Capítulo 117. Pérdida visual perioperatoria tras cirugía no ocular

CAPÍTULO 117 Sección XV Neuropatías ópticas tóxicas, carenciales y traumáticas

Sinopsis

Un paciente se somete a una artrodesis lumbar por una lumbalgia incapacitante y despierta ciego. Es una de las complicaciones más devastadoras de la cirugía moderna: infrecuente —del orden de uno por cada mil o menos, según el procedimiento—, en su mayor parte irreversible, y de prevención incierta. Este capítulo desarrolla la incidencia y los procedimientos de riesgo, la neuropatía óptica isquémica perioperatoria en sus formas anterior y posterior, la oclusión arterial retiniana por compresión externa —que es la que sí tiene una prevención clara—, la ceguera cortical, las medidas preventivas tal como las recogen los documentos de consenso, y el manejo del caso, incluida la comunicación con un equipo quirúrgico al que hay que decirle que su paciente ha perdido la vista.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Cuantificar la incidencia y reconocer los procedimientos de mayor riesgo.
• Distinguir la neuropatía óptica isquémica anterior de la posterior en el contexto perioperatorio.
• Reconocer la oclusión arterial retiniana por compresión y su mecanismo.
• Identificar la ceguera cortical perioperatoria.
• Exponer las medidas preventivas y su nivel de respaldo.
• Manejar el caso y comunicarse eficazmente con el equipo quirúrgico.

Introducción

Este capítulo cierra la sección con un mecanismo que no es tóxico ni traumático en sentido estricto, pero que comparte con ambos lo esencial: el daño viene de fuera, ocurre en un momento identificable y es en teoría prevenible. Y comparte con el capítulo anterior algo más incómodo: una literatura abundante, un mecanismo verosímil y una capacidad real de prevención que sigue sin demostrarse.[1,2,3]

Hay tres razones para que el oftalmólogo lo conozca bien aunque nunca esté en el quirófano donde ocurre.

La primera es diagnóstica. El oftalmólogo es quien recibe la interconsulta y quien debe distinguir, en pocas horas, entre las cuatro entidades posibles —neuropatía isquémica anterior, posterior, oclusión arterial retiniana y ceguera cortical—, porque su mecanismo, su pronóstico y sus implicaciones para el equipo quirúrgico son distintos.

La segunda es preventiva. De las cuatro, una es claramente evitable: la oclusión arterial retiniana por compresión externa del globo, que se previene comprobando la posición de la cabeza. Decirlo con claridad al equipo quirúrgico es una intervención de salud, no una crítica.

Y la tercera es institucional. Estos casos generan análisis de incidentes, revisiones de protocolo y, con frecuencia, reclamaciones. La forma en que se documenta y se comunica el caso determina si el resultado es una mejora del procedimiento o un conflicto entre servicios. Existen documentos de consenso —el de la sociedad americana de anestesiología junto con la sociedad norteamericana de neurooftalmología y la de neurociencias en anestesiología— que ofrecen el marco y que conviene conocer antes de opinar.[4,5,6]

117.1 Incidencia, procedimientos de riesgo y mecanismos

La incidencia

Las cifras varían con el procedimiento y con la fuente, y conviene manejar órdenes de magnitud más que números exactos:

Procedimiento	Incidencia aproximada
Cirugía de raquis en decúbito prono, sobre todo artrodesis instrumentadas largas	La más alta del grupo; del orden de 1 por cada 1.000-2.000, con series que llegan más arriba en fusiones complejas
Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea	Comparable o algo inferior
Cirugía de cabeza y cuello, disección cervical	Menor
Cirugía general y otras	Muy infrecuente

Los análisis de grandes bases de datos nacionales han cuantificado la incidencia de neuropatía óptica isquémica en cirugía de raquis y en cirugía cardiaca a lo largo de más de una década, y coinciden en un hallazgo alentador: la incidencia ha descendido, probablemente por los cambios en el manejo anestésico y en la posición que se difundieron a partir de los documentos de consenso.[7,8,9,10,11,12]

Los factores de riesgo

Los estudios de casos y controles y las revisiones sistemáticas coinciden en un grupo estable:

Del paciente:

• Sexo masculino.
• Obesidad.
• Anemia y sus determinantes, incluida la anemia preoperatoria.
• Enfermedad vascular: hipertensión, diabetes, tabaquismo, arteriosclerosis.
• Disco óptico pequeño y sin excavación —«disco de riesgo»—, según el capítulo 82.

