Capítulo 153. Diplopía monocular y causas ópticas

CAPÍTULO 153 Sección XXI Diplopía y trastornos supranucleares de la mirada

Sinopsis

La diplopía monocular es la rama que se cierra en el primer paso del capítulo anterior, y sin embargo llega a la consulta de neurooftalmología con una frecuencia que no le corresponde. Este capítulo explica por qué se produce —siempre por una alteración del frente de onda dentro del propio ojo—, la recorre por localizaciones: córnea, cristalino, iris y película lagrimal; desarrolla el escenario más frecuente hoy, que es la diplopía tras cirugía de catarata o refractiva; describe las aberraciones de alto orden y la poliopía que producen; delimita la excepción cortical, que existe pero es rara; separa la variante funcional; y termina con una estrategia de exploración y de tratamiento que resuelve la mayoría de los casos sin neuroimagen.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Confirmar el carácter monocular de la diplopía y localizar el medio responsable.
• Reconocer las causas ópticas más frecuentes y su semiología.
• Abordar la diplopía monocular tras cirugía de catarata y refractiva.
• Distinguir la poliopía óptica de la poliopía cerebral.
• Diseñar una estrategia de tratamiento escalonada.

Introducción

La diplopía monocular tiene una definición operativa muy clara: persiste al ocluir el ojo contralateral y desaparece al ocluir el propio. De esa definición se deduce todo lo demás, porque un desdoblamiento que sobrevive con un solo ojo abierto no puede deberse a un problema de alineación: tiene que originarse en el trayecto óptico de ese ojo.

Y de ahí la primera consecuencia práctica, que conviene decir sin rodeos: la diplopía monocular no es un problema neurológico, con una excepción —la poliopía cerebral— que se trata más adelante y que es infrecuente. Las revisiones clásicas y las contemporáneas coinciden en ello.[1,2,3]

Su relevancia en esta obra es doble. Primero, porque es la rama que hay que cerrar antes de empezar: un paciente estudiado como neurooftalmológico cuando tenía una catarata nuclear consume tiempo, imagen y ansiedad. Y segundo, porque el paciente operado de catarata o de cirugía refractiva con diplopía monocular es hoy un motivo de consulta creciente, y su manejo exige entender qué le pasa al frente de onda de ese ojo.

153.1 Mecanismos ópticos: astigmatismo irregular, catarata, opacidades

El mecanismo común

Cualquier estructura del ojo que desdoble o disperse el haz que llega a la fóvea produce diplopía monocular. No hace falta una segunda imagen nítida: basta una imagen fantasma de menor intensidad, que el paciente describe como «sombra», «eco» o «doble borroso».

El rasgo semiológico que lo distingue de la diplopía binocular:

	Monocular óptica	Binocular
Imágenes	Una nítida y una fantasma, superpuestas o muy próximas	Dos de intensidad similar, separadas
Estenopeico	Mejora o desaparece	No cambia
Al ocluir el otro ojo	Persiste	Desaparece
Separación	Pequeña, constante	Variable con la mirada

El agujero estenopeico es la prueba clave, y se hace en la propia consulta: al limitar el haz a la zona central, elimina la contribución de las zonas aberradas y la imagen fantasma desaparece.

La córnea

Es la primera superficie refractiva y la que más aberraciones puede introducir.

• Queratocono y ectasias. La causa corneal más característica, con astigmatismo irregular progresivo y aumento marcado de las aberraciones de alto orden. Las revisiones actualizadas describen su diagnóstico, su clasificación y su manejo, y subrayan la importancia de la detección precoz.[4,5,6]
• Distrofias corneales, en particular la distrofia de la membrana basal epitelial, cuyas irregularidades del epitelio producen fluctuación visual y desdoblamiento y que responde bien a la queratectomía fototerapéutica.[7,8]
• Cicatrices y leucomas, postraumáticos o postinfecciosos.
• Astigmatismo irregular postquirúrgico, tras queratoplastia o tras cirugía refractiva.

El cristalino

• Catarata nuclear, la causa más frecuente en el paciente mayor. El desdoblamiento se produce por diferencia de índice de refracción entre la zona nuclear esclerosada y la corteza, y es característicamente peor de noche, cuando la pupila se dilata e incluye la periferia del cristalino.[9,10]
• Catarata cortical y en cuña, que introduce sectores de índice distinto.
• Subluxación del cristalino, en la que el borde del cristalino atraviesa el eje pupilar: la imagen se desdobla entre la porción fáquica y la afáquica. Su causa más conocida es el síndrome de Marfan, cuya nosología revisada establece los criterios diagnósticos, y sus presentaciones oculares son diversas.[11,12]
• Lente intraocular descentrada o inclinada, que se trata más adelante.

El iris y la pupila

• Iridotomías y iridectomías, sobre todo si quedan parcialmente cubiertas por el párpado, que producen una segunda entrada de luz.
• Policoria y defectos traumáticos del iris.
• Midriasis amplia, que incorpora zonas periféricas más aberradas.

La película lagrimal, que se olvida siempre

Es la primera superficie óptica del ojo y la más inestable. El ojo seco produce irregularidad dinámica del frente de onda y aumento de las aberraciones de alto orden, con visión que fluctúa entre parpadeos.[13,14] Y hay un dato clínico de gran valor: mejora al parpadear y con una lágrima artificial, algo que puede comprobarse en la propia consulta y que la evidencia sobre calidad óptica dinámica respalda.[15]

La regla: toda diplopía monocular con visión fluctuante que mejora al parpadear es superficie ocular hasta que se demuestre lo contrario.

