Capítulo 136. Deterioro visual cerebral (CVI)

CAPÍTULO 136 Sección XVIII Vía retroquiasmática y corteza visual

Sinopsis

Es hoy la primera causa de deficiencia visual infantil en los países desarrollados y, aun así, el diagnóstico que más se retrasa y peor se explica. Su dificultad es de naturaleza distinta a la del resto de la obra: no hay nada que ver en el ojo, la agudeza puede ser normal, el campo puede ser normal, y el problema está en cómo el cerebro usa lo que ve. Este capítulo desarrolla el concepto y su terminología —que sigue sin cerrarse—, la magnitud del problema, la forma infantil y la del adulto tras daño cerebral adquirido, la evaluación funcional de la visión cerebral, la intervención y la adaptación del entorno, y los errores diagnósticos que se cometen cuando se atribuye al ojo lo que es cerebral.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Definir el deterioro visual cerebral y situar la terminología en uso.
• Reconocer sus causas y su presentación en el niño.
• Reconocer su expresión en el adulto tras daño cerebral adquirido.
• Realizar una evaluación funcional orientada de la visión cerebral.
• Proponer intervenciones y adaptaciones del entorno.
• Evitar los errores de atribución al ojo de lo que es cerebral.

Introducción

Este capítulo obliga a un cambio de marco. Toda la obra ha razonado sobre estructuras —nervio, quiasma, radiaciones, corteza— y sobre pruebas que las miden. Aquí, en cambio, el problema es funcional y la exploración estándar puede ser enteramente normal: un niño con agudeza de 1,0 y campo completo puede ser incapaz de encontrar su vaso sobre una mesa con muchos objetos, de reconocer a su madre en un grupo o de bajar una escalera sin tropezar.

Esa desconexión entre la medida y la función es lo que hace que estos pacientes recorran consultas durante años con la etiqueta de «torpes», «distraídos» o «con problemas de atención», y que se les prescriban gafas que no resuelven nada. La aportación del oftalmólogo no es una prueba nueva: es haber pensado que la visión puede fallar por detrás del ojo.[1,2]

Hay además una razón epidemiológica de peso. En los países con buen control de la retinopatía del prematuro, de las cataratas congénitas y de las infecciones, la primera causa de deficiencia visual infantil ya no es ocular: es cerebral, y su peso relativo sigue creciendo porque sobreviven más prematuros extremos y más niños con daño neurológico perinatal.[3,4,5]

136.1 Concepto, terminología y magnitud del problema

El concepto

Deterioro visual cerebral es la alteración de la función visual causada por daño o disfunción de las vías visuales retroquiasmáticas y de las áreas de procesamiento visual del cerebro, en ausencia de patología ocular que la explique, o desproporcionada respecto a la que exista.

Su expresión abarca dos grandes categorías que conviene separar desde el principio:

1. Déficits de la función visual «básica»: agudeza reducida, defectos campimétricos, alteración de la sensibilidad al contraste, del color, del movimiento.
2. Déficits del procesamiento visual, o disfunción visual perceptiva: dificultad para reconocer, para localizar, para separar una figura de un fondo abarrotado, para guiar el movimiento con la visión, para reconocer caras o lugares.

La segunda categoría es la que define el cuadro y la que la exploración habitual no mide.

La terminología, que sigue sin cerrarse

Es un problema real y conviene exponerlo con honestidad:

• «Ceguera cortical» describe solo el extremo grave y bilateral, y es inexacto porque la afectación rara vez es completa.
• «Deterioro visual cortical» limita el problema a la corteza, cuando puede estar en la sustancia blanca o en las vías.
• «Deterioro visual cerebral» es el término más aceptado hoy por su amplitud, y es el que usa esta obra.
• «Disfunción visual perceptiva» o «visión cognitiva» designan el componente de procesamiento.

La falta de una definición operativa consensuada tiene consecuencias: las cifras de prevalencia no son comparables entre estudios, los criterios diagnósticos varían y la investigación se fragmenta.[6,7]

La magnitud

• Primera causa de deficiencia visual infantil en los países desarrollados, según las series de centros de baja visión y los estudios epidemiológicos nacionales.[3,4,5]
• Muy frecuente en la parálisis cerebral, con estudios que relacionan la afectación visual con las anomalías estructurales del cerebro.[8]
• Frecuente en el prematuro, incluso en los que asisten a escolarización ordinaria y no tienen ningún diagnóstico visual: los estudios en esa población encuentran disfunción visual cerebral en proporciones llamativas.[9]
• Presente en escolares sin diagnóstico previo, según los estudios transversales que lo han buscado en población general.[10]

Esa última cifra es la más inquietante del capítulo: hay niños con problemas visuales de origen cerebral en aulas ordinarias, sin diagnóstico, catalogados como niños con dificultades de aprendizaje o de conducta.

