Capítulo 87. Neuritis óptica en la edad pediátrica

CAPÍTULO 087 Sección XI Neuritis óptica y neuropatías ópticas inflamatorias

Sinopsis

La neuritis óptica del niño no es la del adulto en miniatura: cambia su presentación —más bilateral, con más edema de papila y con pérdida visual más grave—, cambia su etiología —el anticuerpo anti-MOG domina donde en el adulto domina la esclerosis múltiple—, y cambia su pronóstico, que es notablemente mejor. Cambian también las decisiones: el riesgo de conversión a esclerosis múltiple es menor y depende críticamente de la resonancia y de la edad, de modo que la conversación con la familia tiene un contenido distinto. Este capítulo recorre esas diferencias, sitúa la encefalomielitis aguda diseminada y las formas posinfecciosas, propone el estudio recomendado, expone el tratamiento y el pronóstico visual, y desarrolla la información a la familia y el seguimiento, que en pediatría pesan más que en ninguna otra parte de la obra. El desarrollo completo de la neurooftalmología infantil corresponde a la monografía de Oftalmología pediátrica.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Enumerar las diferencias clínicas de la neuritis óptica del niño respecto al adulto.
• Reconocer el peso del anticuerpo anti-MOG en esta población.
• Situar la encefalomielitis aguda diseminada y las neuritis posinfecciosas.
• Indicar el estudio recomendado y estimar el riesgo de enfermedad desmielinizante.
• Aplicar el tratamiento y anticipar el pronóstico visual.
• Informar a la familia y planificar el seguimiento.

Introducción

Tres datos ordenan este capítulo y conviene tenerlos desde el principio.

El primero es etiológico. En el niño, la neuritis óptica se reparte de forma muy distinta que en el adulto: el anticuerpo anti-MOG es la causa identificable más frecuente, especialmente en la forma bilateral y en los menores de doce años; la esclerosis múltiple gana peso con la adolescencia; y una proporción apreciable de casos es posinfecciosa y monofásica.[1,2,3]

El segundo es pronóstico. El niño recupera mejor que el adulto. Los estudios prospectivos específicos muestran resultados visuales buenos en la mayoría de los pacientes, incluso partiendo de agudezas muy bajas.[4,5]

El tercero es de riesgo. El riesgo de conversión a esclerosis múltiple es menor que en el adulto y depende sobre todo de dos variables: la resonancia craneal inicial y la edad. Un niño pequeño con resonancia normal tiene un riesgo bajo; un adolescente con lesiones desmielinizantes, un riesgo comparable al del adulto.[6,7]

De esos tres datos se deriva un manejo distinto, y de la edad del paciente se deriva una diferencia que ningún capítulo anterior ha tenido que abordar: la conversación no es con el paciente sino con su familia, y su calidad determina la adherencia a un seguimiento que puede durar años.

87.1 Diferencias clínicas respecto al adulto

Las cinco diferencias que más importan:

1. Bilateralidad. Es mucho más frecuente que en el adulto, sobre todo por debajo de los diez años, y su presencia orienta con fuerza hacia el anticuerpo anti-MOG.[1]
2. Edema de papila. La forma papilítica predomina sobre la retrobulbar, al contrario que en el adulto, lo que hace que el cuadro se confunda con papiledema.[8,9]
3. Pérdida visual más grave en la presentación, con frecuencia por debajo de 0,1.
4. Antecedente infeccioso en las semanas previas en una proporción importante de casos.
5. Recuperación mejor, que es la diferencia que más tranquiliza a la familia y que hay que transmitir pronto.[4]

El dolor está presente pero se refiere peor: el niño pequeño no lo localiza ni lo relaciona con los movimientos oculares, y con frecuencia lo expresa como cefalea o como malestar general.

