Capítulo 70. Pérdida visual bilateral simultánea o secuencial

CAPÍTULO 070 Sección IX Aproximación al paciente con pérdida visual

Sinopsis

La pérdida visual bilateral es la situación de mayor riesgo de toda la sección, por dos motivos: el paciente ya no dispone de un ojo sano que compense, y varias de sus causas —metanol, arteritis, apoplejía hipofisaria, hipertensión intracraneal fulminante— pueden completar su daño en horas. Este capítulo organiza el problema en cinco preguntas: qué causas exigen actuación inmediata, dónde está la lesión, qué papel tienen las causas tóxicas, carenciales y hereditarias, qué ocurre en el paciente operado o crítico, y cómo se reconoce una ceguera cortical. Termina con un algoritmo de urgencia y con las pruebas de primera línea. Su regla de fondo es que la bilateralidad no es un dato más: cambia la probabilidad de las causas y acorta el tiempo disponible.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Identificar las causas de pérdida visual bilateral que exigen actuación en horas.
• Localizar la lesión como prequiasmática, quiasmática o retroquiasmática.
• Reconocer las causas tóxicas, carenciales y hereditarias de pérdida bilateral.
• Sospechar la pérdida visual perioperatoria y la del paciente crítico.
• Reconocer una ceguera cortical y sus rasgos distintivos.
• Aplicar un algoritmo de urgencia con las pruebas de primera línea adecuadas.

Introducción

Cuando la pérdida visual afecta a los dos ojos, tres cosas cambian a la vez. La primera es epidemiológica: las causas monoculares frecuentes —oclusión arterial, neuropatía isquémica, desprendimiento— pasan a ser improbables, y ganan peso las tóxicas, las carenciales, las inflamatorias sistémicas, las compresivas quiasmáticas y las corticales. La segunda es funcional: el paciente ha perdido la redundancia, y una pérdida que en un ojo sería un problema, en los dos es una discapacidad inmediata. La tercera es temporal: varias de las causas posibles progresan en horas, de modo que el estudio ordenado del capítulo 64 se comprime y algunas decisiones se toman antes de tener datos.

Conviene además distinguir desde el principio dos escenarios que se manejan de forma distinta. La pérdida simultánea apunta a una causa que actúa sobre ambos ojos a la vez —tóxico, isquemia sistémica, lesión quiasmática o retroquiasmática, proceso inflamatorio bilateral—. La pérdida secuencial, con días o semanas entre un ojo y el otro, apunta a un proceso que se repite: arteritis, neuropatía isquémica no arterítica del segundo ojo, neuropatía óptica hereditaria de Leber, o enfermedad desmielinizante. La secuencialidad es, en sí misma, un dato diagnóstico de primer orden.[1,2,3]

Este capítulo se ocupa del encuadre y de la urgencia; el desarrollo de cada entidad corresponde a las secciones XI a XVII.

70.1 Causas que exigen actuación en horas

Arteritis de células gigantes. Es la primera de la lista por su combinación de frecuencia, gravedad y tratabilidad. En un mayor de 50 años con pérdida bilateral —simultánea o secuencial en días— se trata antes de confirmar, y los reactantes normales no la descartan.[4,5] El segundo ojo se pierde en días si no se instaura corticoide.

Intoxicación por metanol. Produce pérdida visual bilateral simultánea horas después de la ingesta, con midriasis arreactiva, acidosis metabólica y, característicamente, papilas hiperémicas o edematosas. El tratamiento es sistémico —corrección de la acidosis, fomepizol o etanol, hemodiálisis— y su precocidad determina el resultado visual.[6,7,8] Los brotes epidémicos por alcohol adulterado siguen produciéndose y su mortalidad y secuelas visuales son elevadas.[9,10]

Apoplejía hipofisaria. Cefalea brusca, oftalmoparesia, defecto campimétrico bitemporal o pérdida bilateral grave, con posible insuficiencia suprarrenal aguda. Exige corticoide sustitutivo, neuroimagen inmediata y valoración neuroquirúrgica.[11,12]

Hipertensión intracraneal fulminante. Es una forma poco frecuente de hipertensión intracraneal idiopática en la que la pérdida visual se instala en días o semanas, con papiledema muy intenso. Requiere tratamiento agresivo y a menudo cirugía —derivación o fenestración de la vaina del nervio óptico— sin esperar a la respuesta del tratamiento médico.[13,14,15]

Ictus occipital bilateral. Produce ceguera cortical de instauración instantánea y es una urgencia neurológica con ventana de reperfusión.[16,17]

Encefalopatía posterior reversible. Pérdida bilateral en el contexto de hipertensión grave, eclampsia o inmunosupresión, con fondo normal; el tratamiento de la causa revierte el cuadro.[18,19]

Neuritis óptica bilateral en el contexto de enfermedad por anticuerpos anti-AQP4 o anti-MOG. Exige corticoide a dosis altas y, en las formas graves, recambio plasmático precoz.[20,21,22]

70.2 Localización: prequiasmática, quiasmática o retroquiasmática

La pregunta se contesta con el campo visual, y por eso el campo visual es la primera prueba en casi todos los escenarios no urgentes de este capítulo.