136.2 CVI en el niño: causas y presentación ⇄ Oftalmología pediátrica

El desarrollo completo de esta entidad en la edad pediátrica corresponde a la monografía de Oftalmología pediátrica; lo que sigue es lo que el neurooftalmólogo debe reconocer.

Las causas

Grupo	Ejemplos
Perinatal	Encefalopatía hipóxico-isquémica, leucomalacia periventricular, hemorragia intraventricular
Prematuridad	Con o sin retinopatía asociada
Malformaciones	Del desarrollo cortical, hidrocefalia, agenesias
Genético y metabólico	Síndromes, enfermedades por depósito, mitocondriales
Infeccioso	Meningitis, encefalitis, infecciones congénitas
Traumático	Incluido el traumatismo craneal no accidental
Epilepsia	Y sus tratamientos
Tumoral y su tratamiento	Cirugía, radioterapia

La presentación

Lo característico es un conjunto de comportamientos, no de síntomas referidos:

• Dificultad en entornos visualmente complejos: no encuentra un juguete en una caja llena, se pierde en un patio con muchos niños, no localiza a un familiar en un grupo. Es el rasgo más característico y el que mejor discrimina.
• Dificultad con el campo inferior: tropieza con escalones y bordillos, no ve objetos en el suelo. Se relaciona con la afectación del haz dorsal por leucomalacia periventricular.
• Dificultad para percibir el movimiento o, al contrario, atracción por los objetos en movimiento.
• Dificultad para reconocer caras, lugares o rutas familiares.
• Mejor visión de objetos conocidos y de colores saturados, con preferencia por unos pocos estímulos.
• Fatiga visual, con empeoramiento a lo largo del día.
• Fijación excéntrica y giro de la cabeza.
• Conducta visual variable, que desconcierta a la familia y hace dudar del diagnóstico.

Los trabajos que asociaron la afectación del campo inferior binocular con la alteración de la percepción simultánea, del movimiento guiado visualmente y de los sacádicos delimitaron ese perfil, que sigue siendo la descripción de referencia.[2,11]

El diagnóstico diferencial que hay que hacer

• Trastorno del espectro autista, con solapamientos reales de conducta visual.
• Trastorno por déficit de atención.
• Discapacidad intelectual, que puede coexistir y confundir.
• Dificultades específicas de aprendizaje.
• Baja visión de causa ocular no diagnosticada, que hay que descartar siempre.

Y la advertencia principal: estas entidades coexisten con frecuencia, y el diagnóstico de una no excluye el de las demás. Un niño con parálisis cerebral y discapacidad intelectual puede además tener un deterioro visual cerebral que nadie ha buscado y que explica parte de sus dificultades.

136.3 CVI en el adulto tras daño cerebral adquirido

Es la parte menos conocida y probablemente la más infradiagnosticada.

El contexto

• Traumatismo craneoencefálico, incluido el leve y repetido.
• Ictus, sobre todo de circulación posterior y de hemisferio derecho.
• Anoxia cerebral.
• Tumores y su tratamiento.
• Enfermedades neurodegenerativas, con la atrofia cortical posterior como forma extrema —capítulo 143—.

Lo que se encuentra

Las revisiones sobre problemas visuales asociados al traumatismo craneal y los estudios sobre la incidencia de alteración visual perceptiva tras daño cerebral grave describen un espectro amplio:[12,13,14]

• Alteración de la acomodación y de la convergencia, muy frecuente tras traumatismo craneal y muy tratable —a menudo lo único que se aborda—.
• Defectos campimétricos, con frecuencia no percibidos.
• Alteración de la persecución, de los sacádicos y de la fijación.
• Negligencia visuoespacial —capítulo 141—.
• Dificultad en entornos complejos, igual que en el niño.
• Alteración de la percepción del movimiento y de la profundidad.
• Fotofobia y intolerancia a entornos visualmente cargados, que es un síntoma frecuente y poco atendido.

