagnóstico erróneo de la parálisis del tercer par documentan la frecuencia de este error.[1]

El segundo es el infradiagnóstico, y es el grave: una midriasis que sí forma parte de una parálisis del tercer par y que se atribuye a otra cosa. La diferencia entre ambos escenarios no está en la pupila, sino en lo que la acompaña: la ptosis y la limitación de la motilidad.

La regla que gobierna el capítulo, y que conviene enunciar de entrada: midriasis aislada, sin ptosis y sin oftalmoparesia, casi nunca es un tercer par; midriasis con ptosis y limitación de la aducción es un tercer par hasta que se demuestre lo contrario.[2,3,4]

192.1 Midriasis farmacológica: identificación y prueba de pilocarpina

Sección titulada «192.1 Midriasis farmacológica: identificación y prueba de pilocarpina»

Porque es la causa más frecuente de pupila grande y arreactiva aislada, y porque su reconocimiento evita todo lo demás.

Y son bastante característicos:

  • Midriasis muy amplia, con frecuencia superior a 7-8 milímetros, mayor de lo que produce una parálisis del tercer par.
  • Arreactividad completa a la luz y a la cerca.
  • Sin ptosis, que es el dato decisivo.
  • Sin limitación de la motilidad.
  • Con frecuencia visión borrosa de cerca por la cicloplejía asociada.
  • Unilateral, porque el contacto suele serlo.
  • Antecedente de contacto, con frecuencia no recordado o no relacionado por el paciente.

Ya enumeradas en el capítulo 189 y que conviene tener presentes, con dos que merecen mención específica por su frecuencia creciente:

  • Preparados tópicos con glicopirronio para la hiperhidrosis, cuya aplicación en manos o axilas y el contacto posterior con el ojo producen midriasis; se han descrito series clínicas y casos por contacto indirecto en el lactante a partir del uso parental.[5,6]
  • Escopolamina transdérmica y en polvo, con casos documentados de anisocoria por manipulación del parche.[7]

Y en el ámbito hospitalario, la nebulización con anticolinérgicos mal ajustada, que se trata en el apartado 192.5.

Es la prueba que confirma, y su interpretación es directa:

Técnica:

  1. Medir y fotografiar ambas pupilas.
  2. Instilar pilocarpina al 1 % en ambos ojos.
  3. Esperar 30-45 minutos.
  4. Medir de nuevo.

Interpretación:

  • La pupila no se contrae → midriasis farmacológica: el receptor está bloqueado.
  • La pupila se contrae → el receptor está disponible: hay que buscar causa neurológica o del iris.

Sus matices:

  • Puede haber respuesta parcial si el bloqueo está cediendo.
  • Una concentración menor puede ser insuficiente para vencer un bloqueo intenso.
  • No debe hacerse antes de la pilocarpina diluida, si se sospecha pupila tónica, por el orden del capítulo 191.[8,9]

Conviene situarla dentro del esquema general de los trastornos pupilares, que las revisiones sistematizan de forma convergente:[10,11,12,13]

  • Es la única causa de midriasis en la que el defecto no está en el nervio ni en el músculo, sino en el receptor bloqueado. De ahí que la prueba farmacológica sea tan concluyente.
  • Es reversible y autolimitada, con una duración que depende de la sustancia: horas para la fenilefrina, días para la atropina.
  • No deja secuela.
  • Y su única complicación potencial es el cierre angular en un ojo predispuesto, que hay que descartar con gonioscopia si el paciente tiene factores de riesgo.

Y una precisión de vocabulario: hablar de «midriasis farmacológica» incluye tanto los anticolinérgicos —que bloquean el esfínter— como los simpaticomiméticos —que estimulan el dilatador—. La prueba de pilocarpina los separa: los primeros no responden; los segundos, sí.