Prequiasmática bilateral. Defectos centrales o centrocecales en ambos ojos, con defecto pupilar aferente ausente o escaso —porque la afectación es simétrica—, discromatopsia intensa y palidez temporal si el proceso lleva tiempo. Corresponde a las causas tóxicas, carenciales, hereditarias, inflamatorias e isquémicas bilaterales.

Quiasmática. Defecto bitemporal que respeta el meridiano vertical. Su causa habitual es compresiva —adenoma, meningioma, craneofaringioma, aneurisma— y su forma urgente es la apoplejía. La tomografía muestra atrofia en banda si el proceso lleva meses, y el complejo de células ganglionares prequirúrgico predice la recuperación.[23]

Retroquiasmática. Defectos homónimos en ambos ojos; si la lesión es bilateral, hemianopsia doble o ceguera cortical. Se acompaña de pupilas normales y fondo normal, y su diagnóstico es de imagen.[17,24]

Un cuarto patrón que conviene reconocer: la pérdida bilateral sin patrón campimétrico coherente, con campos variables entre exploraciones y sin correlato estructural. Obliga a considerar un trastorno visual funcional, con las cautelas del capítulo 64.

Y una advertencia sobre la simetría. La pérdida bilateral no siempre es simétrica: muchas neuropatías bilaterales comienzan con meses de diferencia entre un ojo y el otro, y el segundo ojo puede tener un defecto subclínico que solo se detecta si se busca. Explorar los dos ojos con la misma minuciosidad es la regla que atraviesa toda esta sección.

70.3 Pérdida bilateral por causa tóxica, carencial o hereditaria

Es el grupo más característico de la bilateralidad, porque los tres mecanismos actúan sobre el mismo tejido en los dos ojos a la vez.

Tóxicas. Además del metanol, ya tratado por su urgencia: etambutol, linezolid, amiodarona, disulfiram, cloranfenicol, tabaco y alcohol. El cuadro típico es una pérdida bilateral, simétrica, indolora, de semanas o meses, con escotomas centrocecales, discromatopsia intensa y palidez temporal tardía.[25,26] La anamnesis farmacológica exhaustiva es la prueba diagnóstica, y su omisión la causa habitual del retraso.

Carenciales. Vitamina B12, folato, tiamina y cobre. El escenario que más se escapa es el paciente con cirugía bariátrica años antes que ha abandonado los suplementos: el déficit de cobre produce una neuropatía óptica que revierte parcialmente con reposición.[27,28,29] Otros contextos son el alcoholismo, los trastornos de la conducta alimentaria, la malabsorción y las dietas muy restrictivas.

Hereditarias. La neuropatía óptica de Leber se presenta de forma característica como pérdida secuencial en semanas, en varones jóvenes, indolora y grave; la atrofia óptica dominante, como pérdida bilateral simétrica y lentamente progresiva desde la infancia o la juventud. La primera se diagnostica tarde con frecuencia, y su forma de presentación en edades atípicas —incluidas mujeres de edad avanzada— es una causa reconocida de error.[3,30] El estudio genético cierra el diagnóstico y el panel amplio ha ampliado mucho el número de genes implicados.[31]

Cómo se separan entre sí. Por la velocidad —el tóxico y el carencial progresan en meses, la neuropatía de Leber en semanas—, por la simetría —Leber es secuencial, las otras dos son simultáneas— y por la anamnesis. La analítica y el estudio genético confirman, no orientan.

Las inflamatorias bilaterales, que merecen su propio encuadre

La neuritis óptica bilateral simultánea en el adulto es poco propia de la esclerosis múltiple y debe hacer pensar de entrada en otra cosa. Los dos fenotipos que la producen con más frecuencia son la enfermedad por anticuerpos anti-MOG —bilateral, con edema de papila, muy dolorosa, con buena respuesta inicial al corticoide y tendencia a recaer al retirarlo— y el espectro de la neuromielitis óptica por anti-AQP4 —más grave, con peor recuperación y afectación posterior o quiasmática—. Las series comparativas entre ambos fenotipos muestran diferencias reproducibles en edad, lateralidad, gravedad y patrón radiológico que orientan antes de tener el anticuerpo.[32,33,34] A ellas se añaden las neuritis de causa infecciosa, sarcoidea y posinfecciosa, y las asociadas a inhibidores de puntos de control.

Por qué importa en un capítulo de urgencias. Porque estas formas son las que más se benefician de un tratamiento precoz y agresivo: corticoide a dosis altas sin demora y recambio plasmático en las formas graves o sin respuesta en los primeros días.[21,22] El retraso de una semana, aquí, se traduce en agudeza final.

