Capítulo 103. Neuropatía óptica por radiación

CAPÍTULO 103 Sección XIII Neuropatías ópticas compresivas, infiltrativas y tumorales

Sinopsis

Es una neuropatía óptica enteramente yatrógena, de latencia larga —meses o años tras el tratamiento—, de curso rápido una vez iniciada y con un pronóstico visual muy malo. Su diagnóstico es de exclusión y su principal dificultad es distinguirla de la recidiva tumoral, que exige una conducta oncológica completamente distinta. No existe ningún tratamiento con eficacia demostrada: los corticoides, el oxígeno hiperbárico y los antiangiogénicos se han empleado con resultados inconsistentes, y la única intervención con impacto real está en la planificación radioterápica previa, es decir, antes de que la enfermedad exista. Este capítulo desarrolla las dosis umbral y los factores de riesgo, la presentación y la imagen, el diagnóstico diferencial con la recidiva, los tratamientos ensayados, la prevención y el manejo de la pérdida establecida.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Conocer las dosis umbral, la latencia y los factores de riesgo.
• Reconocer la presentación clínica y los hallazgos de imagen.
• Distinguirla de la recidiva tumoral y de otras causas.
• Valorar críticamente los tratamientos ensayados.
• Situar las medidas de prevención en la planificación radioterápica.
• Manejar la pérdida establecida e informar con realismo.

Introducción

Este capítulo comparte estructura con el 94 —la neuropatía isquémica perioperatoria— y por la misma razón: describe una complicación yatrógena, sin tratamiento eficaz, cuya prevención se apoya en recomendaciones y no en ensayos, y cuyo manejo consiste en buena medida en diagnosticarla bien e informar con honestidad.

Su singularidad es la latencia. A diferencia de casi todo lo demás en esta obra, el agente causal actuó meses o años antes de que aparezca el síntoma, y esa distancia temporal produce dos consecuencias: el paciente y con frecuencia el médico no la relacionan con el tratamiento recibido, y el diagnóstico se retrasa mientras se buscan otras causas. Las descripciones clásicas de la entidad establecieron ya esa cronología, y las revisiones recientes la confirman.[1,2,3,4]

Su segunda característica define el capítulo: compite con la recidiva tumoral. Un paciente irradiado por un tumor de base de cráneo que pierde visión puede tener una neuropatía por radiación o una progresión del tumor, y las dos cosas se parecen en la imagen. Distinguirlas cambia todo el manejo oncológico, y a eso se dedica el apartado 103.3.

103.1 Dosis umbral, latencia y factores de riesgo

La dosis umbral. Es el concepto central de la prevención:

• La tolerancia del nervio óptico y del quiasma se sitúa convencionalmente en torno a 54 Gy en fraccionamiento estándar de 1,8-2 Gy por sesión, con un riesgo que crece de forma marcada por encima de los 60 Gy.
• La dosis por fracción importa tanto como la total: fracciones altas aumentan el riesgo, lo que explica que la radiocirugía en sesión única tenga umbrales mucho menores —del orden de 8-12 Gy al nervio— y sea por ello poco adecuada para lesiones adyacentes a la vía óptica, según se expuso en el capítulo 98.
• El umbral no es absoluto: existen casos descritos con dosis consideradas seguras, y el trabajo que analizó específicamente esa circunstancia identifica factores que la explican.[5]

La latencia. Habitualmente entre 6 meses y 3 años, con la mayoría de los casos en los primeros dos años. Se han descrito formas de aparición muy tardía, incluso más de una década después, especialmente tras el tratamiento del carcinoma nasofaríngeo.[6]

Los factores de riesgo:

• Dosis total y dosis por fracción, ya expuestos.
• Volumen de nervio óptico irradiado.
• Edad avanzada.
• Diabetes mellitus e hipertensión, que comprometen la microcirculación.
• Quimioterapia concomitante, especialmente con agentes con toxicidad vascular.
• Compresión tumoral previa del nervio, que lo hace más vulnerable.
• Tumores hipofisarios y de base de cráneo, por proximidad; se ha descrito específicamente tras radioterapia de la enfermedad de Cushing.[7]
• Radioterapia previa en el mismo territorio.

El mecanismo: daño endotelial de la microvasculatura del nervio con obliteración progresiva, desmielinización y necrosis, con un componente isquémico predominante. Esa fisiopatología explica la latencia —el daño vascular tarda en manifestarse—, el curso rápido una vez iniciado y la ausencia de respuesta a los antiinflamatorios.