Por qué se pasa por alto

Cuatro razones, y todas corregibles:

1. La exploración estándar es normal o casi normal.
2. El paciente no sabe describirlo: dice que «ve raro», que se cansa, que se marea en el supermercado.
3. Los síntomas se atribuyen al daño cerebral en general —«es parte de su secuela»— y no se estudian.
4. La rehabilitación tras daño cerebral se centra en la motricidad y en el lenguaje, y la visión queda fuera del programa.

Las revisiones sobre herramientas de evaluación visual en el adulto con daño cerebral adquirido y las encuestas sobre la práctica real muestran precisamente esa brecha entre lo que se recomienda y lo que se hace.[15,16]

136.4 Evaluación funcional de la visión cerebral

El principio

Hay que medir lo que el paciente hace con la visión, no solo lo que la visión mide. Eso exige combinar tres fuentes.

1. La historia estructurada

Es la herramienta más útil y la más barata. Existen cuestionarios estructurados desarrollados específicamente para padres y para uso clínico, con validación en distintos contextos, y su empleo mejora sustancialmente la detección respecto a la anamnesis libre.[7,17,18]

Las preguntas que más rinden en el niño:

• «¿Le cuesta encontrar un juguete concreto en una caja con muchos?»
• «¿Tropieza con escalones o con cosas del suelo?»
• «¿Reconoce a las personas conocidas de lejos o solo cuando les oye?»
• «¿Se pierde en sitios conocidos?»
• «¿Le molesta el ruido visual, los sitios con mucha gente?»
• «¿Ve peor cuando está cansado?»
• «¿Se le da mejor un objeto de color intenso sobre fondo liso?»

En el adulto, las equivalentes: dificultad en el supermercado, para encontrar objetos en un cajón, para seguir una película, para leer con fondo cargado, fatiga visual desproporcionada.

2. La exploración oftalmológica completa

Imprescindible para descartar causa ocular y para caracterizar lo básico:

• Agudeza, con test adaptados a la edad y al nivel cognitivo.
• Sensibilidad al contraste, que se altera antes y más que la agudeza.
• Campo visual, con perimetría por confrontación o conductual cuando la formal no es viable.
• Refracción bajo cicloplejía, motilidad, fondo y tomografía cuando sea posible.

Las revisiones sobre métodos de valoración visual en el niño con deterioro visual cerebral describen las alternativas cuando la colaboración es limitada.[19]

3. La evaluación del procesamiento visual

Es lo específico y lo que menos se hace. Existen herramientas de evaluación de los déficits de percepción visual validadas para esta población, y protocolos de examen estructurados diseñados para uso clínico.[18,20]

Lo que se explora, en la práctica:

• Percepción simultánea: capacidad de ver varios elementos a la vez; se explora con láminas progresivamente más cargadas.
• Búsqueda visual en escenas complejas.
• Reconocimiento de caras y de objetos.
• Orientación y reconocimiento de rutas.
• Coordinación visomotora y visión para la acción.

Y el complemento imprescindible: la observación del comportamiento en el entorno real —aula, domicilio— por parte de terapeutas ocupacionales o de profesionales de la educación, que ven lo que la consulta no muestra.

La neuroimagen

• Resonancia magnética para documentar el daño estructural, con el matiz importante de que puede ser normal en pacientes con deterioro funcional evidente.
• Las líneas de investigación sobre el desarrollo anómalo de la sustancia blanca en esta entidad proponen mecanismos que explicarían esa disociación.[21]

136.5 Intervención, adaptación del entorno y apoyo educativo

El principio de la intervención

No se «entrena» la corteza visual dañada; se adapta el entorno y se enseñan estrategias. Esa formulación evita expectativas equivocadas y orienta bien lo que sí funciona.

Las adaptaciones que más rinden

Las estrategias prácticas desarrolladas para uso en el aula y en casa son sencillas y de alto rendimiento:[22,23]

Estrategia	Aplicación
Reducir el desorden visual	Mesa despejada, fondo liso, un objeto cada vez
Aumentar el contraste	Mantel liso de color contrastado, subrayado, marcos
Dar tiempo	Estos niños necesitan más tiempo para procesar; la prisa anula la función
Un canal cada vez	No hablar mientras el niño mira algo que debe procesar
Anticipar verbalmente	Nombrar lo que va a ver y dónde está
Situar los materiales en el campo funcional	Elevar el plano de trabajo si el campo inferior está afectado
Iluminación adecuada, sin deslumbramiento
Rutinas y constancia espacial	Los objetos siempre en el mismo sitio

Las «tres palabras» que sintetizan el enfoque —simplificar, contrastar, esperar— resumen bien lo que se le pide a un entorno adaptado.

