Capítulo 245. Trastorno neurológico funcional: concepto actual

CAPÍTULO 245 Sección XXXIV Trastorno funcional y simulación

Sinopsis

Pocos capítulos de esta obra han cambiado tanto en veinte años. El trastorno neurológico funcional pasó de ser un diagnóstico de exclusión —lo que queda cuando no se encuentra nada— a un diagnóstico positivo, basado en signos clínicos propios, con mecanismos propuestos, tratamiento con evidencia y un pronóstico que depende en buena medida de cómo se comunique. Este capítulo desarrolla ese cambio conceptual, la terminología y por qué importa, la epidemiología y el perfil de los pacientes, los modelos explicativos actuales, la coexistencia con enfermedad orgánica —que es la regla y no la excepción— y el error de diagnosticar por descarte. La tesis es que el trastorno funcional no es lo que sobra tras la exclusión: es una entidad con signos propios que hay que buscar activamente, y que el clínico que solo sabe excluir llegará a un diagnóstico frágil, tardío y hostil para el paciente.

Este capítulo es conceptual y da el marco a los tres siguientes, que aplican estas ideas a la pérdida visual, a la motilidad y al párpado, y a la comunicación del diagnóstico.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Explicar el paso del diagnóstico de exclusión al diagnóstico por signos positivos.
• Emplear con precisión la terminología y distinguir funcional, facticio y simulación.
• Describir la epidemiología del trastorno funcional y el perfil de los pacientes.
• Exponer los modelos explicativos actuales en términos comprensibles para el paciente.
• Manejar la coexistencia de enfermedad orgánica y funcional en el mismo paciente.
• Reconocer y evitar los errores derivados del diagnóstico por descarte.

Introducción

El punto de partida es una constatación epidemiológica que sorprende a quien no trabaja en neurología. Los estudios sobre pacientes atendidos en consultas neurológicas muestran que una proporción muy elevada presenta síntomas no explicados por enfermedad orgánica, y que ese grupo tiene niveles de discapacidad, malestar y desempleo comparables o superiores a los de los pacientes con enfermedad neurológica establecida.[1,2] No es un problema menor ni marginal: es una parte sustancial del trabajo asistencial, con un impacto funcional y económico considerable.[3]

Las revisiones actuales describen el trastorno neurológico funcional como una entidad con subtipos definidos y mecanismos compartidos,[4] con revisiones prácticas dirigidas al clínico general[5,6] y actualizaciones sobre sus retos diagnósticos.[7] Su diagnóstico diferencial y sus trampas están sistematizados,[8] y se han propuesto aproximaciones de medicina de precisión a su evaluación y tratamiento ambulatorio.[9]

En oftalmología, el equivalente es la pérdida visual funcional, cuya descripción clásica sigue siendo vigente,[10,11,12,13] y cuyas series recientes caracterizan a los pacientes que llegan a la consulta.[14,15]

El capítulo se escribe con una preocupación de fondo que conviene declarar. Este es el terreno de la neurooftalmología donde el daño iatrogénico por una mala comunicación es más frecuente y más duradero. Un paciente con una neuropatía óptica mal diagnosticada pierde tiempo; un paciente con un trastorno funcional mal comunicado pierde la confianza en el sistema sanitario durante años. De ahí que el rigor conceptual de este capítulo no sea académico: es la base de lo que se le dirá al paciente.

245.1 · Del diagnóstico de exclusión al diagnóstico por signos positivos

Cómo se hacía y por qué estaba mal

Durante décadas el razonamiento fue este: se exploraba, se pedían pruebas, y si todo era normal se concluía que el síntoma «no era orgánico». Ese razonamiento tiene tres defectos graves y conviene enunciarlos por separado.

Primero, es lógicamente inválido. La ausencia de hallazgos no demuestra la ausencia de enfermedad: demuestra que las pruebas realizadas no la han detectado. Muchas enfermedades neurológicas y oftalmológicas cursan con exploraciones normales en fases iniciales.