  • Si es farmacológica: explicar, tranquilizar, buscar y retirar la fuente, y advertir de que se resolverá en horas o días según la sustancia.
  • No hace falta imagen ni estudio adicional.
  • Y una comprobación de seguridad: en pacientes con ángulo estrecho, la midriasis puede desencadenar un cierre angular, aunque los estudios que han evaluado el riesgo tras la dilatación farmacológica muestran que es bajo en los sospechosos de ángulo estrecho.[14,15]

192.2 Traumatismo del esfínter y de la unión iridiana

Sección titulada «192.2 Traumatismo del esfínter y de la unión iridiana»

El traumatismo contuso del globo puede desgarrar el esfínter pupilar, romper la unión del iris con el cuerpo ciliar o producir atrofia sectorial, con midriasis permanente o irregularidad pupilar.[16]

Y todos se ven en la lámpara de hendidura, que es la razón de que este diagnóstico sea de consulta:

  • Desgarros del borde pupilar, con muescas visibles.
  • Pupila irregular o de forma anómala, no redonda.
  • Respuesta sectorial: parte del esfínter se contrae y parte no.
  • Iridodiálisis, con desinserción de la raíz del iris.
  • Recesión angular, visible en gonioscopia.
  • Transiluminación sectorial por atrofia.
  • Signos acompañantes del traumatismo: hipema previo, catarata, subluxación, retinopatía.

La clave es que la respuesta es sectorial y la forma pupilar es anómala, lo que no ocurre en la midriasis farmacológica —redonda y completamente arreactiva— ni en la del tercer par —redonda y con ptosis asociada—.

Y la prueba de pilocarpina contrae mal o de forma irregular, porque el músculo está dañado.

Cuando produce fotofobia o alteración estética significativa:

  • Lente de contacto cosmética con pupila artificial, que es la opción más sencilla y reversible.
  • Pupiloplastia, con distintas técnicas de sutura descritas —incluidas las de cerclaje y las de paso único con cuatro nudos— y con series que documentan sus resultados.[17,18,19,20]
  • Iris artificial, en casos con defecto amplio, con técnicas de reconstrucción descritas.[21]
  • Lentes intraoculares de apertura pequeña, como alternativa en casos seleccionados, con la advertencia de que pueden producir visión deficiente en condiciones de baja iluminación.

⇄ El traumatismo ocular y su manejo se desarrollan en la monografía de Córnea y superficie ocular.

192.3 Midriasis del III par y su contexto clínico

Sección titulada «192.3 Midriasis del III par y su contexto clínico»

No es la midriasis: es el contexto. Una parálisis del tercer par con afectación pupilar tiene:

  • Ptosis, habitualmente marcada.
  • Limitación de la aducción, de la elevación y del descenso.
  • Ojo en abducción e infraducción, en la forma completa.
  • Midriasis, con respuesta pobre a la luz y a la cerca.
  • Con frecuencia dolor, sobre todo en la forma aneurismática.

Una parálisis del tercer par con pupila afectada es una urgencia vascular, y su manejo se ha desarrollado íntegramente en el capítulo 161: angio-TC o angio-RM del polígono el mismo día.[22,23,24,25]

1. La parálisis parcial no descarta el aneurisma, y la progresión pesa más que la pupila.

2. La pupila puede afectarse después, de modo que una exploración normal el primer día no es un salvoconducto.

3. La cuantificación pupilar con pupilometría aporta reproducibilidad en el seguimiento de estos pacientes.[26]

4. Y la advertencia recíproca, que es la del capítulo: una midriasis sin ptosis ni oftalmoparesia casi nunca es un tercer par, y estudiar a todos esos pacientes como si lo fueran es la causa principal de angiografías innecesarias.[1]

Es la situación en que la midriasis puede preceder al resto, y merece tratarse aparte por su gravedad:

  • El uncus comprime el tercer par contra el borde libre del tentorio, afectando primero a las fibras pupilomotoras superficiales.
  • La midriasis ipsilateral progresiva puede aparecer antes de la oftalmoparesia completa.
  • Pero el paciente tiene alteración del nivel de conciencia, que es lo que sitúa el cuadro. Una midriasis progresiva en un paciente somnoliento o en coma es una herniación hasta que se demuestre lo contrario.[27]
  • Y hay que conocer el fenómeno de Kernohan, en el que los signos motores son paradójicamente ipsilaterales a la lesión, para no localizar al revés.[28]

192.4 Midriasis en el paciente neurológico agudo

Sección titulada «192.4 Midriasis en el paciente neurológico agudo»

En el paciente con lesión cerebral aguda, la pupila es uno de los pocos parámetros clínicos que informa del tronco y su vigilancia forma parte de todos los protocolos de neuromonitorización.