Del procedimiento:

• Duración prolongada de la anestesia, que es uno de los factores más constantes.
• Pérdida hemática elevada y reposición con predominio de cristaloides.
• Decúbito prono y posición de la cabeza por debajo del nivel del corazón.
• Hipotensión, sobre todo la hipotensión controlada deliberada.
• Uso de fijación en marco de Mayfield frente a apoyo facial, por lo que implica sobre la compresión.

Los análisis específicos en cirugía de raquis y las revisiones sistemáticas de la neuropatía óptica isquémica tras estas intervenciones detallan el peso relativo de cada uno.[13,14,15,16,17,18]

Una precisión sobre cómo leer estos factores. Ninguno de ellos, tomado por separado, identifica a un paciente que vaya a perder la vista: la inmensa mayoría de las artrodesis largas en pacientes obesos con anemia terminan sin ninguna complicación visual. Lo que la lista permite no es predecir —el suceso es demasiado infrecuente para eso— sino decidir en qué casos merece la pena extremar las medidas preventivas y en cuáles hay que informar del riesgo de forma explícita. Confundir un factor de riesgo poblacional con un predictor individual es un error frecuente al comentar estos casos, y conduce después a atribuciones de responsabilidad que los datos no sostienen.

Los mecanismos

Cuatro entidades distintas que conviene no confundir, porque de la distinción depende todo lo demás:

Entidad	Mecanismo	Rasgo distintivo
Neuropatía óptica isquémica posterior	Hipoperfusión del segmento retrolaminar	Fondo normal; la más frecuente en raquis
Neuropatía óptica isquémica anterior	Hipoperfusión de la cabeza del nervio	Edema de papila; más frecuente en cirugía cardiaca
Oclusión arterial retiniana	Compresión externa del globo	Unilateral, con signos de compresión periorbitaria
Ceguera cortical	Hipoperfusión o embolia occipital	Pupilas normales, afectación bilateral

La fisiopatología común de las dos primeras combina hipoperfusión, aumento de la presión venosa —el prono y el Trendelenburg elevan la presión venosa orbitaria—, edema orbitario, hemodilución y pérdida de la autorregulación. Ninguno de esos factores basta por sí solo; su suma, en un paciente con un disco de riesgo y varias horas de cirugía, sí.

117.2 Neuropatía isquémica anterior y posterior perioperatoria

La forma posterior

Es la más frecuente en la cirugía de raquis y la más devastadora:

• Bilateral en una proporción alta de los casos, lo que la separa de la neuropatía isquémica espontánea del capítulo 82.
• Pérdida visual grave, con frecuencia hasta la ausencia de percepción de luz.
• Fondo normal en la fase aguda, porque la lesión es retrolaminar. Ese es el dato clave y el que más desconcierta al médico que ve al paciente por primera vez.
• Defecto pupilar aferente, presente si la afectación es asimétrica.
• Palidez papilar a las 4-6 semanas.
• Pronóstico muy malo, con recuperación excepcional.

Su detección suele ser al despertar, aunque en pacientes sedados o intubados puede retrasarse días, con las mismas consecuencias de circuito que en el capítulo anterior.[19,20]

La forma anterior

• Más frecuente en cirugía cardiaca, aunque puede aparecer en cualquier procedimiento.
• Edema de papila en la fase aguda, con hemorragias en astilla.
• Bilateral con más frecuencia que la forma espontánea.
• Pérdida visual variable, en general menos grave que en la posterior.
• Defecto altitudinal característico.
• Pronóstico algo mejor, aunque también malo.