Segundo, produce errores. El temor clásico —que se estuviera etiquetando como funcional a pacientes con enfermedad orgánica no detectada— fue objeto de una revisión sistemática que examinó las tasas de error diagnóstico a lo largo del tiempo, y su resultado fue relevante en dos sentidos: la tasa de reclasificación había descendido de forma marcada respecto a las series antiguas, y se había estabilizado en cifras comparables a las de otros diagnósticos neurológicos.[16] El diagnóstico funcional no es más inseguro que los demás, siempre que se haga bien.

Tercero, y es lo más importante en la práctica: es imposible de explicar. Un diagnóstico construido sobre ausencias no se puede transmitir al paciente sin que suene a «no tiene usted nada», que es exactamente lo que el paciente no puede aceptar porque sabe que sí le pasa algo.

Cómo se hace ahora

El diagnóstico se basa en signos positivos: hallazgos de exploración que demuestran una inconsistencia interna o una incompatibilidad con los patrones de enfermedad conocidos. No demuestran que no haya enfermedad; demuestran que la vía está funcionalmente intacta y que el problema está en el control y en la integración, no en la lesión.

El ejemplo canónico en neurología es el signo de Hoover: la debilidad de la extensión de la cadera se normaliza cuando el paciente flexiona la contralateral contra resistencia, porque el movimiento se produce de forma automática y no voluntaria. La neurofisiología clínica de los trastornos motores funcionales dispone de un capítulo de referencia internacional que sistematiza estos signos y su base instrumental.[17]

En oftalmología los signos positivos son abundantes y se desarrollan en el capítulo siguiente: la respuesta a optotipos de distancia doblada,[18] las cartas diseñadas específicamente para detectar la pérdida visual no orgánica,[19] los patrones campimétricos característicos y las pruebas de disociación entre ojos.

Qué hace válido a un signo positivo

Conviene explicitarlo, porque no toda rareza de la exploración es un signo funcional y confundirlas es una fuente conocida de error.

Un signo positivo válido cumple tres condiciones. La primera es que demuestre inconsistencia interna: la misma función se comporta de dos maneras distintas según cómo se explore, y una de esas maneras es normal. La segunda es que la maniobra que revela la normalidad sea la que desvía la atención del síntoma —de ahí que casi todos estos signos consistan en pedir otra cosa mientras se mide lo que interesa. La tercera es que el patrón sea incompatible con la anatomía: un campo tubular que no se expande con la distancia contradice la geometría de la proyección visual, y ninguna lesión puede producirlo.

Lo que no es un signo positivo, aunque lo parezca: una exploración normal, un resultado discordante entre dos pruebas de fiabilidad distinta, una historia clínica atípica, un contexto de litigio, o el hecho de que el paciente resulte poco convincente. Ninguno de esos elementos es un hallazgo de exploración, y construir un diagnóstico sobre ellos es exactamente el error que el cambio conceptual venía a corregir.

Y una precisión que evita el error contrario: un signo positivo demuestra que esa vía funciona en ese momento y en esa condición. No demuestra que el paciente vea bien siempre, ni que no tenga además una enfermedad. Es una prueba de capacidad, no un certificado de normalidad.

La consecuencia práctica del cambio

El diagnóstico se puede hacer en la primera visita y en paralelo al estudio, no después de él. Un paciente puede tener signos funcionales positivos y una resonancia pendiente, y ambas cosas son compatibles. Eso acorta el proceso, reduce las pruebas innecesarias y —esto es lo decisivo— permite explicar el diagnóstico mostrando al paciente el hallazgo.

Enseñar al paciente sus propios signos físicos es una estrategia de comunicación con fundamento y con literatura propia: convierte una afirmación de autoridad en una demostración compartida.[20] En oftalmología equivale a mostrarle que ha leído la línea de 0,8 a doble distancia con el ojo que decía no ver.

245.2 · Terminología: funcional, no orgánico, psicógeno, facticio, simulación

Por qué la terminología no es un asunto menor

Porque las palabras que se emplean condicionan lo que el paciente entiende y lo que hace después. Las revisiones sistemáticas de la terminología empleada en la literatura documentan una heterogeneidad notable,[21] y los estudios que han preguntado directamente a los pacientes qué término prefieren muestran preferencias claras y consistentes.[22,23] En el terreno de las crisis, un grupo de trabajo internacional ha propuesto recientemente una etiqueta y una definición normalizadas.[24]

Los términos, uno a uno

Funcional. Es el término preferido en la literatura actual y por los propios pacientes. Describe una alteración del funcionamiento del sistema nervioso sin daño estructural, es neutral respecto a la causa y no atribuye intención. Es el que debe usarse.