70.4 Pérdida bilateral perioperatoria y en el paciente crítico

Es el escenario que peor se reconoce, porque el paciente está en un entorno donde nadie explora la visión y porque los síntomas se atribuyen a la sedación.

Neuropatía óptica isquémica perioperatoria. Aparece sobre todo tras cirugía de raquis en decúbito prono y tras cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, y suele ser posterior y bilateral. Los factores implicados son la duración de la intervención, la hipotensión, la anemia, el sangrado, la posición y el edema facial. El paciente despierta sin visión, con pupilas poco reactivas y fondo normal en la forma posterior.[35,36,37,38,39,40] No hay tratamiento demostrado, de modo que todo el esfuerzo está en la prevención y en la información previa.

Oclusión arterial retiniana por compresión ocular directa, en la que sí hay hallazgo de fondo característico y cuya prevención es el cuidado postural.[41]

El paciente en hemodiálisis. Se ha descrito neuropatía óptica isquémica anterior y posterior en relación con la hipotensión intradialítica y la anemia, a veces bilateral y a veces combinada con oclusión arterial retiniana.[42,43,44] Es un cuadro poco conocido fuera de la nefrología y del que conviene informar al servicio remitente.

Síndrome de Terson. Hemorragia intraocular asociada a hemorragia subaracnoidea o a elevación brusca de la presión intracraneal. Produce pérdida visual bilateral en un paciente crítico, con frecuencia se detecta tarde porque el fondo no se explora, y su reconocimiento cambia el manejo —vitrectomía en los casos que no se aclaran—.[45,46,47] Es la razón por la que merece la pena explorar el fondo de ojo de todo paciente con hemorragia subaracnoidea y visión alterada.

70.5 Ceguera cortical y su reconocimiento

Los tres signos que la definen:

1. Pupilas normales, con reflejo fotomotor conservado.
2. Fondo de ojo normal.
3. Ausencia de reflejo de amenaza y de nistagmo optocinético.

Los rasgos que la acompañan. Con frecuencia el paciente niega su déficit —anosognosia visual o síndrome de Anton— y confabula descripciones de lo que supuestamente ve, de modo que la queja la traen los acompañantes.[17,24] Puede conservarse cierta capacidad de detección de movimiento o de localización sin percepción consciente, fenómeno con implicaciones para la rehabilitación.

Las causas. Infarto occipital bilateral —embólico, por hipoperfusión o por trombosis basilar—, parada cardiaca, encefalopatía posterior reversible, traumatismo,[48] y, con menos frecuencia, afectación tardía por radioterapia o enfermedades degenerativas.

Qué se hace. Neuroimagen urgente con estudio vascular. Y después, valorar la rehabilitación visual, cuyo desarrollo en los últimos años ha producido evidencia razonable de recuperación parcial de la función en el campo ciego cuando el entrenamiento se aplica de forma estructurada.[49] Es un aspecto que se omite con frecuencia en el informe de alta y que el paciente agradece conocer.

El segundo ojo como objetivo terapéutico

Es la idea que ordena la mayor parte de las decisiones de este capítulo, y merece enunciarse aparte. En varias de las causas revisadas, el ojo que ya ha perdido visión no va a recuperarla; lo que está en juego es el otro. Ocurre en la arteritis, donde el corticoide protege el segundo ojo;[4] en la neuropatía óptica isquémica no arterítica, donde el control de los factores de riesgo vascular y la retirada de fármacos vasodilatadores actúan sobre el ojo contralateral;[2,50] en las tóxicas y carenciales, donde retirar el agente o reponer el déficit detiene la progresión; y en la neuropatía de Leber, donde el intervalo entre un ojo y otro define una ventana terapéutica.[30]

La consecuencia práctica es que la urgencia no desaparece porque el primer ojo esté perdido, que es exactamente el razonamiento erróneo que produce los casos evitables.

70.6 Algoritmo de urgencia y pruebas de primera línea

Paso 1 · ¿Hay una causa que exige actuar ahora? Se recorre la lista del apartado 70.1 en la anamnesis, antes de explorar:

• ¿Mayor de 50 años con cefalea, claudicación mandibular o polimialgia? → arteritis: corticoide inmediato.
• ¿Ha bebido alcohol de procedencia dudosa o ha tenido contacto con disolventes en las últimas 24 horas? → metanol: gasometría urgente y aviso a toxicología.
• ¿Cefalea brusca con diplopía? → apoplejía: imagen inmediata y valoración endocrina.
• ¿Cefalea diaria con oscurecimientos visuales? → papiledema: fondo de ojo inmediato.
• ¿Instauración instantánea con pupilas normales y fondo normal? → cortical: código ictus.
• ¿Cirugía reciente o ingreso en críticos? → perioperatoria o Terson: fondo de ojo.

Paso 2 · Exploración dirigida. Agudeza, pupilas —buscando arreactividad bilateral, que orienta a tóxico o a lesión grave prequiasmática—, visión cromática, fondo de ojo con dilatación y confrontación del campo.