La exploración tiene sus propias dificultades: la agudeza en el preescolar exige métodos adaptados, el campo visual no es fiable por debajo de cierta edad y la colaboración para la tomografía es variable. Las revisiones dedicadas al uso de la tomografía de coherencia óptica en neurooftalmología pediátrica desarrollan cómo obtener información útil en esas condiciones.[10,11]

Y una advertencia de encuadre: en el niño con edema de papila bilateral, lo primero es distinguir papilitis de papiledema, y el dato que los separa no es el fondo sino la agudeza visual y el defecto pupilar. Un papiledema agudo no reduce la agudeza; una neuritis bilateral, sí.[12,13]

87.2 Peso relativo de MOGAD en el niño

La distribución etiológica, con la advertencia de que varía según la serie y la edad:

• Enfermedad por anticuerpos anti-MOG: la causa identificable más frecuente en el niño, especialmente en la forma bilateral con edema. Los estudios que la han buscado sistemáticamente en neuritis bilateral pediátrica encuentran una asociación muy alta.[1,14,15]
• Esclerosis múltiple: minoritaria en el niño pequeño, creciente en el adolescente, con un perfil que se aproxima progresivamente al del adulto.[7,16]
• Enfermedad por anti-AQP4: infrecuente pero existente, con un fenotipo pediátrico caracterizado.[17,18]
• Posinfecciosa o parainfecciosa monofásica, sin anticuerpo identificable.
• Otras: infecciosas específicas, sarcoidosis, causas del capítulo 82.

La consecuencia práctica es directa: en el niño, los anticuerpos anti-MOG y anti-AQP4 se piden en todos los casos, a diferencia del adulto con cuadro típico. La razón es que la probabilidad preprueba es alta —lo que evita el problema del título bajo del capítulo 81— y que el resultado cambia el tratamiento y el seguimiento.[2,19]

El fenotipo pediátrico de la enfermedad por anti-MOG, según se desarrolló en el capítulo 81: neuritis bilateral con edema intenso, curso con más frecuencia monofásico que en el adulto, recuperación buena y corticodependencia que obliga a descensos lentos. Las series pediátricas específicas confirman ese perfil y sus resultados visuales.[20,21,22]

87.3 Encefalomielitis aguda diseminada y neuritis postinfecciosa

Encefalomielitis aguda diseminada. Es una enfermedad inflamatoria desmielinizante monofásica que afecta preferentemente a niños, con frecuencia tras un cuadro infeccioso, y que se define por la combinación de encefalopatía —alteración del nivel de conciencia o del comportamiento no explicable por fiebre— y lesiones desmielinizantes multifocales.[23,24,25]

Su relación con este capítulo es doble:

• La neuritis óptica puede formar parte del cuadro, con frecuencia bilateral.
• El anticuerpo anti-MOG es positivo en una proporción alta de los casos pediátricos, sobre todo en los menores, lo que sitúa a una parte de esta enfermedad dentro del espectro del capítulo 81.[2,26,27]

Su pronóstico es en general favorable, con recuperación en la mayoría de los casos, aunque una proporción recae —lo que obliga a revisar el diagnóstico— y otra queda con secuelas cognitivas o motoras. Las series con seguimiento describen sus tasas de recaída y sus determinantes.[28]

La neuritis óptica posinfecciosa aislada, sin encefalopatía ni lesiones cerebrales, es la otra forma frecuente en el niño: sigue a un cuadro vírico o a una vacunación, es con frecuencia bilateral, tiene buen pronóstico y no recurre. Su diagnóstico es de exclusión y su reconocimiento evita tratamientos innecesarios a largo plazo.

La cuestión de la vacunación merece una frase clara, porque las familias la plantean: se han descrito casos temporalmente asociados a vacunas, la relación causal es difícil de establecer en enfermedades tan infrecuentes, y las recomendaciones vigentes no desaconsejan la vacunación por este motivo. Conviene decirlo sin ambigüedad y remitir al pediatra para la pauta concreta.

Cómo se explora a un niño con sospecha de neuritis óptica

La exploración cambia con la edad y conviene tenerla ordenada, porque de su calidad depende todo lo demás:

En el preescolar —hasta los 3-4 años—: fijación y seguimiento, preferencia de fijación con oclusión alterna, reacción de defensa a la oclusión de un ojo, defecto pupilar aferente —que es la prueba objetiva más valiosa a esta edad—, y test de agudeza con optotipos de figuras si colabora.

En el escolar —de 4 a 8 años—: optotipos adaptados, visión cromática con láminas pediátricas, defecto pupilar, y campo por confrontación. La campimetría automatizada empieza a ser factible hacia los 7-8 años, con fiabilidad variable.

En el adolescente: exploración de adulto.