No orgánico. Define por negación, sugiere que el síntoma no es real y reproduce el dualismo mente-cuerpo que precisamente se quiere superar. Debe evitarse en la comunicación con el paciente, aunque siga apareciendo en la literatura y en el nombre de algunas pruebas.

Psicógeno. Presupone una causa psicológica que en muchos pacientes no se identifica. Los estudios sobre la relación entre acontecimientos vitales adversos y el inicio del trastorno funcional muestran una asociación real pero no universal: una proporción sustancial de pacientes no refiere antecedentes traumáticos.[25] Afirmar la causa psicológica en un paciente concreto sin base para ello es un error, y el paciente lo detecta.

Conversión. Término histórico, procedente del marco psicoanalítico, que persiste en las clasificaciones diagnósticas y cuya revisión clínica está disponible.[26] Arrastra la misma presuposición causal que «psicógeno».

Histeria. Abandonado, con razón. Su carga peyorativa y su historia de aplicación desigual por sexos son parte del problema que el campo intenta corregir.[27]

Los tres que no son lo mismo y se confunden

Esta distinción es probablemente la más importante del capítulo y la que más se maneja mal:

Trastorno funcional. El síntoma es real y no está producido voluntariamente. El paciente no controla la aparición del síntoma. Es un diagnóstico neurológico.

Trastorno facticio. El síntoma se produce de forma deliberada para asumir el papel de enfermo, sin un beneficio externo identificable. Es un diagnóstico psiquiátrico y es infrecuente.

Simulación. El síntoma se produce de forma deliberada para obtener un beneficio externo concreto: una indemnización, una incapacidad, evitar una obligación. No es un diagnóstico médico: es una conducta, y su determinación tiene consecuencias legales y no clínicas.

La relación entre los tres se ha discutido como patrón diferenciado o como continuo, y esa discusión sigue abierta.[28] Pero para la práctica clínica lo relevante es otra cosa, y conviene enunciarlo con toda claridad: el trastorno funcional no es simulación, y afirmarlo sin pruebas es una acusación, no un diagnóstico. Una revisión reciente ha argumentado de forma sistemática por qué el trastorno funcional no es fingimiento ni simulación, revisando la evidencia experimental y clínica disponible.[29]

Y una consecuencia práctica que ahorra problemas: la determinación de simulación no es tarea del oftalmólogo clínico. Lo que sí es tarea suya es documentar con precisión lo que ha explorado y lo que ha encontrado, porque esa documentación será la base de cualquier valoración posterior.

245.3 · Epidemiología y perfil de los pacientes

Las cifras

Una revisión sistemática ha estimado la incidencia y la prevalencia del trastorno neurológico funcional, mostrando que se trata de uno de los motivos de consulta neurológica más frecuentes.[30] En los estudios de consultas neurológicas generales, la proporción de pacientes cuyos síntomas no se explican por enfermedad orgánica es elevada y sostenida en el tiempo.[1,2]

En oftalmología, las series recientes caracterizan a los pacientes con pérdida visual funcional[14,15] y muestran un perfil que conviene tener presente para no sorprenderse: predominio femenino, distribución amplia de edades con dos picos —adolescencia y edad media—, y comorbilidad psiquiátrica frecuente pero no universal.

El perfil, con las cautelas necesarias

Predominio femenino. Es consistente entre series, y su interpretación merece cuidado: se ha argumentado que el sesgo de atribución diagnóstica por sexo forma parte del propio fenómeno y que el trastorno funcional constituye, en ese sentido, una cuestión con dimensión de género que el campo debe examinar.[27] Lo prudente es no usar el sexo como criterio diagnóstico: aumenta la probabilidad previa, no confirma nada.

Acontecimientos vitales adversos. Su asociación con el inicio del cuadro está documentada,[25] pero, insistiendo en lo anterior, su ausencia no descarta el diagnóstico y su presencia no lo confirma.