Cómo se distinguen y por qué importa

Se distinguen mirando el fondo, y la distinción no es académica:

• La forma anterior con edema puede plantear el diagnóstico diferencial con una arteritis de células gigantes, que en un paciente mayor debe descartarse con reactantes de fase aguda —capítulo 83—, porque esa sí tiene tratamiento urgente.
• La forma posterior con fondo normal obliga a descartar ceguera cortical —con la pupila— y lesión compresiva.
• La distinción determina lo que se comunica al equipo quirúrgico sobre el mecanismo y, con ello, las medidas que se propondrán.

El tratamiento

Aquí hay que ser directo: no hay tratamiento eficaz demostrado. Lo que se hace, con el nivel de respaldo que corresponde:

• Optimizar la hemodinámica: corregir la anemia, mantener la presión arterial, asegurar la oxigenación. Es razonable y no está demostrado que cambie el desenlace.
• Elevar la cabecera para reducir la presión venosa orbitaria.
• Corticoides: sin evidencia de beneficio, y con los reparos generales del capítulo 116.
• Descartar arteritis de células gigantes en el mayor de 50 años con forma anterior.
• Documentar y seguir, con tomografía y campo cuando el paciente pueda colaborar.

Las revisiones sobre la entidad y sobre sus implicaciones anestésicas coinciden en esa ausencia de tratamiento y en el desplazamiento del esfuerzo hacia la prevención.[2,3,21,22]

117.3 Oclusión arterial retiniana por compresión

Es la entidad más evitable del capítulo y merece por ello el desarrollo más operativo.

El mecanismo

Compresión externa directa del globo ocular durante la cirugía, casi siempre en decúbito prono con apoyo facial mal colocado o desplazado a lo largo de la intervención. La presión sobre el globo eleva la presión intraocular por encima de la presión de perfusión y produce isquemia retiniana.

Los rasgos que la identifican

• Unilateral, del lado comprimido —a diferencia de las formas isquémicas, con frecuencia bilaterales—.
• Signos externos de compresión: edema periorbitario, equimosis, quemosis, marcas cutáneas del apoyo.
• Proptosis y, en ocasiones, oftalmoplejía por afectación asociada de los músculos y nervios orbitarios, lo que configura un cuadro de isquemia orbitaria completa.
• Fondo característico: retina pálida con mancha rojo cereza macular, si la oclusión es de la arteria central; blanqueamiento sectorial si es de rama.
• Pronóstico pésimo, con recuperación excepcional.

Los casos publicados tras cirugía de raquis en prono describen exactamente ese cuadro, incluidos los que asocian oftalmoplejía y los que combinan oclusión arterial con infarto del nervio óptico.[23,24,25,26,27,28,29]

Por qué importa tanto la distinción

Porque su prevención es concreta y verificable, a diferencia de la de las formas isquémicas:

• Comprobar la posición de la cabeza a intervalos regulares durante la intervención, no solo al colocar al paciente.
• Usar apoyos que dejen los globos libres —cabezales con abertura, herradura bien colocada— o fijación en marco de Mayfield, que elimina el contacto facial.
• Documentar esas comprobaciones, que es lo que convierte la recomendación en práctica.

Y por eso su aparición sí debe generar una revisión del procedimiento. Una neuropatía isquémica posterior en una artrodesis de ocho horas puede ocurrir con una técnica impecable; una oclusión arterial retiniana con signos de compresión periorbitaria indica, casi siempre, que el apoyo se desplazó y nadie lo comprobó. Decirlo no es señalar a nadie: es lo que permite que no vuelva a ocurrir.

El tratamiento

Es el de la oclusión arterial retiniana del capítulo correspondiente —masaje ocular, reducción de la presión intraocular, valoración de oxigenoterapia hiperbárica— con la advertencia de que su eficacia es muy limitada y de que la ventana ya ha pasado cuando el paciente despierta. Hay casos publicados de tratamiento hiperbárico diferido con resultados anecdóticos.[29]

117.4 Ceguera cortical perioperatoria

El cuadro

• Bilateral, con pérdida visual que puede ser completa.
• Pupilas normales y reactivas: es el dato que la separa de todo lo anterior y el primero que hay que buscar.
• Fondo normal.
• Puede acompañarse de otros déficits neurológicos y, en ocasiones, de anosognosia —el paciente no reconoce que no ve—, lo que retrasa el diagnóstico.
• Resonancia con lesión occipital, que es lo que confirma.