  1. Tamaño de ambas pupilas, en las mismas condiciones y con la misma frecuencia.
  2. Reactividad, con luz brillante.
  3. Simetría y evolución en el tiempo, que es lo que más informa.
  4. Relación con el nivel de conciencia y con el resto de la exploración.
HallazgoInterpretación
Midriasis unilateral progresivaHerniación uncal: urgencia neuroquirúrgica
Midriasis bilateral arreactivaLesión mesencefálica extensa o efecto farmacológico
Miosis bilateral puntiforme reactivaLesión pontina; opioides
Pupilas medianas fijasLesión mesencefálica
Disociación luz-cercaMesencéfalo dorsal[29]
Anisocoria sin otros cambiosPuede ser fisiológica o preexistente

Es la aportación tecnológica relevante en este escenario:

  • Cuantifica tamaño, latencia, amplitud y velocidad, eliminando la variabilidad entre observadores.
  • Su uso en cuidados neurocríticos está establecido y revisado sistemáticamente.[30,31]
  • Su valor pronóstico tras lesión cerebral aguda se ha evaluado en estudios prospectivos multicéntricos.[32]
  • Y en contextos sin monitorización invasiva de la presión intracraneal, la valoración clínica seriada —incluida la pupilar— forma parte de los protocolos de manejo propuestos.[33]

Y es la más importante de este apartado: los sedantes, los opioides y los relajantes modifican la respuesta pupilar, y los sedantes pueden abolir selectivamente reflejos de tronco. Ninguna valoración pupilar es interpretable sin conocer la medicación administrada.[34,35]

⇄ La pupila en el coma se desarrolla en el capítulo 194.

192.5 Errores frecuentes en el paciente hospitalizado

Sección titulada «192.5 Errores frecuentes en el paciente hospitalizado»

Es la situación en que este capítulo tiene más impacto: un paciente ingresado en el que se descubre una pupila dilatada, y en el que la sospecha de herniación desencadena una cascada urgente.

1. Nebulización con anticolinérgicos. Es la causa más característica y la más olvidada: la mascarilla mal ajustada dirige parte del aerosol al ojo, produciendo midriasis unilateral —del lado por donde escapa— o bilateral. Se ha descrito clásicamente en el paciente asmático ventilado y en la unidad de cuidados.[36]

Su reconocimiento: pupila muy dilatada, arreactiva, sin ptosis ni oftalmoparesia, en un paciente que recibe broncodilatadores. La pilocarpina al 1 % lo confirma.

2. Parches transdérmicos de escopolamina, con contacto de las manos y después con el ojo.[7]

3. Colirios midriáticos administrados para exploración, y no anotados.

4. Cremas y geles con anticolinérgicos, incluidos los usados para la hiperhidrosis.[5,6]

5. Traumatismo ocular previo no documentado, con midriasis antigua.

6. Anisocoria fisiológica preexistente, que nadie había registrado.

Y es un problema de sistema, no de conocimiento:

  1. Registrar el tamaño pupilar basal al ingreso de todo paciente neurológico. Es lo que permite interpretar cualquier cambio posterior.
  2. Anotar todo lo que se instila, incluidos los midriáticos de exploración, con hora.
  3. Revisar la medicación nebulizada y transdérmica antes de dar la voz de alarma.
  4. Comprobar la ptosis y la motilidad, que separan la causa farmacológica de la neurológica.
  5. Hacer la prueba de pilocarpina antes de escalar el estudio, si el paciente está estable y no hay deterioro de conciencia.
  6. Y la excepción que anula todo lo anterior: si el paciente tiene deterioro del nivel de conciencia, la midriasis se trata como herniación y no se pierde tiempo en pruebas farmacológicas.

Merece mención porque combina dos escenarios de esta obra: un paciente con miastenia u otra enfermedad neuromuscular ingresado por un empeoramiento puede tener ptosis y limitación de la motilidad sin midriasis, porque la miastenia nunca afecta a la pupila.