Comorbilidad. Ansiedad, depresión, dolor crónico, fatiga y síntomas funcionales en otros sistemas son frecuentes. Su tratamiento mejora el cuadro global, y por eso identificarlos es útil aunque no sean la causa.

Contacto previo con el sistema sanitario o con la enfermedad. Muchos pacientes han tenido una enfermedad orgánica previa, un procedimiento reciente o un familiar con síntomas similares, y ese contacto puede aportar el «modelo» del síntoma.

El pronóstico, que conviene conocer antes de informar

Y que es peor de lo que la reversibilidad teórica sugiere. Un estudio de casos y controles con catorce años de seguimiento en la debilidad funcional de extremidades mostró que una proporción sustancial de pacientes seguía sintomática a largo plazo, con discapacidad y calidad de vida comparables a las de pacientes con enfermedad neurológica establecida.[31] Los estudios de seguimiento en consultas neurológicas apuntan en la misma dirección.[1,2]

Ese dato obliga a dos cosas. La primera es de honestidad: no debe prometerse una recuperación rápida solo porque el trastorno sea reversible en principio. La segunda es de urgencia terapéutica: si el pronóstico empeora con el tiempo de evolución —y todo apunta a que así es—, el diagnóstico y el tratamiento precoces importan tanto aquí como en los cuadros isquémicos de esta obra, aunque el mecanismo del daño sea completamente distinto.

En la pérdida visual funcional el pronóstico parece mejor que en los cuadros motores, especialmente en niños y adolescentes,[14,32] pero esa impresión procede de series pequeñas y con seguimiento corto, y conviene no extrapolarla al adulto con síntomas de años de evolución.

El estigma, que forma parte del cuadro

Los estudios cualitativos sobre la experiencia de los pacientes documentan cómo se despliega el estigma en el trastorno funcional: sensación de no ser creído, de ser considerado responsable del síntoma y de recibir peor atención que otros pacientes.[33] Ese estigma no es un efecto colateral: empeora el pronóstico, porque reduce la adherencia, aumenta la búsqueda de segundas opiniones y consolida la identidad de enfermo.

245.4 · Mecanismos propuestos y modelo explicativo

El modelo dominante: predicciones y atención

El modelo con mayor aceptación actual describe el trastorno funcional como un fallo del procesamiento predictivo. El sistema nervioso genera continuamente predicciones sobre el estado del cuerpo y las contrasta con la información sensorial entrante. Cuando una predicción adquiere un peso excesivo —una precisión desproporcionada—, domina sobre los datos reales y genera una experiencia que el paciente percibe como sensación o como incapacidad genuina.

Este marco se ha desarrollado formalmente y se han estudiado experimentalmente sus dinámicas de precisión.[4,34] La atención dirigida al síntoma refuerza el bucle, lo que explica un rasgo clínico universal: el síntoma empeora cuando se le presta atención y mejora cuando se distrae, y esa característica es la base de la mayoría de los signos positivos de exploración.

El esquema de los tres tiempos

Es la herramienta conceptual que mejor organiza la historia clínica y la que más ayuda a explicar el cuadro, porque separa lo que ya no se puede cambiar de lo que sí. Se emplea de forma habitual en la literatura del campo[5,9] y consiste en distinguir tres grupos de factores:

Predisponentes, que aumentan la vulnerabilidad y son anteriores al cuadro: antecedentes de enfermedad, experiencias adversas, rasgos de personalidad, otros síntomas funcionales previos, contacto estrecho con la enfermedad en el entorno.

Precipitantes, que son el desencadenante inmediato y con frecuencia orgánico: una neuritis óptica, una migraña intensa, una cirugía ocular, un traumatismo, una infección, un susto diagnóstico. Este es el grupo que más se olvida y el que más ayuda a que el paciente acepte la explicación, porque le confirma que el problema empezó por algo real.

Perpetuantes, que mantienen el cuadro y son los únicos sobre los que se puede actuar hoy: la atención dirigida al síntoma, la evitación de actividades, la incertidumbre diagnóstica, la repetición de pruebas, el conflicto con el sistema sanitario, la ansiedad anticipatoria y, con frecuencia, el propio proceso de búsqueda de un diagnóstico alternativo.