En todos: fondo de ojo con dilatación y tomografía de coherencia óptica, que en manos pacientes se obtiene desde edades sorprendentemente tempranas y que aporta el dato estructural que la exploración funcional no puede dar.[10,11]

Los dos errores de exploración más frecuentes en esta edad: dar por buena una agudeza mal medida —con el niño mirando por debajo de la oclusión, o memorizando el optotipo— y no explorar el defecto pupilar por prisa. El segundo es más grave: en un niño que no colabora, la pupila es con frecuencia el único dato objetivo de la primera visita.

87.4 Estudio recomendado y riesgo de enfermedad desmielinizante

El estudio en todos los casos:

1. Resonancia craneal y de órbitas con contraste, que es obligatoria y cuya principal función es estratificar el riesgo. En el niño pequeño puede requerir sedación, lo que exige coordinación pero no justifica omitirla.
2. Anticuerpos anti-MOG y anti-AQP4 en suero, por ensayo basado en células vivas y antes del tratamiento.[2,18]
3. Analítica básica y serologías dirigidas según la epidemiología y el contexto.[29]
4. Resonancia medular si hay síntomas medulares o si el anticuerpo anti-AQP4 es positivo o sospechado.
5. Punción lumbar con bandas oligoclonales cuando la resonancia muestre lesiones desmielinizantes o el cuadro sea atípico.

El riesgo de conversión a esclerosis múltiple, que es la pregunta de la familia:

• Con resonancia craneal normal, el riesgo es bajo.
• Con lesiones desmielinizantes, el riesgo aumenta de forma marcada, con cifras que en las series pediátricas se aproximan a las del adulto.[6,7]
• La edad modula el riesgo: cuanto mayor es el niño, más se parece su comportamiento al del adulto; en los menores de diez años, el peso de las formas monofásicas y de la enfermedad por anti-MOG es mucho mayor.[3,16]
• La bilateralidad y el edema de papila, en cambio, orientan en contra de la esclerosis múltiple y a favor del anticuerpo anti-MOG.

Qué se le dice a la familia sobre el riesgo: que existe, que la resonancia lo estima con bastante fiabilidad, que en la mayoría de los casos con resonancia normal no habrá más episodios, y que el seguimiento existe precisamente para detectar pronto cualquier cambio.

La transición a la consulta de adultos

Es un aspecto propio de la pediatría que la literatura oftalmológica trata poco y que en esta enfermedad importa, porque el seguimiento puede prolongarse décadas.

Qué se pierde en la transición, cuando se hace mal: la historia del episodio inicial —edad, lateralidad, agudeza de partida—, las imágenes basales, la evolución del complejo de células ganglionares, el resultado de los anticuerpos y la pauta de tratamiento que se siguió. Sin esos datos, el clínico de adultos que recibe al paciente parte de cero, y una recaída futura no podrá compararse con nada.

Qué debe contener el informe de transición: la cronología completa de los episodios, los anticuerpos con su fecha y su método, las imágenes archivadas y referenciadas, la curva de agudeza y de tomografía, el tratamiento recibido y su duración, y el diagnóstico vigente con su grado de certeza.

Y qué debe saber el propio paciente al llegar a esa transición: el nombre de su enfermedad, si tiene o no anticuerpos, qué tratamiento lleva y por qué, y qué síntomas obligan a consultar. Un adolescente que puede responder a esas cuatro preguntas está preparado para gestionar su enfermedad; uno que no, dependerá de sus padres indefinidamente. Prepararlo forma parte del seguimiento.[3,16]

87.5 Tratamiento y pronóstico visual

El tratamiento del episodio agudo:

1. Metilprednisolona intravenosa a dosis ajustada por peso durante 3-5 días. Se emplea de forma generalizada en esta población —más que en el adulto— por la gravedad habitual de la presentación y por el mejor perfil de respuesta.[30,31]
2. Descenso oral lento, especialmente si el anticuerpo anti-MOG es positivo, por la corticodependencia del capítulo 81.
3. Recambio plasmático o inmunoadsorción en los casos graves sin respuesta, con series pediátricas específicas que documentan su utilidad.[32]
4. Inmunoglobulina intravenosa, alternativa muy empleada en esta edad y con mejor perfil de tolerancia.[22,33]

El tratamiento de mantenimiento se plantea ante recurrencias, con los criterios del capítulo 81 y con preferencia por la inmunoglobulina en las formas asociadas a anti-MOG.