La consecuencia práctica es doble:

  • Si hay ptosis y oftalmoparesia con pupilas normales, la miastenia sigue siendo la explicación más probable y hay que valorar la afectación bulbar y respiratoria según las guías correspondientes.[37]
  • Si aparece midriasis en ese mismo paciente, hay que buscar otra explicación: fármacos, un trastorno presináptico o una causa neurológica añadida.

Y una advertencia farmacológica que enlaza los dos capítulos: varios de los fármacos que se administran en el hospital —incluidos los nebulizados y los transdérmicos— pueden a la vez producir midriasis por contacto ocular y agravar la miastenia por vía sistémica.

Es concreta y muy valorada en este contexto:

  • Explorar el iris con lámpara de hendidura portátil, buscando desgarros, sinequias y atrofia.
  • Descartar causas oculares locales de arreactividad: cirugía previa, lente intraocular, iridectomía.
  • Realizar e interpretar la prueba de pilocarpina.
  • Documentar el estado basal para el seguimiento.
  • Y, sobre todo, aclarar rápidamente si la pupila es un problema neurológico o no. Esa respuesta puede ahorrar un traslado, una tomografía y una intervención.

Paciente con midriasis unilateral de 8 mm, arreactiva, sin ptosis ni oftalmoparesia. Es farmacológica hasta que se demuestre lo contrario: pilocarpina al 1 %.[1,38]

El mismo paciente, que trabaja en un jardín o usa parches para el mareo. La fuente está identificada.[7]

Paciente con midriasis, ptosis y limitación de la aducción. Es un tercer par: imagen vascular el mismo día.[22,25]

Paciente con pupila irregular y muescas en el borde pupilar tras un traumatismo. Es una midriasis traumática: lámpara de hendidura y gonioscopia.[16]

Paciente ingresado con nebulizaciones que presenta midriasis unilateral, consciente y orientado. Es farmacológica por el aerosol: pilocarpina y revisión de la mascarilla.[36]

Paciente en coma con midriasis unilateral progresiva. Es una herniación uncal: urgencia neuroquirúrgica, sin pruebas farmacológicas de por medio.[27]

Paciente con midriasis y visión borrosa de cerca, con movimientos vermiformes en la lámpara. Es una pupila tónica, no una midriasis farmacológica.[8]

Paciente con fotofobia intensa por midriasis traumática permanente. La lente de contacto cosmética y la pupiloplastia son las opciones.[17,19]

La frecuencia real de la midriasis farmacológica entre las anisocorias evaluadas en urgencias no está bien cuantificada, pero la experiencia clínica sugiere que está infrarreconocida.[1]

La concentración y el tiempo óptimos de la prueba de pilocarpina ante bloqueos intensos no están estandarizados.

El riesgo real de cierre angular tras la dilatación en sospechosos de ángulo estrecho es bajo según los estudios disponibles, aunque la práctica sigue siendo cautelosa.[14,15]

La elección entre las técnicas de pupiloplastia se apoya en series pequeñas sin comparaciones directas.[17,18,19]

El papel de la pupilometría cuantitativa en la toma de decisiones del paciente neurocrítico está en definición.[31,32]

Los protocolos de registro pupilar basal al ingreso no están generalizados, pese a su utilidad evidente.

  • Midriasis aislada sin ptosis ni oftalmoparesia casi nunca es un tercer par.[1]
  • La farmacológica es la causa más frecuente de pupila grande y arreactiva.
  • Es muy amplia y completamente arreactiva.
  • La pilocarpina al 1 % la confirma: si no contrae, es farmacológica.
  • Buscar la fuente: colirios, parches, aerosoles, cremas, plantas.[5,7]
  • En el hospitalizado, revisar las nebulizaciones.[36]
  • La traumática es irregular y con respuesta sectorial, y se ve en lámpara de hendidura.[16]
  • La del tercer par tiene ptosis y limitación de la motilidad, y es urgencia vascular.
  • La parálisis parcial no descarta el aneurisma.[24]
  • La pupila puede afectarse después: la exploración inicial no es un salvoconducto.
  • En la herniación uncal, la midriasis progresa y hay alteración de la conciencia.[27]
  • Con deterioro de conciencia no se hacen pruebas farmacológicas: se actúa.
  • Registrar el tamaño pupilar basal al ingreso de todo paciente neurológico.
  • Anotar todo lo que se instila, con hora.
  • La pupila no es interpretable sin conocer la medicación.[34]