Las causas

• Hipoperfusión global: parada cardiaca, hipotensión grave y prolongada.
• Embolia: cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, manipulación de la aorta, embolia gaseosa.
• Síndrome de encefalopatía posterior reversible, en contexto de hipertensión grave, inmunosupresores o preeclampsia.

El pronóstico

Es el mejor del capítulo, y esa es una información valiosa para dar al paciente y a la familia: la recuperación parcial o completa es posible, especialmente en las formas por hipoperfusión transitoria y en el síndrome de encefalopatía posterior reversible, que es por definición reversible. Los estudios en población pediátrica sobre etiología y pronóstico de la ceguera cortical lo documentan.[30]

El manejo es del cuadro de base —neurología, control tensional, retirada del agente desencadenante— y no oftalmológico, con seguimiento de la función visual y rehabilitación posterior si queda déficit.

117.5 Prevención: posición, presión ocular, hemodinámica

Los documentos de consenso sobre pérdida visual perioperatoria asociada a la cirugía de raquis —en sus tres versiones sucesivas, la última elaborada conjuntamente con la sociedad de neurooftalmología— son la referencia y conviene resumir su contenido con honestidad sobre el nivel de respaldo: casi todas sus recomendaciones son de opinión de expertos y de consenso, no de ensayos.[4,5,6]

Antes de la cirugía

1. Identificar a los pacientes de riesgo: cirugía de raquis prolongada en prono, pérdida hemática prevista elevada, anemia, obesidad, enfermedad vascular.
2. Informar del riesgo en el consentimiento de los procedimientos de alto riesgo. Es un punto explícito de los documentos de consenso y con frecuencia se omite.
3. Corregir la anemia preoperatoria cuando sea posible.

Durante la cirugía

Posición:

• Cabeza en posición neutra y elevada respecto al corazón, o al menos no por debajo.
• Evitar toda compresión ocular: comprobación periódica documentada del apoyo facial.
• Considerar el marco de fijación craneal en intervenciones largas, que elimina el contacto sobre el globo.
• Evitar la rotación y la flexión cervical extremas, que comprometen el retorno venoso.

Hemodinámica:

• Evitar la hipotensión deliberada en pacientes de riesgo, que es una de las recomendaciones más claras de los documentos de consenso.
• Monitorización invasiva de la presión arterial en intervenciones largas.
• Mantener la hemoglobina por encima de umbrales que eviten la anemia grave, sin que exista una cifra establecida.
• Reposición equilibrada de volumen, evitando el predominio de cristaloides que agrava el edema.

Duración:

• Considerar la cirugía por etapas en procedimientos previsiblemente muy largos, recomendación expresa de los documentos de consenso y probablemente la de mayor impacto potencial.

Las revisiones sobre posicionamiento del paciente en cirugía de raquis, sobre cómo evitar esta complicación y sobre los dispositivos intraoperatorios propuestos para reducirla desarrollan estas medidas con detalle.[31,32,33]

Lo que no está resuelto

• No hay monitorización intraoperatoria de la función visual validada y de uso general, aunque se han propuesto dispositivos y se han ensayado potenciales evocados.[33]
• No hay umbrales establecidos de presión arterial, de hemoglobina ni de duración.
• No se sabe si las medidas funcionan: la reducción de incidencia observada en los registros nacionales es compatible con su eficacia, y también con cambios en la técnica quirúrgica y en la codificación.[7,8]

117.6 Manejo del caso y comunicación con el equipo quirúrgico

La valoración urgente

Ante un aviso por pérdida visual postoperatoria, el objetivo es distinguir las cuatro entidades y descartar lo tratable, en este orden:

1. Agudeza visual de cada ojo y pupilas. La pupila normal orienta a ceguera cortical.
2. Inspección periorbitaria, buscando signos de compresión —lo que apunta a oclusión arterial—.
3. Fondo de ojo: normal (posterior o cortical), con edema (anterior), con mancha rojo cereza (oclusión arterial).
4. Presión intraocular y valoración de la órbita.
5. Descartar lo urgente y tratable: arteritis de células gigantes en el mayor de 50 años con forma anterior; hematoma orbitario a tensión; hipotensión o anemia graves aún corregibles.
6. Neuroimagen si se sospecha causa central.