Paso 3 · Pruebas de primera línea, en este orden:

• Campo visual de ambos ojos, para localizar (apartado 70.2). Si el paciente no colabora, la confrontación y la exploración de la respuesta pupilar a estímulos hemicampo aportan lo esencial.
• Tomografía de coherencia óptica macular y peripapilar: separa mácula de nervio y data el proceso por el grado de adelgazamiento.
• Neuroimagen con protocolo de vía óptica y contraste, y estudio vascular si la sospecha es isquémica.
• Analítica dirigida: reactantes de fase aguda, hemograma, gasometría si se sospecha metanol, vitamina B12, folato y cobre si el patrón es carencial, y anticuerpos según el fenotipo inflamatorio.[34,51]
• Punción lumbar con presión de apertura si hay papiledema y la imagen es normal.[52,53]

Paso 4 · Reevaluación a corto plazo. En la pérdida bilateral la revisión no se programa a meses sino a días, porque varias de las causas siguen actuando y porque el segundo ojo —cuando aún queda margen— es el objetivo del tratamiento.

Qué hacer cuando el paciente no colabora

Es frecuente en este capítulo —enfermo crítico, intoxicado, con deterioro cognitivo, con ceguera cortical y anosognosia— y conviene tener una secuencia alternativa:

1. Pupilas. Arreactividad bilateral con fondo normal orienta a tóxico o a lesión prequiasmática bilateral grave; pupilas normales con ceguera orientan a causa cortical.
2. Reflejo de amenaza y nistagmo optocinético, que no exigen respuesta verbal.
3. Fondo de ojo con dilatación, que descarta el síndrome de Terson, el papiledema y la oclusión arterial.[41,45]
4. Tomografía de coherencia óptica, factible incluso en pacientes poco colaboradores con equipos portátiles, que separa mácula de nervio y data el proceso.
5. Potenciales evocados visuales, que no requieren colaboración y contestan si la vía conduce.
6. Neuroimagen, que en este escenario suele adelantarse a las pruebas funcionales.

La regla es que la falta de colaboración cambia el orden de las pruebas, no la lista.

Aplicación clínica

Varón de 47 años traído a urgencias por pérdida visual bilateral casi total instaurada en unas horas, con náuseas y respiración profunda. Pupilas midriáticas y poco reactivas, papilas hiperémicas. La gasometría muestra acidosis metabólica con anión gap elevado. Es una intoxicación por metanol; el tratamiento —corrección de la acidosis, antídoto y hemodiálisis— se inicia antes de completar el estudio oftalmológico, porque el pronóstico visual depende de esas horas.[6,7]

Mujer de 74 años con pérdida visual del ojo derecho hace ocho días, tratada como neuropatía isquémica no arterítica, que acude ahora por pérdida del ojo izquierdo. Refiere cefalea temporal que nadie le había preguntado. La secuencialidad en días en esta edad es característica de la arteritis, y el segundo ojo se ha perdido por no haber tratado el primero.[1,2,4] El caso es el más evitable de todo el capítulo.

Varón de 24 años con pérdida visual del ojo izquierdo hace seis semanas y del derecho desde hace diez días, indolora, con agudeza de 0,05 en ambos. Papilas con telangiectasias peripapilares y sin fuga en la angiografía; resonancia normal. El patrón —varón joven, secuencial en semanas, indoloro, central— es el de la neuropatía óptica hereditaria de Leber, confirmada genéticamente.[30,31]

Mujer de 68 años intervenida de artrodesis lumbar de siete horas en decúbito prono, que al despertar no ve por ningún ojo. Pupilas poco reactivas, fondo normal. Es una neuropatía óptica isquémica posterior perioperatoria; no hay tratamiento eficaz, y la actuación consiste en optimizar la perfusión y la hemoglobina, informar con honestidad y comunicar el caso al equipo quirúrgico para revisar el protocolo de posición y de reposición.[35,36,37]

Varón de 55 años ingresado por hemorragia subaracnoidea, que al recuperar la conciencia refiere no ver. El fondo de ojo, no explorado hasta entonces, muestra hemorragias prerretinianas y vítreas bilaterales: síndrome de Terson. El diagnóstico modifica el pronóstico y la conducta.[45,46]

Mujer de 29 años con pérdida visual bilateral simultánea en cuatro días, muy dolorosa, con edema de papila en ambos ojos. La bilateralidad simultánea con edema y dolor intenso en una adulta joven orienta antes que nada a enfermedad por anticuerpos anti-MOG, y así resulta ser. Se inicia corticoide a dosis altas el mismo día y se solicita el anticuerpo por ensayo de células vivas; la recuperación es casi completa en seis semanas. El encuadre —bilateral, simultánea, dolorosa, con edema— seleccionó el tratamiento antes de tener el diagnóstico.[21,22,32]