El pronóstico visual. Es la buena noticia de este capítulo. Los estudios prospectivos con seguimiento a dos años muestran recuperación de agudezas útiles en la gran mayoría de los pacientes, incluso desde presentaciones muy graves.[4,5,34] Los déficits residuales —contraste, color, campo— existen y son análogos a los del adulto, y las medidas específicas de resultado visual en la población pediátrica se han caracterizado.[20,35]

Lo que sí deja secuela es la recurrencia no controlada, con el mismo mecanismo acumulativo de los capítulos anteriores.

Y una precisión sobre la ambliopía. En el niño pequeño, un episodio grave y prolongado puede añadir un componente ambliópico al daño orgánico, especialmente si es unilateral. Ese componente sí es tratable, y su detección y manejo forman parte del seguimiento oftalmológico.

87.6 Información a la familia y seguimiento

La conversación inicial, que en pediatría es la mitad del trabajo. Seis puntos:

1. Qué ha pasado: el nervio óptico se ha inflamado; no es un tumor, no es una infección del ojo y no es culpa de nada que la familia haya hecho.
2. Qué se espera: la visión mejorará en las próximas semanas y probablemente será buena; la recuperación en los niños es mejor que en los adultos.[4]
3. Por qué se hacen las pruebas: no para diagnosticar la neuritis, que ya está diagnosticada, sino para saber si forma parte de algo más y para elegir el tratamiento.
4. Qué es la resonancia y por qué puede requerir sedación, anticipándolo para que no sea una sorpresa.
5. Qué significa el riesgo de esclerosis múltiple: se estimará con la resonancia, la mayoría de los niños con resonancia normal no tendrá más episodios, y existe seguimiento.
6. Qué debe vigilarse en casa: pérdida visual nueva, dolor ocular, y síntomas neurológicos —debilidad, alteración de la marcha, alteración del comportamiento—, con instrucciones escritas.

El seguimiento, con periodicidad concreta:

• Semanal o quincenal durante el episodio agudo y el descenso del corticoide.
• Cada tres meses el primer año, con agudeza, campo visual —cuando sea factible— y tomografía.[11,36]
• Anual después, si no hay recurrencias.
• Coordinado con neuropediatría, con informes que ambos puedan usar.

Lo específico del seguimiento pediátrico, que no aparece en los capítulos de adultos:

• Vigilar la ambliopía y tratarla si aparece.
• Corregir la refracción, que cambia con el crecimiento.
• Valorar el impacto escolar y facilitar los informes que la escuela necesite.
• Repetir la información a medida que el niño crece, porque a los quince años querrá entender su propia enfermedad y no le sirve lo que se le explicó a sus padres a los ocho.

Y una nota sobre los estudios en marcha. Existen redes prospectivas multicéntricas dedicadas al diagnóstico y tratamiento de la neuritis óptica aguda que incluyen población pediátrica y que mejorarán en los próximos años la base de evidencia de este capítulo, hoy apoyada sobre todo en series retrospectivas.[37]

Aplicación clínica

Niño de 7 años con pérdida visual bilateral en tres días tras un catarro, con agudeza de 0,1 en ambos ojos y edema de papila marcado. El encuadre es inmediato: bilateral, con edema, en un niño pequeño y tras infección. Se solicitan anticuerpos —anti-MOG positivo a título alto— y resonancia, que muestra realce de ambos nervios sin lesiones cerebrales. Se trata con corticoide intravenoso y descenso en tres meses, con recuperación completa.[1,2,4]

Adolescente de 16 años con neuritis óptica unilateral retrobulbar dolorosa y resonancia con cuatro lesiones periventriculares. El perfil es ya el del adulto: el riesgo de esclerosis múltiple es alto y la derivación a neuropediatría para valorar tratamiento modificador es parte del manejo.[6,7,16]

Niña de 5 años con somnolencia, irritabilidad y pérdida visual bilateral, con lesiones desmielinizantes extensas en la resonancia. La encefalopatía es el dato que define el cuadro: encefalomielitis aguda diseminada, con anticuerpo anti-MOG positivo. Recupera por completo con corticoide.[23,26,27]

Niño de 9 años con neuritis óptica derecha grave y sin respuesta al corticoide a las 72 horas. Se indica recambio plasmático, con recuperación parcial posterior. La decisión siguió los mismos plazos que en el adulto y las series pediátricas la respaldan.[31,32]