103.2 Presentación clínica y hallazgos de imagen

La presentación:

• Pérdida visual indolora y rápidamente progresiva, en semanas.
• Unilateral al principio, con frecuencia bilateral secuencial si el quiasma fue irradiado.
• Defecto pupilar aferente relativo.
• Fondo normal si la afectación es retrobulbar —lo más frecuente—, o edema de papila si es anterior, con hemorragias y exudados en la forma papilar.
• Palidez a las semanas, con el curso del capítulo 68.
• Defecto campimétrico variable: altitudinal, central o hemianópsico según la localización de la lesión.[8]

Las dos formas anatómicas:

1. Papilopatía por radiación —anterior—, más frecuente tras braquiterapia de tumores intraoculares y tras irradiación orbitaria, con edema papilar visible.
2. Neuropatía retrobulbar o quiasmática —posterior—, tras irradiación de base de cráneo, nasofaringe o hipófisis, con fondo normal en la fase aguda.

La imagen, que es la clave del capítulo:

• Resonancia con contraste y supresión grasa, con protocolo de vía óptica.[9,10,11]
• El hallazgo característico es el realce del nervio óptico o del quiasma, con engrosamiento moderado, en el territorio irradiado. El estudio clásico que caracterizó esos hallazgos sigue siendo la referencia.[12]
• El realce es transitorio: aparece con el cuadro clínico y desaparece en meses, dejando atrofia. Esa transitoriedad es un dato diagnóstico útil.
• La correspondencia con el campo de irradiación es el argumento más sólido: la lesión está donde se irradió.

Las demás complicaciones oftálmicas de la radioterapia, que conviene conocer porque coexisten y porque explican parte del déficit: retinopatía por radiación —la más frecuente—, catarata, ojo seco por afectación lagrimal, queratopatía, y complicaciones orbitarias. Su conjunto se ha revisado recientemente.[13,14]

103.3 Diagnóstico diferencial con recidiva tumoral

Es el apartado con más consecuencias del capítulo, porque las dos entidades exigen conductas opuestas: la recidiva se trata; la neuropatía por radiación, no.

Lo que orienta a neuropatía por radiación:

• Latencia compatible —entre 6 meses y 3 años— desde la irradiación.
• Realce del nervio o del quiasma sin masa asociada.
• Realce que corresponde exactamente al campo irradiado.
• Realce transitorio, que disminuye en los controles posteriores.
• Ausencia de otros signos de progresión tumoral en la imagen o en los marcadores.
• Ausencia de crecimiento del tumor primario.

Lo que orienta a recidiva:

• Masa identificable o crecimiento de la lesión conocida.
• Realce que excede el campo irradiado.
• Progresión del realce en controles sucesivos.
• Otros signos de enfermedad: adenopatías, marcadores, síntomas sistémicos.
• Afectación de estructuras vecinas de forma expansiva.

Cuando la imagen no decide, que ocurre con frecuencia:

• Repetir la resonancia en 6-8 semanas, que es la conducta más rentable: la neuropatía por radiación se estabiliza y la recidiva progresa.
• Tomografía por emisión de positrones, útil pero con limitaciones en el territorio irradiado por la captación inflamatoria.
• Valoración conjunta con oncología radioterápica, que dispone de la planificación dosimétrica y puede confirmar si la lesión está dentro del campo tratado. Ese dato es probablemente el más discriminante y el que menos se solicita.
• Biopsia, excepcional y solo si la conducta depende de ella.

Las demás causas a descartar, que forman el diagnóstico diferencial completo en un paciente oncológico irradiado:

• Infiltración leptomeníngea o del nervio —capítulo 101—.[15]
• Metástasis orbitaria o de base de cráneo —capítulo 100—.[16,17]
• Síndrome paraneoplásico —capítulo 102—.
• Neuropatía isquémica no arterítica, frecuente en esta población por edad y comorbilidad, y que se distingue por su instauración brusca y su defecto altitudinal.[18]
• Compresión por el propio tumor tratado, si persiste.[19]

Un escenario que confunde: la neuropatía por radiación en el carcinoma nasofaríngeo

Merece mención propia porque es la localización en la que la entidad se ve con más frecuencia y en la que el diagnóstico diferencial es más difícil.

Por qué ocurre: el campo de irradiación del carcinoma nasofaríngeo incluye por necesidad la base del cráneo y, con ella, los canales ópticos y el quiasma, de modo que el nervio recibe dosis altas aunque no sea el objetivo.