Controversias y lagunas de evidencia

La pérdida visual perioperatoria carece de tratamiento y su prevención se basa en recomendaciones de consenso, no en ensayos. Los factores de riesgo están identificados y las medidas propuestas —control de la hipotensión, umbral transfusional, posición de la cabeza, pausas en cirugías prolongadas— son razonables, pero su eficacia no está demostrada.[36,38]

El pronóstico visual de la intoxicación por metanol depende de variables que se miden tarde. Los predictores conocidos —pH inicial, retraso hasta el tratamiento, concentración de formiato— son útiles en el análisis retrospectivo, y la organización de la respuesta ante brotes sigue siendo el principal determinante del resultado.[7,8]

El umbral para indicar cirugía en la hipertensión intracraneal fulminante no está definido. Existe acuerdo en que la demora es perjudicial y desacuerdo sobre qué procedimiento elegir.[13,15,54,55]

La rehabilitación de la ceguera cortical ha producido resultados prometedores en protocolos de entrenamiento estructurado, pero la magnitud del beneficio funcional y su durabilidad siguen en discusión.[48,49]

La neuropatía óptica del paciente en hemodiálisis está descrita en series pequeñas y en casos, sin estimación de incidencia ni criterios de prevención.[42,43,44]

Puntos clave

• La bilateralidad cambia la probabilidad de las causas y acorta el tiempo disponible.
• La pérdida simultánea apunta a tóxico, isquemia sistémica o lesión quiasmática o cortical; la secuencial, a arteritis, isquémica del segundo ojo o neuropatía de Leber.[1,2]
• En el mayor de 50 años con pérdida bilateral se trata la arteritis antes de confirmarla.[4]
• El metanol produce pérdida bilateral con acidosis metabólica y midriasis: el tratamiento es sistémico y urgente.[6,7]
• El campo visual localiza: centrocecal bilateral, bitemporal o homónimo.
• Las causas tóxicas y carenciales se diagnostican en la anamnesis; la cirugía bariátrica previa es el antecedente que más se olvida.[27,28]
• La neuropatía de Leber se presenta como pérdida secuencial en semanas en el varón joven, con presentaciones atípicas frecuentes.[3,30]
• La pérdida visual perioperatoria no tiene tratamiento demostrado: todo el esfuerzo está en la prevención.[35,36]
• El síndrome de Terson obliga a explorar el fondo de ojo de todo paciente con hemorragia subaracnoidea.[45,46]
• La ceguera cortical se reconoce por pupilas normales, fondo normal y ausencia de reflejo de amenaza, a menudo con negación del déficit.[24]
• La revisión en la pérdida bilateral se programa a días, no a meses.
• La neuritis óptica bilateral simultánea del adulto orienta a enfermedad por anticuerpos anti-MOG o anti-AQP4 antes que a esclerosis múltiple, y se trata sin esperar al anticuerpo.[32,33]
• El objetivo terapéutico es con frecuencia el segundo ojo: que el primero esté perdido no reduce la urgencia.[4,50]

Conclusiones

La pérdida visual bilateral concentra, en una sola presentación, todo lo que esta sección ha desarrollado por separado: la necesidad de clasificar antes de diagnosticar, la prioridad de las urgencias sobre la localización, el valor del campo visual como instrumento topográfico y el peso de la anamnesis frente a la tecnología. Y añade una exigencia propia: la de decidir con información incompleta, porque en varias de sus causas esperar a tener el diagnóstico equivale a aceptar el daño.

Dos conductas resumen el capítulo. La primera es preguntar por los seis antecedentes que cambian todo —edad y síntomas craneales, ingesta de alcohol de procedencia dudosa, cefalea brusca, cefalea diaria con oscurecimientos, cirugía reciente e ingreso en críticos—, porque cada uno identifica una urgencia distinta y ninguno se detecta explorando. La segunda es tratar la arteritis ante la sospecha, que es la única de estas causas en la que un tratamiento barato y disponible salva el segundo ojo.

Con este capítulo termina la Sección IX. Las secciones siguientes abandonan el enfoque sindrómico y recorren las enfermedades una por una, empezando por las anomalías congénitas del nervio óptico y continuando con las neuropatías ópticas inflamatorias, isquémicas, compresivas, hereditarias y tóxicas, que son el núcleo clínico de la obra.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Enz TJ, Clavadetscher SC, Gugleta K, Jaggi GP. Sequential Bilateral Non-Arteritic Anterior Ischaemic Optic Neuropathy in Superficial Intracranial Siderosis. Klin Monbl Augenheilkd. 2016;233(4):399-401. PMID: 27116492 · DOI: 10.1055/s-0041-111534

2. Patil A, Takkar A, Goyal M, Singh R, Lal V. Sequential NAION presenting as pseudo Foster Kennedy syndrome. J Neurol Sci. 2017;376:49-51. PMID: 28431627 · DOI: 10.1016/j.jns.2017.02.002