La utilidad del esquema es doble. Ordena la anamnesis, y sobre todo cambia el foco de la conversación del pasado al presente: la pregunta deja de ser «por qué me ha pasado esto» —que a menudo no tiene respuesta— y pasa a ser «qué está manteniendo esto ahora», que sí la tiene y que es accionable.

Lo que aporta la neuroimagen

Los estudios de conectividad funcional en reposo han identificado patrones que permiten clasificar a los pacientes con trastorno funcional en estudios multicéntricos,[35] y la investigación sobre la percepción de agencia —la sensación de ser uno mismo el autor del movimiento— apunta a alteraciones en las redes que la sostienen.

El límite hay que enunciarlo con la misma claridad con que se enuncia el hallazgo: no existe un biomarcador de uso clínico. El diagnóstico sigue siendo clínico y ninguna prueba de imagen lo confirma ni lo descarta.

Cómo se traduce el modelo a una explicación utilizable

Esto es lo que el paciente necesita, y conviene tener preparadas formulaciones que funcionen. Las propuestas publicadas sobre cómo entender y explicar los trastornos funcionales del movimiento ofrecen material directamente adaptable.[20,36]

Un ejemplo aplicado a la pérdida visual funcional, en el registro que se usaría en consulta:

«Los ojos y el nervio óptico funcionan: lo hemos comprobado con varias pruebas, y algunas de ellas demuestran que la información llega. Lo que ocurre está en el paso siguiente, en cómo el cerebro accede a esa información. Es un problema de funcionamiento, no de daño, y por eso es reversible. Los síntomas son reales; no se los está inventando ni los produce a propósito.»

Las cuatro piezas que esa formulación contiene, y que ninguna explicación debe omitir: qué está intacto, dónde está el problema, que es reversible, y que el síntoma es real. El capítulo 248 desarrolla la comunicación con detalle.

La analogía que suele funcionar

Comparar el sistema nervioso con un dispositivo cuyo hardware está intacto y cuyo software funciona mal es la analogía más usada, y funciona porque es la única que transmite a la vez que no hay daño y que el problema es real. Conviene, eso sí, añadir que la reversibilidad no implica voluntariedad: un programa que falla no se arregla queriendo.

245.5 · Coexistencia de enfermedad orgánica y funcional

La regla, no la excepción

Este es el apartado que más errores previene. La idea de que un paciente tiene o bien una enfermedad orgánica o bien un trastorno funcional es falsa y peligrosa. Ambas coexisten con frecuencia, y hay razones para que así sea: la enfermedad orgánica proporciona el modelo del síntoma, genera atención dirigida a la función afectada y produce el contexto en que el bucle predictivo se establece.

Ejemplos que se ven en la consulta neurooftalmológica:

• Neuritis óptica recuperada con pérdida visual persistente desproporcionada a los hallazgos.
• Migraña con síntomas visuales funcionales intercalados entre los episodios.
• Traumatismo craneal leve con quejas visuales que exceden lo esperable, cuadro ya tratado en el capítulo 229.
• Glaucoma o cualquier enfermedad crónica con un componente funcional añadido tras un cambio terapéutico o un susto diagnóstico.

Cómo se maneja

Tratar las dos cosas, y decirlo así. El error simétrico es doble: atribuir todo lo que le pasa al paciente a la enfermedad orgánica —y no tratar el componente funcional, que es el que produce la discapacidad— o atribuirlo todo a lo funcional y dejar de vigilar la enfermedad de base.

La formulación que funciona en consulta es reconocer explícitamente ambas: «Tiene usted una neuritis óptica que ya se ha recuperado, y encima de eso ha aparecido un problema funcional que explica por qué sigue viendo mal. Las dos cosas son reales y las dos se tratan».

Y una advertencia práctica: en el paciente con enfermedad orgánica conocida, los signos funcionales positivos siguen siendo válidos, pero su interpretación exige más cuidado, porque la enfermedad de base puede producir por sí sola inconsistencias en la exploración.

245.6 · El error de diagnosticar por descarte

Los cuatro errores concretos

Primero: diagnosticar funcional porque las pruebas son normales. Ya se ha argumentado. Sin signos positivos, el diagnóstico es una hipótesis, no una conclusión.