Cómo se presenta: pérdida visual uni o bilateral, con latencia con frecuencia larga —se han descrito formas de aparición muy tardía en esta población— y sobre un paciente que además puede tener encefalopatía por radiación, lo que complica la valoración: el déficit visual puede ser retroquiasmático y no óptico.[6,20]

Cómo se separa de la recidiva: con los criterios del apartado 103.3, y con una dificultad añadida —la recidiva nasofaríngea es frecuente y su extensión a la base del cráneo produce el mismo patrón—. Aquí la consulta de la dosimetría y la repetición de la imagen son especialmente rentables.

Y una precisión sobre la localización del déficit: en un paciente irradiado por un tumor de base de cráneo, el defecto campimétrico dice dónde está la lesión. Un defecto que respeta el meridiano vertical apunta a quiasma o a vía retroquiasmática; uno altitudinal o central, al nervio. Esa lectura geométrica orienta la interpretación de la imagen y evita atribuir al nervio óptico un déficit que corresponde a la corteza.[8,21]

103.4 Tratamientos ensayados: corticoides, oxígeno hiperbárico, bevacizumab

La advertencia previa: ninguno tiene eficacia demostrada. La revisión sistemática y el metanálisis disponibles sobre tratamiento y profilaxis de esta entidad son explícitos al respecto.[22,23]

Corticoides sistémicos:

• Se emplean por analogía con otros procesos inflamatorios y por el componente edematoso.
• No hay evidencia de eficacia, y su empleo en dosis altas y prolongadas en un paciente oncológico tiene efectos adversos relevantes.
• Su uso más razonable es breve, en la fase aguda, sin expectativas.

Oxígeno hiperbárico:

• La lógica es aumentar la oxigenación tisular en un territorio con microvasculatura obliterada.
• Los resultados son inconsistentes: algunas series describen beneficio cuando se aplica muy precozmente —en los primeros días desde el inicio de los síntomas— y ninguno cuando se aplica tarde.[22,24]
• La disponibilidad es limitada, y el tratamiento exige sesiones diarias prolongadas.
• La conclusión razonable: puede plantearse si está disponible y el cuadro es de días, con información honesta sobre la incertidumbre.

Antiangiogénicos:

• La lógica es contrarrestar el factor de crecimiento endotelial vascular liberado por el tejido isquémico, que produce edema y contribuye al daño.
• La vía intravítrea se ha empleado con series que describen estabilización o mejoría, especialmente en la papilopatía por radiación —la forma anterior— y en la retinopatía asociada. Los estudios que comparan observación con tratamiento intravítreo y las revisiones sobre tratamiento precoz aportan los datos más favorables del capítulo.[25,26,27]
• La vía sistémica se ha empleado en series cortas con resultados variables.[28,29]
• Las limitaciones: series pequeñas, sin control, y con la dificultad de separar el efecto sobre la retinopatía del efecto sobre la neuropatía.

Otras opciones ensayadas: anticoagulantes, pentoxifilina, vitamina E, sin evidencia que las respalde.

El resumen honesto: en la forma anterior con edema papilar, los antiangiogénicos intravítreos son la opción con más base y merecen plantearse precozmente; en la forma posterior, no hay nada con eficacia demostrada.

103.5 Prevención y planificación radioterápica

Es la única intervención con impacto real, y ocurre antes de que la enfermedad exista.

Las medidas:

1. Respetar las restricciones de dosis al nervio óptico y al quiasma en la planificación, con los umbrales del apartado 103.1.
2. Fraccionamiento adecuado, evitando fracciones altas cuando la vía óptica está próxima.
3. Técnicas conformadas de alta precisión —radioterapia de intensidad modulada, protones— que permiten mayor gradiente de dosis y mejor protección de estructuras críticas.
4. Delimitación cuidadosa de la vía óptica como órgano de riesgo en la planificación, lo que exige imagen de calidad y, con frecuencia, la colaboración del oftalmólogo para definir el estado funcional previo.
5. Valoración del riesgo individual: la diabetes, la hipertensión y la irradiación previa modifican la tolerancia y deben pesarse.
6. Evitar la radiocirugía en sesión única cuando la lesión es adyacente al nervio óptico o al quiasma, prefiriendo el fraccionamiento —que es exactamente el fundamento del tratamiento del meningioma de la vaina del capítulo 98—.[30,31,32]

Lo que aporta el oftalmólogo a la prevención, y que conviene ofrecer activamente:

• Documentación funcional basal antes del tratamiento: agudeza, visión cromática, campo visual y tomografía. Sin ella, no será posible saber después cuánto se ha perdido.[8,33]
• Seguimiento programado tras la irradiación, con revisiones periódicas durante al menos tres años, que es el periodo de máximo riesgo.
• Información al paciente sobre el riesgo y sobre los síntomas que obligan a consultar.