3. Pietraszkiewicz A, Ayesha A, Digre KB, Warner JE, Seay MD, Crum AV, et al. Diagnostic dilemma: Leber’s hereditary optic neuropathy in a 70-year-Old woman. Am J Ophthalmol Case Rep. 2024;36:102143. PMID: 39286546 · DOI: 10.1016/j.ajoc.2024.102143

4. González-Gay MÁ, Heras-Recuero E, García-Fernández A, Blázquez-Sánchez T, Torres-Roselló A, Caraballo-Salazar C, et al. Revisiting the epidemiology of giant cell arteritis. Clin Exp Rheumatol. 2025;43(4):742-748. PMID: 40201967 · DOI: 10.55563/clinexprheumatol/xc46ld

5. van der Geest KSM, Sandovici M, Brouwer E, Mackie SL. Diagnostic Accuracy of Symptoms, Physical Signs, and Laboratory Tests for Giant Cell Arteritis: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2020;180(10):1295-1304. PMID: 32804186 · DOI: 10.1001/jamainternmed.2020.3050

6. Barceloux DG, Bond GR, Krenzelok EP, Cooper H, Vale JA. American Academy of Clinical Toxicology practice guidelines on the treatment of methanol poisoning. J Toxicol Clin Toxicol. 2002;40(4):415-46. PMID: 12216995 · DOI: 10.1081/clt-120006745

7. Desai T, Sudhalkar A, Vyas U, Khamar B. Methanol poisoning: predictors of visual outcomes. JAMA Ophthalmol. 2013;131(3):358-64. PMID: 23303293 · DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2013.1463

8. Zniber A, Benhadda S, Badrane N, Ennafiri M, Chaoui H, Tahri MY, et al. Methanol poisoning outbreak in a northwestern Moroccan town: report of 22 cases treated with hemodialysis. Clin Toxicol (Phila). 2025;63(10):727-733. PMID: 40742615 · DOI: 10.1080/15563650.2025.2525410

9. Tabatabaei SA, Amini M, Haydar AA, Soleimani M, Cheraqpour K, Shahriari M, et al. Outbreak of methanol-induced optic neuropathy in early COVID-19 era; effectiveness of erythropoietin and methylprednisolone therapy. World J Clin Cases. 2023;11(15):3502-3510. PMID: 37383889 · DOI: 10.12998/wjcc.v11.i15.3502

10. Alsubhi AH, Mohammedsaleh A, Alorainy J, Badeeb N. The efficacy of erythropoietin in methanol induced optic neuropathy: a systematic review. Cutan Ocul Toxicol. 2025;44(4):353-360. PMID: 40955913 · DOI: 10.1080/15569527.2025.2559681

11. Capatina C, Inder W, Karavitaki N, Wass JA. Management of endocrine disease: pituitary tumour apoplexy. Eur J Endocrinol. 2015;172(5):R179-90. PMID: 25452466 · DOI: 10.1530/EJE-14-0794

12. Baglin G, Betermiez P, Bertout A, Toussaint P, Bremond-Gignac D, Milazzo S. [Pituitary apoplexy and severe bilateral visual loss: a case report]. J Fr Ophtalmol. 2009;32(8):572-6. PMID: 19616868 · DOI: 10.1016/j.jfo.2009.04.019

13. Thambisetty M, Lavin PJ, Newman NJ, Biousse V. Fulminant idiopathic intracranial hypertension. Neurology. 2007;68(3):229-32. PMID: 17224579 · DOI: 10.1212/01.wnl.0000251312.19452.ec

14. Seay MD, Digre KB. Idiopathic Intracranial Hypertension from Benign to Fulminant: Diagnostic and Management Issues. Ann Indian Acad Neurol. 2022;25(Suppl 2):S59-S64. PMID: 36589036 · DOI: 10.4103/aian.aian_203_22

15. Mukherjee N, Bhatti MT. Update on the surgical management of idiopathic intracranial hypertension. Curr Neurol Neurosci Rep. 2014;14(3):438. PMID: 24578282 · DOI: 10.1007/s11910-014-0438-8

16. Helboe KS, Eddelien HS, Kruuse C. Visual symptoms in acute stroke - A systematic review of observational studies. Clin Neurol Neurosurg. 2023;229:107749. PMID: 37163931 · DOI: 10.1016/j.clineuro.2023.107749

17. Chokron S. [Cortical blindness]. J Fr Ophtalmol. 2014;37(2):166-72. PMID: 24393771 · DOI: 10.1016/j.jfo.2013.10.001

18. Fugate JE, Hawkes MA, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome: evolving insights in diagnosis, management, and outcomes. Lancet Neurol. 2025;24(9):789-800. PMID: 40818477 · DOI: 10.1016/S1474-4422(25)00232-7