Segundo: no seguir al paciente. Un diagnóstico funcional bien hecho no exime del seguimiento. Las enfermedades que se manifiestan tarde —neuropatías ópticas hereditarias, esclerosis múltiple, tumores de crecimiento lento— pueden haber pasado desapercibidas en el estudio inicial. Los diagnósticos comunes de neuropatía óptica y sus rasgos clínicos deben tenerse presentes precisamente por eso.[37]

Tercero: repetir pruebas indefinidamente. Es el error opuesto y también daña: cada prueba nueva transmite al paciente que el clínico no está seguro, refuerza la atención dirigida al síntoma y consolida el cuadro. La regla razonable es completar el estudio necesario una vez, con criterio, y después detenerse y explicar.

Cuarto: comunicarlo mal. Es el más frecuente y el que más daño hace. Se desarrolla en el capítulo 248.

El límite del diagnóstico funcional en oftalmología

Merece enunciarse porque protege al paciente. Hay cuadros oftalmológicos que se han diagnosticado erróneamente como funcionales de forma repetida en la literatura, y conviene tenerlos en la cabeza:

• Neuropatía óptica hereditaria de Leber, en fase inicial y con fondo de ojo poco expresivo.
• Distrofias retinianas de comienzo tardío y distrofias de conos, con fondo normal y campo alterado.
• Retinopatía autoinmune y paraneoplásica.
• Deterioro visual cerebral y déficits de funciones visuales superiores, sobre todo en el niño y en el paciente con daño cerebral, donde la agudeza puede ser normal.
• Lesiones quiasmáticas de crecimiento lento, con campos que se interpretan como inconsistentes.
• Enfermedad de la superficie ocular, cuya discordancia entre síntomas y signos es característica y no funcional.

El denominador común de esta lista es instructivo: son cuadros en los que los síntomas exceden a los signos. Y esa discordancia, que es el rasgo que hace sospechar lo funcional, es también el rasgo de varias enfermedades reales.

Los criterios explícitos de reconsideración

Merece desarrollarse porque es lo que convierte una intención en una conducta. Un diagnóstico funcional bien hecho lleva escritos los supuestos que obligarían a revisarlo, y esos supuestos deben estar en la historia y, en versión simplificada, en la información al paciente.

En la pérdida visual funcional, los criterios razonables son:

• Aparición de un defecto pupilar aferente relativo, que no puede producirse voluntariamente.
• Aparición de palidez o de excavación del disco, o de cualquier cambio estructural.
• Adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas o de células ganglionares en tomografías seriadas.
• Aparición de un defecto campimétrico con patrón anatómico coherente —respetando el meridiano horizontal o el vertical— donde antes había un patrón inconsistente.
• Cambio del comportamiento del síntoma: pérdida de la variabilidad, progresión sostenida, desaparición de los signos positivos previamente documentados.
• Aparición de síntomas neurológicos u oftalmológicos nuevos.

El valor de escribir esta lista es que la revisión deja de depender de la impresión del clínico que atienda la siguiente visita, que puede no ser el mismo. Y tiene además un efecto sobre el paciente que no conviene subestimar: saber qué se está vigilando y por qué reduce la necesidad de buscar seguridad en pruebas repetidas.

La actitud que resuelve

Sostener las dos posibilidades a la vez durante el tiempo necesario. Se puede establecer un diagnóstico funcional con signos positivos, iniciar el tratamiento, explicar el mecanismo y mantener al mismo tiempo un seguimiento programado con criterios explícitos de reconsideración. No es una contradicción: es la práctica correcta, y conviene decírselo al paciente, porque saber que se le va a seguir viendo es en sí mismo terapéutico.