Este capítulo cierra la rama parasimpática del algoritmo con una regla que resume su contenido entero: lo que convierte una midriasis en una urgencia no es la pupila, es lo que la acompaña. Una pupila grande y arreactiva, sola, en un paciente consciente y con motilidad normal, casi nunca es una parálisis del tercer par; la misma pupila con ptosis y con limitación de la aducción lo es hasta que se demuestre lo contrario, y su estudio no admite demora.

La causa más frecuente es también la más banal y la que más pruebas innecesarias genera. Una gota de pilocarpina al 1 % separa la midriasis farmacológica de todo lo demás en cuarenta y cinco minutos, y su realización antes de escalar el estudio ahorra angiografías. La condición es acordarse de preguntar por la exposición con la formulación adecuada, porque el paciente casi nunca relaciona un parche, un aerosol o una planta con su ojo.

En el paciente hospitalizado, este capítulo tiene un valor de sistema más que de conocimiento. La nebulización con anticolinérgicos y una mascarilla mal ajustada producen una midriasis que puede desencadenar una alarma neurológica completa. Registrar el tamaño pupilar al ingreso, anotar todo lo que se instila y comprobar la ptosis antes de dar la voz de alarma son medidas organizativas que evitan más traslados que cualquier prueba.

Y queda la excepción que anula todas las cautelas anteriores, y conviene dejarla dicha sin ambigüedad: en un paciente con deterioro del nivel de conciencia, una midriasis progresiva es una herniación y se actúa. No se hace prueba de pilocarpina, no se espera a la lámpara de hendidura, y no se busca un parche. Se avisa a neurocirugía.

El capítulo siguiente aborda la disociación luz-cerca, que atraviesa varias de las entidades ya vistas y que tiene un diferencial corto y muy bien delimitado.

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

  1. Schroeder RM, Stunkel L, Gowder MTA, Kendall E, Wilson B, Nagia L, et al. Misdiagnosis of Third Nerve Palsy. J Neuroophthalmol. 2022;42(1):121-125. PMID: 32991390 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001010

  2. Kawasaki AK. Diagnostic approach to pupillary abnormalities. Continuum (Minneap Minn). 2014;20(4 Neuro-ophthalmology):1008-22. PMID: 25099106 · DOI: 10.1212/01.CON.0000453306.42981.94

  3. Bouffard MA. The Pupil. Continuum (Minneap Minn). 2019;25(5):1194-1214. PMID: 31584534 · DOI: 10.1212/CON.0000000000000771

  4. Gross JR, McClelland CM, Lee MS. An approach to anisocoria. Curr Opin Ophthalmol. 2016;27(6):486-492. PMID: 27585208 · DOI: 10.1097/ICU.0000000000000316

  5. Kaufman AR, Gulati S, Pula JH, Janetos TM, Cherayil NR, Chiu E, et al. Pharmacologic Mydriasis Secondary to Topical Glycopyrronium Tosylate Cloths: Clinical Characterization From a Multicenter Analysis. J Neuroophthalmol. 2022;42(4):530-534. PMID: 35427257 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001567

  6. Seto S, Teo AA, Walsh RD. Pharmacologic mydriasis in an infant following parental use of topical glycopyrronium tosylate. J AAPOS. 2019;23(6):359-361. PMID: 31683011 · DOI: 10.1016/j.jaapos.2019.09.012

  7. Li L, Lian L, Zhou R. Transdermal and Powdered Scopolamine-Induced Anisocoria: A Report of Two Cases. Case Rep Ophthalmol. 2025;16(1):341-345. PMID: 40370962 · DOI: 10.1159/000545362