19. Triplett JD, Kutlubaev MA, Kermode AG, Hardy T. Posterior reversible encephalopathy syndrome (PRES): diagnosis and management. Pract Neurol. 2022;22(3):183-189. PMID: 35046115 · DOI: 10.1136/practneurol-2021-003194

20. Wingerchuk DM, Banwell B, Bennett JL, Cabre P, Carroll W, Chitnis T, et al. International consensus diagnostic criteria for neuromyelitis optica spectrum disorders. Neurology. 2015;85(2):177-89. PMID: 26092914 · DOI: 10.1212/WNL.0000000000001729

21. Banwell B, Bennett JL, Marignier R, Kim HJ, Brilot F, Flanagan EP, et al. Diagnosis of myelin oligodendrocyte glycoprotein antibody-associated disease: International MOGAD Panel proposed criteria. Lancet Neurol. 2023;22(3):268-282. PMID: 36706773 · DOI: 10.1016/S1474-4422(22)00431-8

22. Saitakis G, Chwalisz BK. Treatment and Relapse Prevention of Typical and Atypical Optic Neuritis. Int J Mol Sci. 2022;23(17). PMID: 36077167 · DOI: 10.3390/ijms23179769

23. Danesh-Meyer HV, Yoon JJ, Lawlor M, Savino PJ. Visual loss and recovery in chiasmal compression. Prog Retin Eye Res. 2019;73:100765. PMID: 31202890 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2019.06.001

24. Dalman JE, Verhagen WI, Huygen PL. Cortical blindness. Clin Neurol Neurosurg. 1997;99(4):282-6. PMID: 9491307 · DOI: 10.1016/s0303-8467(97)00100-5

25. Sadun AA. Metabolic optic neuropathies. Semin Ophthalmol. 2002;17(1):29-32. PMID: 15513453 · DOI: 10.1076/soph.17.1.29.10290

26. Oliveira C. Toxic-Metabolic and Hereditary Optic Neuropathies. Continuum (Minneap Minn). 2019;25(5):1265-1288. PMID: 31584537 · DOI: 10.1212/CON.0000000000000769

27. Roda M, di Geronimo N, Pellegrini M, Schiavi C. Nutritional Optic Neuropathies: State of the Art and Emerging Evidences. Nutrients. 2020;12(9). PMID: 32878163 · DOI: 10.3390/nu12092653

28. Rapoport Y, Lavin PJ. Nutritional Optic Neuropathy Caused by Copper Deficiency After Bariatric Surgery. J Neuroophthalmol. 2016;36(2):178-81. PMID: 26828841 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000000333

29. Sawicka-Pierko A, Obuchowska I, Hady RH, Mariak Z, Dadan J. Nutritional optic neuropathy following bariatric surgery. Wideochir Inne Tech Maloinwazyjne. 2014;9(4):662-6. PMID: 25562012 · DOI: 10.5114/wiitm.2014.47262

30. La Morgia C, Cascavilla ML, De Negri AM, Romano M, Canalini F, Rossi S, et al. Recognizing Leber’s Hereditary Optic Neuropathy to avoid delayed diagnosis and misdiagnosis. Front Neurol. 2024;15:1466275. PMID: 39364415 · DOI: 10.3389/fneur.2024.1466275

31. Zheng Y, Wang P, Li S, Long Y, Jiang Y, Guo D, et al. Clinical and genetic landscape of optic atrophy in 826 families: insights from 50 nuclear genes. Brain. 2025;148(5):1604-1620. PMID: 39423307 · DOI: 10.1093/brain/awae324

32. Rempe T, Tarhan B, Rodriguez E, Viswanathan VT, Gyang TV, Carlson A, et al. Anti-MOG associated disorder-Clinical and radiological characteristics compared to AQP4-IgG+ NMOSD-A single-center experience. Mult Scler Relat Disord. 2021;48:102718. PMID: 33388560 · DOI: 10.1016/j.msard.2020.102718

33. Ojha PT, Aglave VB, Soni G, Jagiasi KA, Singh RK, Singh RK, et al. Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein (MOG) Antibody-Associated CNS Demyelination: Clinical Spectrum and Comparison with Aquaporin-4 Antibody Positive Neuromyelitis Optica Spectrum Disorder. Neurol India. 2020;68(5):1106-1114. PMID: 33109860 · DOI: 10.4103/0028-3886.294831

34. Petzold A, Fraser CL, Abegg M, Alroughani R, Alshowaeir D, Alvarenga R, et al. Diagnosis and classification of optic neuritis. Lancet Neurol. 2022;21(12):1120-1134. PMID: 36179757 · DOI: 10.1016/S1474-4422(22)00200-9

35. Newman NJ. Perioperative visual loss after nonocular surgeries. Am J Ophthalmol. 2008;145(4):604-610. PMID: 18358851 · DOI: 10.1016/j.ajo.2007.09.016

36. Roth S. Perioperative visual loss: what do we know, what can we do?. Br J Anaesth. 2009;103 Suppl 1(Suppl 1):i31-40. PMID: 20007988 · DOI: 10.1093/bja/aep295