Cómo se comunica

Es la parte que este capítulo no puede eludir, porque de ella depende que el caso sirva para algo. Cuatro criterios:

• Informar al equipo quirúrgico y de anestesia de inmediato y en persona, no por un informe que se leerá días después.
• Describir el mecanismo, no imputar responsabilidad. «Hay signos de compresión periorbitaria derecha y una oclusión de la arteria central de la retina de ese lado» es un hecho clínico; cualquier formulación que atribuya culpa cierra la conversación y no mejora nada.
• Proponer la revisión del procedimiento cuando el mecanismo es de compresión, que es donde la prevención es posible y verificable.
• Acordar quién y cómo informa al paciente, para que no reciba versiones distintas de servicios distintos. Lo habitual y razonable es una información conjunta.

La documentación

Con los mismos criterios del capítulo 116, porque estos casos también acaban con frecuencia en un procedimiento:

• Hora de la exploración y agudeza de cada ojo.
• Estado pupilar, descripción del fondo, presión intraocular.
• Signos externos de compresión, fotografiados si es posible.
• Datos intraoperatorios, que hay que solicitar al equipo: duración, posición, presión arterial mínima y su duración, pérdida hemática, hemoglobina, fluidoterapia.
• Información dada al paciente y a la familia.
• Tomografía y campo en el seguimiento, como documentación objetiva del daño.

El seguimiento

• Revisiones seriadas para documentar la evolución y la aparición de la palidez.
• Rehabilitación visual precoz, sin esperar a la estabilización.
• Apoyo psicológico: la naturaleza de esta complicación —despertar ciego de una cirugía electiva por un problema no visual— tiene un impacto emocional específico que conviene atender.
• Atención al ojo contralateral y al riesgo en futuras intervenciones, dato que debe constar de forma destacada en la historia.

Aplicación clínica

Varón de 58 años, obeso, tras artrodesis lumbar de nueve horas en decúbito prono con pérdida hemática importante. Despierta con amaurosis bilateral. Las pupilas están arreactivas, hay defecto aferente y el fondo es normal. Es una neuropatía óptica isquémica posterior bilateral. El fondo normal era el hallazgo esperable, y no descartaba nada.[13,19]

Mujer de 44 años tras cirugía de raquis cervical en prono, con pérdida visual unilateral, edema periorbitario, proptosis leve y limitación de la motilidad de ese ojo. El fondo muestra retina pálida con mancha rojo cereza. Es una oclusión arterial retiniana por compresión. Aquí sí procede revisar el apoyo facial y su comprobación durante la intervención.[23,24,26]

Paciente de 71 años tras cirugía cardiaca con circulación extracorpórea, con pérdida visual bilateral y edema de papila. Se solicitan reactantes de fase aguda: descartar arteritis de células gigantes es obligado a esa edad, porque es lo único tratable con urgencia.[8,11,12]

Paciente que tras una intervención prolongada con episodio de hipotensión grave despierta sin visión, con pupilas normales y reactivas. La resonancia muestra lesión occipital bilateral: ceguera cortical. Es la de mejor pronóstico del capítulo y así debe comunicarse.[1,30]

Programación de una artrodesis compleja previsiblemente de más de diez horas en un paciente obeso, diabético y con anemia. Se plantea cirugía por etapas, se corrige la anemia previamente y se evita la hipotensión deliberada, siguiendo los documentos de consenso. La prevención es lo único que este capítulo puede ofrecer con alguna solidez.[4,32]

Controversias y lagunas de evidencia

No hay tratamiento eficaz demostrado para ninguna de las formas isquémicas, y las medidas habituales se aplican por plausibilidad.[2,3]

Las recomendaciones preventivas son de consenso, no de ensayos, y así lo declaran los propios documentos que las emiten.[4]

No están establecidos los umbrales de presión arterial, de hemoglobina ni de duración quirúrgica por debajo o por encima de los cuales el riesgo cambia.