La profilaxis farmacológica —oxígeno hiperbárico profiláctico, antiangiogénicos preventivos— se ha explorado sin resultados que la respalden.[22]

El seguimiento del paciente irradiado: quién, cuándo y qué se busca

Es la parte preventiva del capítulo que sí depende del oftalmólogo, y conviene concretarla porque no está protocolizada en la mayoría de los centros.

A quién se sigue. A todo paciente irradiado con la vía óptica en el campo o adyacente a él: tumores hipofisarios y selares, meningiomas de base de cráneo, tumores nasosinusales y nasofaríngeos, tumores orbitarios, y braquiterapia de melanoma coroideo.

Cuándo:

• Exploración basal antes de la irradiación, que es la más importante de todas.
• A los 6 meses de terminar el tratamiento.
• Cada 6 meses durante los tres primeros años, que es el periodo de máximo riesgo.
• Anual después, sin dar de alta: las formas tardías existen.[6]
• Inmediata ante cualquier síntoma visual.

Qué se explora: agudeza, visión cromática, defecto pupilar, fondo de ambos ojos, campo visual y tomografía de coherencia óptica, con los mismos parámetros siempre para que la comparación sea posible.[8,33]

Qué se busca además de la neuropatía: retinopatía por radiación —que es más frecuente y aparece antes—, catarata, ojo seco y queratopatía. El conjunto de complicaciones oftálmicas de la radioterapia se ha revisado recientemente y su vigilancia corresponde por completo al oftalmólogo.[13]

Y una observación sobre la utilidad de ese seguimiento: dado que no existe tratamiento eficaz, podría cuestionarse su sentido. Tiene tres: documenta el punto de partida y el daño, lo que importa asistencial y legalmente; detecta las complicaciones que sí se tratan —la retinopatía y la catarata—; y permite intervenir precozmente en la forma anterior, donde los antiangiogénicos tienen alguna base.[25,26]

103.6 Pronóstico y manejo de la pérdida establecida

El pronóstico es malo, y conviene decirlo sin rodeos: la mayoría de los pacientes quedan con pérdida visual grave y permanente en el ojo afectado, y una proporción desarrolla afectación bilateral si el quiasma estaba en el campo. Las series clásicas y las revisiones recientes coinciden en ese pronóstico.[1,2,3,4]

El manejo de la pérdida establecida, que es lo que queda cuando no hay tratamiento:

1. Confirmar el diagnóstico y, sobre todo, descartar la recidiva, que es lo que sí cambiaría la conducta.
2. Documentar el déficit con agudeza, campo visual y tomografía, que tiene valor asistencial y con frecuencia también médico-legal.
3. Vigilar el ojo contralateral, especialmente si el quiasma fue irradiado.
4. Tratar las complicaciones asociadas: retinopatía por radiación, catarata, ojo seco, neovascularización.[13]
5. Rehabilitación visual y adaptación, con valoración de baja visión si el déficit es bilateral.
6. Información honesta, que se detalla a continuación.

Qué se le explica al paciente:

• Qué ha pasado: el nervio óptico ha sufrido un daño por la radiación recibida hace meses o años. No es una recaída del tumor —cuando así se ha comprobado— y no es una enfermedad nueva.
• Por qué ahora: porque el daño vascular tarda en manifestarse. La distancia temporal desconcierta y merece explicarse.
• Qué se puede hacer: poco sobre el ojo afectado; se ofrecerán las opciones disponibles con su incertidumbre.
• Qué se vigila: el otro ojo y las demás complicaciones oculares del tratamiento.
• Qué no significa: que el tratamiento del tumor fuera un error. Esa aclaración es importante y con frecuencia necesaria, porque el paciente puede vivir la complicación como consecuencia de una mala decisión terapéutica cuando fue el precio de un tratamiento que salvó su vida.

Y una consideración sobre el equipo tratante: el diagnóstico debe comunicarse a oncología radioterápica, tanto para el registro de la complicación como para la revisión de la planificación en casos futuros. Es información que mejora la práctica y que con frecuencia no llega.