37. Kla KM, Lee LA. Perioperative visual loss. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2016;30(1):69-77. PMID: 27036604 · DOI: 10.1016/j.bpa.2015.11.004

38. Goyal A, Elminawy M, Alvi MA, Long TR, Chen JJ, Bradley E, et al. Ischemic Optic Neuropathy Following Spine Surgery: Case Control Analysis and Systematic Review of the Literature. Spine (Phila Pa 1976). 2019;44(15):1087-1096. PMID: 30817727 · DOI: 10.1097/BRS.0000000000003010

39. Nickels TJ, Manlapaz MR, Farag E. Perioperative visual loss after spine surgery. World J Orthop. 2014;5(2):100-6. PMID: 24829872 · DOI: 10.5312/wjo.v5.i2.100

40. Torossian A, Schmidt J, Schaffartzik W, Wulf H. [Loss of vision after non-ophthalmic surgery: systematic review of the literature on incidence, pathogenesis, treatment and prevention]. Anaesthesist. 2006;55(4):457-64. PMID: 16416143 · DOI: 10.1007/s00101-005-0968-1

41. Mac Grory B, Schrag M, Biousse V, Furie KL, Gerhard-Herman M, Lavin PJ, et al. Management of Central Retinal Artery Occlusion: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2021;52(6):e282-e294. PMID: 33677974 · DOI: 10.1161/STR.0000000000000366

42. Buono LM, Foroozan R, Savino PJ, Danesh-Meyer HV, Stanescu D. Posterior ischemic optic neuropathy after hemodialysis. Ophthalmology. 2003;110(6):1216-8. PMID: 12799249 · DOI: 10.1016/S0161-6420(03)00257-4

43. Basile C, Addabbo G, Montanaro A. Anterior ischemic optic neuropathy and dialysis: role of hypotension and anemia. J Nephrol. 2001;14(5):420-3. PMID: 11730278

44. Carell EM. Case Report: Combined Ischemic Optic Neuropathy and Central Retinal Artery Occlusion after Starting Hemodialysis. Optom Vis Sci. 2021;98(3):212-216. PMID: 33633019 · DOI: 10.1097/OPX.0000000000001655

45. Reale C, Brigandì A, Gorgoglione N, Laganà A, Girlanda P. Terson’s syndrome. Pract Neurol. 2020;20(2):163-164. PMID: 31666299 · DOI: 10.1136/practneurol-2019-002326

46. Hassan A, Lanzino G, Wijdicks EF, Rabinstein AA, Flemming KD. Terson’s syndrome. Neurocrit Care. 2011;15(3):554-8. PMID: 21604080 · DOI: 10.1007/s12028-011-9555-2

47. Hayreh SS. Pathogenesis of Terson syndrome. Indian J Ophthalmol. 2022;70(12):4130-4137. PMID: 36453300 · DOI: 10.4103/ijo.IJO_1359_22

48. Lima S, Azoia C, Guimarães P, Ramos C, Rocha L. Recovering vision function after post-traumatic bilateral occipital infarction. Acta Neurol Belg. 2026;126(3):871-876. PMID: 41995786 · DOI: 10.1007/s13760-026-03046-4

49. Saionz EL, Busza A, Huxlin KR. Rehabilitation of visual perception in cortical blindness. Handb Clin Neurol. 2022;184:357-373. PMID: 35034749 · DOI: 10.1016/B978-0-12-819410-2.00030-8

50. Hayreh SS, Zimmerman MB. Nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy: natural history of visual outcome. Ophthalmology. 2008;115(2):298-305.e2. PMID: 17698200 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2007.05.027

51. Cohen DA, Gise R, Gaier ED. Serum Biomarkers in Neuro-Ophthalmology: When to Test. Semin Ophthalmol. 2021;36(4):322-328. PMID: 33689572 · DOI: 10.1080/08820538.2021.1897856

52. Friedman DI, Liu GT, Digre KB. Revised diagnostic criteria for the pseudotumor cerebri syndrome in adults and children. Neurology. 2013;81(13):1159-65. PMID: 23966248 · DOI: 10.1212/WNL.0b013e3182a55f17

53. Friedman DI. The Pseudotumor Cerebri Syndrome. Neurol Clin. 2024;42(2):433-471. PMID: 38575259 · DOI: 10.1016/j.ncl.2024.02.001

54. Wang MTM, Bhatti MT, Danesh-Meyer HV. Idiopathic intracranial hypertension: Pathophysiology, diagnosis and management. J Clin Neurosci. 2022;95:172-179. PMID: 34929642 · DOI: 10.1016/j.jocn.2021.11.029

55. Markey K, Hutchcroft C, Emsley H. Idiopathic intracranial hypertension: expanding our understanding. Curr Opin Neurol. 2023;36(6):622-630. PMID: 37865852 · DOI: 10.1097/WCO.0000000000001209