El apoyo educativo

• Reconocimiento formal de la deficiencia visual, que da acceso a recursos.
• Adaptación curricular y del material.
• Formación del profesorado, que es donde más impacto tiene: la mayoría desconoce la entidad.
• Coordinación entre oftalmología, neuropediatría, atención temprana y escuela.

Los estudios cualitativos con familias muestran algo que conviene tener presente: el desconocimiento generalizado de la entidad es una de las principales fuentes de frustración de los padres, más incluso que el propio déficit.[24]

En el adulto

• Rehabilitación visual integrada en el programa de rehabilitación del daño cerebral, no como añadido.
• Tratamiento de lo tratable: acomodación, convergencia, corrección refractiva, prismas para diplopía.
• Estrategias compensatorias para el defecto campimétrico —capítulo 139—.
• Adaptación del puesto de trabajo y del domicilio.
• Intervención de terapia ocupacional, cuya efectividad en las alteraciones visuales y visuoperceptivas tras traumatismo craneal se ha revisado sistemáticamente, con resultados moderados y con el modelo jerárquico de evaluación y tratamiento como marco clásico.[25,26,27,28]

136.6 Errores diagnósticos: cuando se atribuye al ojo lo que es cerebral

Los errores más frecuentes

1. Prescribir gafas para un problema que no es refractivo. El niño no mejora, la familia concluye que «no las quiere llevar» y el problema real sigue sin nombre.
2. Diagnosticar «ambliopía» o «vago» ante una agudeza reducida sin causa ocular. Es el mismo error del capítulo 107 con la atrofia óptica dominante, y con la misma consecuencia: años de oclusión inútil.
3. Etiquetar de trastorno de atención o de conducta un problema de procesamiento visual. Un niño que no encuentra lo que se le pide en una lámina cargada parece distraído.
4. Dar el alta con una exploración normal. «El ojo está bien» es cierto y es insuficiente; lo que la familia necesita oír es qué se va a hacer para averiguar por qué el niño no funciona.
5. Atribuir todo al retraso global en un niño con daño neurológico, sin explorar la visión de forma específica.
6. En el adulto, atribuir los síntomas visuales a la secuela cerebral genérica y no estudiarlos.
7. No reconocer la coexistencia: una patología ocular diagnosticada no excluye un deterioro visual cerebral añadido, y viceversa.

La regla que los evita

Cuando la función visual no encaja con la exploración, el problema está detrás del ojo. Un niño con agudeza normal que no encuentra las cosas, un adulto con campo normal que se marea en el supermercado, un paciente que ve mejor lo que conoce que lo que no: en los tres casos, la exploración normal es el hallazgo, no la conclusión.

Y una cuestión de comunicación

Este diagnóstico se explica mal con frecuencia, y su formulación importa:

• Decir que el ojo está bien no es tranquilizador, es desconcertante: la familia sabe que el niño no ve bien.
• La formulación útil es: «los ojos funcionan correctamente y le mandan la imagen al cerebro; lo que le cuesta es interpretar y organizar esa imagen, sobre todo cuando hay mucha información a la vez».
• Dar ejemplos de su vida cotidiana —los que ha contado la familia— demuestra que se ha entendido el problema y es lo que más confianza genera.
• Entregar por escrito las adaptaciones, que es lo que llegará a la escuela.

Aplicación clínica

Niño de 6 años, prematuro extremo, con agudeza de 0,8 y exploración ocular normal, remitido por «torpeza». No encuentra objetos en superficies cargadas y tropieza con escalones. Es un deterioro visual cerebral con afectación del campo inferior y de la percepción simultánea. La exploración normal era el dato, no la conclusión.[9,11]

Niña de 8 años con parálisis cerebral, seguida por múltiples especialistas, sin valoración visual funcional. El cuestionario estructurado revela dificultades de reconocimiento y de búsqueda visual. Nadie lo había preguntado.[8,17]

Escolar en aula ordinaria con dificultades de lectura atribuidas a déficit de atención. La valoración identifica un problema de percepción simultánea. Los estudios en población escolar encuentran estos casos con una frecuencia inesperada.[10]

Adulto de 45 años tras traumatismo craneal, con exploración ocular normal, que refiere mareo en el supermercado y fatiga al leer. Tiene insuficiencia de convergencia y dificultad en entornos visualmente complejos. Lo primero es tratable y lo segundo es adaptable.[12,13]

Niño con deterioro visual cerebral cuya escuela desconoce el diagnóstico. Se entrega un informe con adaptaciones concretas —fondo liso, un objeto cada vez, más tiempo, sin hablar mientras mira—. El informe escrito es la intervención con más impacto.[22,24]

Niño con catarata congénita operada y agudeza peor de lo esperable. Coexiste un deterioro visual cerebral. Un diagnóstico ocular no excluye el otro.