La reducción de incidencia observada en los registros nacionales no se ha atribuido con certeza a las medidas preventivas, y podría deberse a cambios en la técnica o en la codificación.[7,8,10]

No existe monitorización intraoperatoria validada de la función visual.[33]

La contribución relativa de cada factor de riesgo es difícil de aislar, porque coinciden en los mismos pacientes y en los mismos procedimientos.[9,13]

Puntos clave

• Es infrecuente, devastadora y en su mayor parte irreversible.
• La cirugía de raquis en prono y la cirugía cardiaca son los procedimientos de mayor riesgo.[7,8]
• Hay cuatro entidades distintas y su distinción determina todo lo demás.
• La forma posterior predomina en raquis, es con frecuencia bilateral y cursa con fondo normal.[19]
• La forma anterior predomina en cirugía cardiaca y cursa con edema de papila.
• En el mayor de 50 años con forma anterior, descartar arteritis de células gigantes.
• La oclusión arterial retiniana es unilateral, con signos de compresión y es la evitable.[23]
• La ceguera cortical se reconoce por las pupilas normales y es la de mejor pronóstico.[30]
• Los factores de riesgo incluyen duración, prono, hipotensión, anemia, obesidad y disco pequeño.[13]
• Evitar la hipotensión deliberada en pacientes de riesgo.[4]
• Comprobar la posición de la cabeza durante la cirugía, no solo al colocar.
• Considerar la cirugía por etapas en procedimientos muy largos.[4,32]
• Informar del riesgo en el consentimiento de los procedimientos de alto riesgo.
• Comunicar el mecanismo sin imputar responsabilidad, y proponer revisión cuando hay compresión.
• Documentar los datos intraoperatorios, que hay que pedir al equipo.

Conclusiones

La pérdida visual perioperatoria reúne dos características que la hacen singular: el daño lo produce una intervención indicada y bien intencionada, y el oftalmólogo llega siempre después. No hay nada que tratar cuando se recibe el aviso, y todo lo que este capítulo puede ofrecer se juega antes, en un quirófano donde no estábamos, o después, en la calidad con que se explica lo ocurrido.

Aun así, la aportación no es menor y conviene enumerarla. Distinguir las cuatro entidades, que se hace con la pupila, el fondo y la inspección periorbitaria, y que determina si hay algo urgente que descartar —la arteritis de células gigantes— y si hay algo concreto que revisar en el procedimiento. Reconocer la compresión ocular cuando la hay, porque es la única de las cuatro cuya prevención es verificable y porque su aparición señala un fallo corregible. Documentar con horas y con datos intraoperatorios, que hay que solicitar activamente. Y comunicar de una manera que permita mejorar el procedimiento en lugar de abrir un conflicto entre servicios.

Y queda una consideración sobre el consentimiento, que este capítulo obliga a plantear. Un paciente que va a someterse a una artrodesis larga en prono tiene un riesgo pequeño pero real de despertar ciego, y ese riesgo figura de forma expresa en los documentos de consenso como algo que debe informarse. No informarlo no lo reduce; solo garantiza que, si ocurre, el paciente descubra a la vez que ha perdido la vista y que nadie se lo había advertido. Esa es la diferencia entre una complicación asumida y un agravio, y la decide una conversación de dos minutos antes de la cirugía.

Con este capítulo se cierra la sección de las neuropatías ópticas tóxicas, carenciales y traumáticas. Las tres comparten una estructura que conviene retener al pasar a la siguiente: el daño viene de fuera, el tratamiento consiste sobre todo en retirar la causa, y la prevención depende casi siempre de alguien que no es el oftalmólogo —el prescriptor, el empresario, el anestesista—. Nuestra aportación, en toda la sección, ha sido menos terapéutica que de reconocimiento y de comunicación; y esa aportación, medida en ceguera evitada, no es pequeña.

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