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 34 años con pérdida visual del ojo derecho de un mes, agudeza de percepción de luz referida, pupilas normales sin defecto aferente, fondo normal. Conducta: buscar signos positivos —prueba de distancia doblada, disociación con optotipos, campo— y realizar potenciales evocados. La ausencia de defecto pupilar aferente con pérdida visual grave unilateral es ya un dato positivo, no una simple normalidad.[10,18]

Caso 2. Varón de 47 años con neuritis óptica hace dos años, recuperada con agudeza de 1,0 documentada, que consulta por pérdida visual progresiva del mismo ojo con exploración estable. Conducta: reconocer la coexistencia. Hay una enfermedad orgánica previa y un componente funcional actual, y ambos deben nombrarse.[8]

Caso 3. Adolescente de 15 años con pérdida visual bilateral tras un periodo de estrés escolar, con campos en espiral y agudeza fluctuante. Conducta: signos positivos, explicación del mecanismo, y seguimiento programado. La forma pediátrica tiene buen pronóstico y responde especialmente bien a una comunicación adecuada.[32,38,39]

Caso 4. Varón de 52 años en litigio laboral por un accidente, con pérdida visual alegada y signos funcionales positivos. Conducta: documentar con precisión lo explorado y lo hallado, sin emitir juicio sobre intencionalidad. La determinación de simulación no corresponde al clínico, y escribirla sin base compromete al paciente y al propio informe.[28,29]

Controversias y lagunas de evidencia

El lugar de la simulación en el espectro. Sigue discutiéndose si trastorno funcional, facticio y simulación constituyen un continuo o categorías distintas, y no hay una prueba que los separe.[28,29]

El peso causal de los acontecimientos vitales adversos. La asociación está establecida a nivel de grupo, pero su aplicación a un paciente concreto no está justificada.[25]

Los hallazgos de neuroimagen. Los patrones descritos tienen valor de investigación y capacidad de clasificación a nivel de grupo, pero no rendimiento diagnóstico individual.[34,35]

La terminología óptima. Existe consenso creciente en torno a «funcional», pero la propuesta de etiquetas normalizadas es reciente y su adopción es desigual.[21,23,24]

La eficacia de las intervenciones. La revisión Cochrane sobre intervenciones psicosociales en los trastornos conversivos y disociativos del adulto señala una base de evidencia limitada y heterogénea,[40] y en población infantil las opciones descritas proceden en su mayoría de series y de consenso.[38,39]

La generalización desde otros trastornos funcionales. Buena parte de la evidencia procede de los trastornos motores y de las crisis funcionales,[17,41,42] y su extrapolación a la pérdida visual funcional es razonable pero no está demostrada.

Puntos clave

• El trastorno funcional es un diagnóstico positivo, no lo que sobra tras la exclusión.
• Los signos positivos demuestran inconsistencia interna, no ausencia de enfermedad.
• La tasa de error diagnóstico es comparable a la de otros diagnósticos neurológicos cuando se hace bien.
• «Funcional» es el término que debe usarse; «no orgánico», «psicógeno» e «histeria», no.
• Funcional, facticio y simulación no son lo mismo: solo el primero es un diagnóstico neurológico.
• La determinación de simulación no corresponde al clínico; documentar sí.
• El síntoma empeora con la atención y mejora con la distracción: es la base de todos los signos positivos.
• La coexistencia con enfermedad orgánica es la regla, y hay que tratar y nombrar las dos.
• No existe biomarcador: el diagnóstico es clínico.
• Diagnóstico funcional no exime de seguimiento, con criterios explícitos de reconsideración.

Conclusiones

El cambio conceptual que resume este capítulo puede enunciarse en una frase: se pasó de definir el trastorno funcional por lo que no es a definirlo por lo que es. Ese giro no es terminológico. Cambia el momento del diagnóstico —que puede hacerse en la primera visita, en paralelo al estudio—, cambia la cantidad de pruebas que se piden, cambia lo que se le puede decir al paciente y, a través de todo lo anterior, cambia el pronóstico.

Hay una asimetría que conviene tener presente al leer los tres capítulos siguientes. En casi toda esta obra, el riesgo de una mala actuación es que se pierda visión. Aquí el riesgo principal es otro: que el paciente se sienta acusado, abandone el seguimiento, consolide el síntoma y repita el circuito con otro clínico durante años. Un diagnóstico funcional bien hecho y mal comunicado es, en términos de resultado, peor que no haberlo hecho.

De ahí que la secuencia de esta sección sea deliberada: primero el concepto, después los signos —la exploración de la pérdida visual funcional y la de los trastornos funcionales de la motilidad y del párpado— y al final la comunicación, que es donde se decide el resultado. El orden refleja una convicción: sin signos positivos no hay nada que comunicar, y sin comunicación adecuada los signos positivos no sirven de nada.

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