Controversias y lagunas de evidencia

No hay una definición operativa consensuada ni criterios diagnósticos uniformes, lo que impide comparar prevalencias entre estudios.[6,7]

Las herramientas de evaluación del procesamiento visual están en desarrollo y su validación es parcial.[19,20]

La eficacia de las intervenciones no está bien establecida: las revisiones sistemáticas en el adulto encuentran evidencia limitada y heterogénea.[25,26]

La correlación entre hallazgos de imagen y déficit funcional es imperfecta, con pacientes muy afectados y resonancia normal.[21]

La formación de los profesionales —sanitarios y educativos— es insuficiente, y ese es probablemente el mayor determinante del retraso diagnóstico.[24]

No existen modelos asistenciales establecidos, aunque hay experiencias de creación de consultas específicas cuyos retos se han descrito.[29]

Puntos clave

• Es la primera causa de deficiencia visual infantil en países desarrollados.[3]
• La exploración ocular puede ser enteramente normal.
• Lo característico son comportamientos, no síntomas referidos.
• La dificultad en entornos visualmente complejos es el rasgo que mejor discrimina.[11]
• La afectación del campo inferior hace tropezar con escalones y objetos del suelo.
• La terminología no está cerrada, lo que fragmenta la investigación.[6]
• El cuestionario estructurado es la herramienta más rentable.[17]
• Hay que medir la sensibilidad al contraste, que se altera antes que la agudeza.
• La resonancia puede ser normal pese al déficit funcional.[21]
• La intervención consiste en adaptar el entorno y enseñar estrategias, no en entrenar la corteza.
• Simplificar, contrastar y esperar resume las adaptaciones útiles.[22]
• En el adulto tras daño cerebral, la visión queda fuera de los programas de rehabilitación.[15,16]
• Tratar lo tratable: acomodación y convergencia tras traumatismo craneal.[12]
• Un diagnóstico ocular no excluye un deterioro visual cerebral añadido.
• Cuando la función no encaja con la exploración, el problema está detrás del ojo.

Conclusiones

Este capítulo describe la situación en que la oftalmología encuentra el límite de sus propias pruebas. Un niño puede tener agudeza de 1,0, campo completo, refracción correcta, fondo normal y tomografía normal, y ser incapaz de encontrar su cuchara en una mesa puesta. Ninguna de las medidas que la especialidad ha refinado durante un siglo detecta eso, y la única forma de llegar al diagnóstico es haber pensado que la visión puede fallar por detrás del ojo y haber preguntado por lo que el paciente hace.

De ahí que la herramienta principal del capítulo no sea un aparato sino una anamnesis estructurada. Las preguntas sobre encontrar objetos en un fondo cargado, tropezar con escalones, reconocer caras de lejos o cansarse a lo largo del día tienen un rendimiento diagnóstico que ninguna prueba de la consulta iguala, y su uso sistemático es lo que separa a los servicios que diagnostican esta entidad de los que no.

La segunda enseñanza es de comunicación, y es igual de importante. «El ojo está bien» es una respuesta que la familia experimenta como un rechazo, porque sabe que el niño no funciona. Cambiar esa frase por una explicación del mecanismo —los ojos mandan la imagen, el cerebro no consigue organizarla— y por un informe con adaptaciones concretas convierte una consulta frustrante en la más útil que esa familia habrá tenido.

Y queda el adulto, que es el gran olvidado. Tras un traumatismo craneal o un ictus, la rehabilitación se ocupa de la marcha y del lenguaje, y los problemas visuales —insuficiencia de convergencia, intolerancia a entornos complejos, dificultades de búsqueda— quedan sin nombre y sin tratamiento pese a que una parte de ellos es perfectamente corregible. Incorporar la valoración visual a la rehabilitación del daño cerebral es una intervención de organización, no de tecnología, y es la que más pacientes recuperaría.

El capítulo siguiente cambia de signo: de la pérdida de función a los fenómenos visuales positivos —auras, crisis, alucinaciones— y a la difícil distinción entre migraña y epilepsia occipital.

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