Niña de 13 años con neuritis óptica izquierda con recuperación completa y resonancia normal, cuya familia pregunta si podrá conducir, hacer deporte y si debe cambiar de colegio. Ninguna de las tres preocupaciones tiene base clínica, y responderlas con claridad forma parte del tratamiento. Las revisiones dedicadas a la neuritis óptica pediátrica subrayan que el impacto de la incertidumbre sobre la familia es sustancial y con frecuencia desproporcionado al riesgo real.[3,9,38] Se le explica que no hay restricciones, que el seguimiento es por precaución y no por gravedad, y se le da por escrito qué síntomas obligarían a consultar. El mismo mensaje, dado a los padres y a la propia paciente con palabras distintas, es el que sostiene la adherencia al seguimiento durante los años siguientes.[39,40]

Controversias y lagunas de evidencia

La evidencia terapéutica en esta población es escasa. No hay ensayos aleatorizados de corticoide en la neuritis óptica pediátrica, y las pautas se extrapolan del adulto ajustando por peso; los estudios prospectivos disponibles son observacionales.[4,30]

El riesgo de conversión varía mucho entre series, en función de la edad de la cohorte, del periodo de reclutamiento y de si se determinaron anticuerpos, lo que dificulta dar una cifra a una familia concreta.[6,7,34]

El límite entre encefalomielitis aguda diseminada monofásica y enfermedad por anti-MOG recurrente solo se conoce a posteriori, y esa incertidumbre condiciona la decisión de tratar a largo plazo.[2,28]

Las medidas de resultado visual en el niño no están estandarizadas, y la comparación entre estudios es por eso limitada.[20,35]

La duración del tratamiento de mantenimiento en el niño con formas recurrentes carece de base, y se decide caso a caso.[22]

Puntos clave

• La neuritis óptica del niño es más bilateral, más papilítica y más grave en la presentación que la del adulto.[8]
• Su recuperación es mejor: es lo primero que hay que decirle a la familia.[4]
• El anticuerpo anti-MOG es la causa identificable más frecuente, sobre todo en la forma bilateral.[1]
• En el niño se piden anticuerpos siempre, a diferencia del adulto con cuadro típico.
• Ante edema bilateral, la agudeza y el defecto pupilar separan papilitis de papiledema.[12]
• La resonancia craneal estratifica el riesgo de esclerosis múltiple, que es menor que en el adulto y depende de la edad.[6,7]
• La bilateralidad y el edema orientan en contra de la esclerosis múltiple.
• La encefalomielitis aguda diseminada se define por la encefalopatía y con frecuencia es anti-MOG positiva.[23,26]
• El descenso del corticoide debe ser lento si el anticuerpo anti-MOG es positivo.
• La inmunoglobulina intravenosa es la opción preferente de mantenimiento en el niño.[22]
• Vigilar la ambliopía: es el único componente del déficit que se puede tratar.
• La información debe repetirse a medida que el niño crece.

Conclusiones

La neuritis óptica pediátrica se maneja bien si se aceptan tres inversiones respecto al capítulo 78. La primera es etiológica: aquí los anticuerpos se piden siempre, porque la probabilidad preprueba es alta y el resultado cambia el tratamiento. La segunda es de encuadre: la bilateralidad y el edema de papila, que en el adulto son signos de alarma, en el niño son casi lo esperable, y no deben interpretarse automáticamente como atipia grave. La tercera es de tono: el pronóstico es mejor, y esa información debe darse pronto, porque la familia llega asustada y la incertidumbre de las primeras horas es la parte más difícil del proceso para ella.

Del manejo conviene retener dos cosas concretas. Distinguir papilitis de papiledema con la agudeza y la pupila, antes de pedir nada, evita punciones lumbares innecesarias y retrasos en el tratamiento. Y descender el corticoide despacio cuando el anticuerpo anti-MOG es positivo evita la recaída previsible que en esta edad se atribuye con facilidad a una enfermedad más grave de lo que es.

Queda una obligación específica del seguimiento pediátrico que no aparece en ningún otro capítulo de la sección: repetir la información. Un niño diagnosticado a los ocho años será un adolescente que necesita entender su enfermedad y un adulto joven que decidirá sobre su tratamiento, y esa transición —que dura años— la acompaña con frecuencia el mismo oftalmólogo.

El capítulo que cierra la sección aborda una causa de neuropatía óptica inflamatoria en aumento y de origen enteramente yatrógeno: la asociada a los fármacos inmunomoduladores, donde la decisión clínica no es solo cómo tratar sino si el fármaco que la ha producido puede continuarse.

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