Aplicación clínica

Varón de 62 años irradiado hace 14 meses por un carcinoma nasofaríngeo, con pérdida visual progresiva del ojo derecho en tres semanas y fondo normal. La resonancia muestra realce del nervio óptico intracanalicular derecho sin masa, en el territorio irradiado. Es una neuropatía óptica por radiación; el realce desaparece en los controles posteriores y aparece atrofia.[3,6,12]

Mujer de 55 años tratada hace dos años de un meningioma del ala esfenoidal, con pérdida visual y realce del nervio. La duda entre neuropatía por radiación y recidiva se resuelve con dos datos: la dosimetría confirma que la zona realzada estaba dentro del campo tratado, y la resonancia repetida a las ocho semanas muestra que el realce disminuye. La consulta a oncología radioterápica fue el paso que resolvió el caso.[12,34]

Varón de 48 años con papilopatía por radiación tras braquiterapia de un melanoma coroideo, con edema papilar y agudeza en descenso. Se instaura tratamiento antiangiogénico intravítreo precoz, con estabilización de la agudeza. Es la situación con más base terapéutica del capítulo.[25,26,27]

Mujer de 69 años irradiada por adenoma hipofisario hace 18 meses, con pérdida visual bilateral secuencial. El quiasma estaba en el campo. El pronóstico es malo y así se le informa; el manejo se orienta a la rehabilitación y a descartar recidiva, que se descarta.[4,7]

Varón de 74 años irradiado hace tres años, con pérdida visual brusca e indolora y defecto altitudinal inferior. La instauración brusca y el patrón campimétrico no encajan: es una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica, frecuente a esa edad, y no una complicación del tratamiento.[18]

Controversias y lagunas de evidencia

Ningún tratamiento ha demostrado eficacia, y la revisión sistemática disponible lo confirma para todas las opciones ensayadas.[22,23]

El beneficio de los antiangiogénicos procede de series sin control, con la dificultad añadida de separar el efecto sobre la neuropatía del efecto sobre la retinopatía coexistente.[25,26,28]

El umbral de dosis seguro no es absoluto, y existen casos con dosis consideradas tolerables.[5]

La ventana terapéutica del oxígeno hiperbárico no está definida, y su beneficio —si existe— parece limitado a un tratamiento muy precoz que rara vez es factible en la práctica.[22,24]

La distinción con la recidiva tumoral carece de criterios validados, y la conducta propuesta —repetir la imagen y consultar la dosimetría— es razonable y no está respaldada por estudios.[12,34]

Puntos clave

• Es una complicación yatrógena, con latencia de 6 meses a 3 años y formas muy tardías.[6]
• La tolerancia del nervio y del quiasma se sitúa en torno a 54 Gy en fraccionamiento estándar, con umbrales mucho menores en sesión única.
• El umbral no es absoluto: hay casos con dosis consideradas seguras.[5]
• La presentación es indolora y rápidamente progresiva, con fondo normal en la forma posterior.
• El hallazgo de imagen es el realce transitorio del nervio o del quiasma en el campo irradiado.[12]
• Su diagnóstico diferencial crítico es la recidiva tumoral, que exige conducta opuesta.
• Consultar la dosimetría es el dato más discriminante y el que menos se solicita.
• Repetir la imagen a las 6-8 semanas distingue una entidad estable de una progresiva.
• Ningún tratamiento ha demostrado eficacia.[22]
• Los antiangiogénicos intravítreos precoces son la opción con más base en la forma anterior.[25,26]
• La única intervención con impacto real es la planificación radioterápica.
• La documentación funcional basal antes de irradiar es una aportación oftalmológica concreta.

Conclusiones

Este capítulo describe una enfermedad que no se puede tratar y que sí se puede prevenir, y esa asimetría determina dónde está el trabajo útil: antes de la radioterapia y no después. La documentación funcional basal, la delimitación cuidadosa de la vía óptica como órgano de riesgo y la elección del fraccionamiento son las intervenciones con impacto, y todas ocurren cuando el paciente todavía ve bien.

Del manejo del cuadro establecido, lo más importante no es terapéutico sino diagnóstico: descartar la recidiva tumoral. Es la única alternativa que cambiaría la conducta oncológica, y su distinción se apoya en tres cosas sencillas y poco utilizadas —la correspondencia con el campo irradiado, que solo la dosimetría confirma; la transitoriedad del realce, que solo una segunda resonancia demuestra; y la ausencia de masa—.

Queda la parte de la información, que este capítulo ha querido desarrollar porque es delicada. El paciente puede vivir esta complicación como el resultado de una decisión equivocada, y conviene decirle con claridad que fue el precio de un tratamiento que probablemente le salvó la vida, y que la dosis recibida estaba dentro de lo aceptable si así fue. Esa conversación no cambia el pronóstico visual y cambia bastante cómo el paciente lo vive.

El capítulo que cierra la sección aborda la compresión más frecuente de todas y la única con tratamiento médico eficaz: la neuropatía óptica de la orbitopatía tiroidea, donde el reconocimiento precoz sí conserva visión y donde han aparecido en los últimos años tratamientos biológicos que han cambiado el panorama.

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