  8. Sarao MS, Blair K. Adie syndrome. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30285366

  9. Yoo YJ, Hwang JM, Yang HK. Dilute pilocarpine test for diagnosis of Adie’s tonic pupil. Sci Rep. 2021;11(1):10089. PMID: 33980910 · DOI: 10.1038/s41598-021-89148-w

  10. Wilhelm H. The pupil. Curr Opin Neurol. 2008;21(1):36-42. PMID: 18180650 · DOI: 10.1097/WCO.0b013e3282f39173

  11. Beltraminelli T, Kawasaki A. Pupillary disorders. Handb Clin Neurol. 2026;216:131-155. PMID: 41896002 · DOI: 10.1016/B978-0-443-15736-3.00001-9

  12. Thompson HS, Kardon RH. The Argyll Robertson pupil. J Neuroophthalmol. 2006;26(2):134-8. PMID: 16845316 · DOI: 10.1097/01.wno.0000222971.09745.91

  13. Bremner F. Apraclonidine Is Better Than Cocaine for Detection of Horner Syndrome. Front Neurol. 2019;10:55. PMID: 30804875 · DOI: 10.3389/fneur.2019.00055

  14. Razeghinejad R, Nowroozzadeh MH. Water-drinking Test and Pharmacologic Mydriasis as Provocative Tests in Primary Angle Closure Suspects. J Ophthalmic Vis Res. 2019;14(3):267-274. PMID: 31660105 · DOI: 10.18502/jovr.v14i3.4782

  15. Friedman DS, Chang DS, Jiang Y, Huang S, Kim JA, Munoz B, et al. Acute Angle-Closure Attacks Are Uncommon in Primary Angle-Closure Suspects after Pharmacologic Mydriasis: The Zhongshan Angle-Closure Prevention Trial. Ophthalmol Glaucoma. 2022;5(6):581-586. PMID: 35568336 · DOI: 10.1016/j.ogla.2022.04.003

  16. Mohseni M, Gurnani B, Blair K. Blunt eye trauma. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 29261988

  17. Frisina R, Parrozzani R, Tozzi L, Pilotto E, Midena E. Pupil cerclage technique for treatment of traumatic mydriasis. Eur J Ophthalmol. 2020;30(3):480-486. PMID: 30957517 · DOI: 10.1177/1120672119839304

  18. Lumi X, Lumi A, Petrovic Pajic S. Iris cerclage pupilloplasty and IOL implantation for traumatic mydriasis and aphakia after the blunt trauma of the eye. Indian J Ophthalmol. 2021;69(5):1314-1317. PMID: 33913887 · DOI: 10.4103/ijo.IJO_1913_20

  19. Shen C, Liu L, Su N, Cui L, Zhao X, Li M, et al. Single‑pass four‑throw versus traditional knotting pupilloplasty for traumatic mydriasis combined with lens dislocation. BMC Ophthalmol. 2023;23(1):13. PMID: 36624415 · DOI: 10.1186/s12886-023-02773-z

  20. Li H, Cai J, Huang Y, Wu D, Zhang Y, Wu D. Coreoplasty and Artisan intraocular lens implantation for mydriasis and aphakic correction in post-traumatic vitrectomized eyes. Eye Sci. 2012;27(3):119-23. PMID: 22993055 · DOI: 10.3969/j.issn.1000-4432.2012.03.002

  21. Mayer C, Khoramnia R. [Pupil reconstruction with an artificial iris]. Ophthalmologe. 2022;119(1):3-12. PMID: 34181062 · DOI: 10.1007/s00347-021-01406-4

  22. Chodvadiya SA Jr, Manade V, Kotecha M, Ta J. Radiologic Imaging in Third Nerve Palsy: A Case Series Investigating Etiology, Patterns, and Clinical Implications. Cureus. 2023;15(8):e43986. PMID: 37746364 · DOI: 10.7759/cureus.43986

  23. Zheng J, Wan Y. Internal carotid artery aneurysm with incomplete isolated oculomotor nerve palsy: a case report. J Med Case Rep. 2023;17(1):77. PMID: 36805779 · DOI: 10.1186/s13256-023-03758-8

  24. Islami RH, Agustini L, Suhartono G. Diplopia as a sign of third nerve palsy due to intracranial aneurysm: a case report. Pan Afr Med J. 2024;48:104. PMID: 39525531 · DOI: 10.11604/pamj.2024.48.104.44251

  25. Garg A, Micieli JA. Importance of the “Rule of the Pupil” in the Modern Neuroimaging Era. J Neuroophthalmol. 2021;41(3):293-297. PMID: 33470742 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001175

  26. Kim HM, Yang HK, Hwang JM. Quantitative analysis of pupillometry in isolated third nerve palsy. PLoS One. 2018;13(11):e0208259. PMID: 30496292 · DOI: 10.1371/journal.pone.0208259

  27. Hall WA, Munakomi S. Uncal herniation. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30725793

  28. Zhang CH, DeSouza RM, Kho JS, Vundavalli S, Critchley G. Kernohan-Woltman notch phenomenon: a review article. Br J Neurosurg. 2017;31(2):159-166. PMID: 27781487 · DOI: 10.1080/02688697.2016.1211250

  29. Shams PN, Bremner FD, Smith SE, Plant GT, Matthews TD. Unilateral light-near dissociation in lesions of the rostral midbrain. Arch Ophthalmol. 2010;128(11):1486-9. PMID: 21060053 · DOI: 10.1001/archophthalmol.2010.251

  30. Lussier BL, Olson DM, Aiyagari V. Automated Pupillometry in Neurocritical Care: Research and Practice. Curr Neurol Neurosci Rep. 2019;19(10):71. PMID: 31440851 · DOI: 10.1007/s11910-019-0994-z

  31. Phillips SS, Mueller CM, Nogueira RG, Khalifa YM. A Systematic Review Assessing the Current State of Automated Pupillometry in the NeuroICU. Neurocrit Care. 2019;31(1):142-161. PMID: 30484008 · DOI: 10.1007/s12028-018-0645-2

  32. Oddo M, Taccone FS, Petrosino M, Badenes R, Blandino-Ortiz A, Bouzat P, et al. The Neurological Pupil index for outcome prognostication in people with acute brain injury (ORANGE): a prospective, observational, multicentre cohort study. Lancet Neurol. 2023;22(10):925-933. PMID: 37652068 · DOI: 10.1016/S1474-4422(23)00271-5

  33. Chesnut RM, Temkin N, Dikmen S, Rondina C, Videtta W, Petroni G, et al. A Method of Managing Severe Traumatic Brain Injury in the Absence of Intracranial Pressure Monitoring: The Imaging and Clinical Examination Protocol. J Neurotrauma. 2018;35(1):54-63. PMID: 28726590 · DOI: 10.1089/neu.2016.4472

  34. Morrow SA, Young GB. Selective abolition of the vestibular-ocular reflex by sedative drugs. Neurocrit Care. 2007;6(1):45-8. PMID: 17356191 · DOI: 10.1385/NCC:6:1:45

  35. Greer DM, Shemie SD, Lewis A, Torrance S, Varelas P, Goldenberg FD, et al. Determination of Brain Death/Death by Neurologic Criteria: The World Brain Death Project. JAMA. 2020;324(11):1078-1097. PMID: 32761206 · DOI: 10.1001/jama.2020.11586

  36. Geraerts SD, Plötz FB, van Goor C, Duval EL, van Vught H. Unilateral fixed dilated pupil in a ventilated child with asthma. Eur J Emerg Med. 2000;7(3):247-8. PMID: 11142280 · DOI: 10.1097/00063110-200009000-00015

  37. Sanders DB, Wolfe GI, Benatar M, Evoli A, Gilhus NE, Illa I, et al. International consensus guidance for management of myasthenia gravis: Executive summary. Neurology. 2016;87(4):419-25. PMID: 27358333 · DOI: 10.1212/WNL.0000000000002790

  38. Antonio-Santos AA, Santo RN, Eggenberger ER. Pharmacological testing of anisocoria. Expert Opin Pharmacother. 2005;6(12):2007-13. PMID: 16197355 · DOI: 10.1517/14656566.6.12.2007