Cómo se localiza el medio responsable, sin aparatos

Las cuatro superficies pueden separarse con maniobras de consulta, en este orden:

1. Parpadeo forzado y lágrima artificial. Si el desdoblamiento cede o cambia en segundos, es película lagrimal. Es la prueba más rápida y la que más veces resuelve el caso.[13]

2. Agujero estenopeico. Si mejora, el problema está en la óptica del ojo, y ya se han excluido a la vez las causas retinianas y las corticales.

3. Lente de contacto rígida de prueba. Si el desdoblamiento desaparece, el origen es corneal, porque la lente sustituye la superficie anterior por una regular.[16]

4. Retroiluminación en la lámpara de hendidura, con dilatación. Si persiste tras la lente rígida y se ve la opacidad o el borde del cristalino cruzando el eje, el origen es cristaliniano.[9]

5. Variación con la iluminación ambiental. Un desdoblamiento que empeora en penumbra apunta a la periferia del cristalino o a la zona óptica; uno que empeora con luz intensa apunta a defectos del iris.

Y una comprobación final que evita errores: repetir todo el proceso con el otro ojo. Si el fenómeno es idéntico en ambos, no es óptico.

⇄ La enfermedad de la superficie ocular y las ectasias corneales se desarrollan en la monografía de Córnea y superficie ocular.

153.2 Diplopía monocular tras cirugía refractiva y de catarata ⇄ Córnea

Por qué es hoy el escenario más frecuente

Porque hay más cirugía, porque el paciente operado tiene expectativas altas y porque la propia cirugía puede introducir la aberración que produce el síntoma. La distinción entre diplopía monocular y binocular en el postoperatorio es además especialmente importante, porque las causas y el tratamiento no tienen nada que ver.[17]

Tras cirugía de catarata

Las causas de diplopía monocular:

• Opacificación de la cápsula posterior, sobre todo cuando es irregular o cuando ya se ha hecho una capsulotomía con bordes en el eje visual. Su repercusión sobre la función visual y la mejoría tras el láser están bien documentadas.[18,19]
• Descentramiento e inclinación de la lente intraocular, que puede aparecer o aumentar tras la capsulotomía y que depende también de la técnica quirúrgica; en ojos muy miopes el anillo de tensión capsular reduce ambos.[20,21,22]
• Lentes multifocales y de profundidad de foco extendida, que producen fenómenos fóticos y visión desdoblada por su propio diseño óptico; los factores predictivos y los resultados funcionales están descritos, y el paciente debe conocerlos antes de la intervención.[23,24]
• Astigmatismo irregular inducido por la incisión o por sutura.
• Ojo seco postoperatorio, muy frecuente y frecuentemente ignorado.

Tras cirugía refractiva

• Zona óptica insuficiente o descentrada, sobre todo con pupilas grandes y con correcciones altas. El concepto de zona óptica efectiva tras extracción lenticular por incisión pequeña ayuda a entender el fenómeno.[25]
• Aberraciones de alto orden inducidas, cuya magnitud se relaciona con la corrección aplicada y con la técnica; la calidad de visión y la satisfacción del paciente han sido evaluadas de forma sistemática.[26,27,28]
• Inestabilidad de la película lagrimal postoperatoria, que deteriora la calidad óptica objetiva y que es reversible.[29]
• Ectasia post-LASIK, la complicación que hay que descartar siempre ante un empeoramiento progresivo.

Lo que hay que hacer

1. Confirmar que es monocular, ocluyendo cada ojo. La diplopía binocular tras cirugía de catarata es un cuadro distinto —foria descompensada, anisometropía— y se trató en el capítulo 152.
2. Estenopeico: si mejora, es óptica.
3. Topografía y aberrometría, que localizan el origen.
4. Lámpara de hendidura con dilatación, para ver cápsula, lente y su posición.
5. Evaluar la superficie ocular antes de cualquier decisión quirúrgica.

Lo que hay que decir antes y después de operar

Este apartado es de manejo, no de diagnóstico, y su omisión es la causa de buena parte de los conflictos postoperatorios:

• Antes de implantar una lente multifocal o de profundidad de foco extendida, explicar que los halos y las imágenes fantasma son una consecuencia del diseño óptico y no una complicación, que son más intensos los primeros meses y que en la mayoría de los pacientes disminuyen con el tiempo.[23,24]
• Antes de cualquier cirugía en un paciente con superficie ocular alterada, tratarla y advertir de que la calidad visual postoperatoria fluctuará mientras la película lagrimal no se estabilice.[29]
• Después, ante la queja de visión desdoblada, no reoperar sin haber recorrido los escalones previos. Muchos síntomas atribuidos a la lente proceden de la superficie o de la cápsula.
• Y ante un empeoramiento progresivo tras cirugía refractiva, descartar ectasia antes que ninguna otra cosa.

153.3 Aberraciones de alto orden y diplopía polioópica

El concepto

La refracción convencional corrige desenfoque y astigmatismo regular —aberraciones de bajo orden—, pero no el coma, el trébol ni la aberración esférica, que son de alto orden. Cuando estas son grandes, la imagen retiniana se descompone en varios focos y el paciente ve dos, tres o más imágenes con un solo ojo. La cuantificación objetiva de la calidad de visión permite demostrarlo.[30,31]

La triplopía monocular

Es el ejemplo más demostrativo, y está bien documentado: el análisis del frente de onda en ojos con catarata nuclear muestra el patrón aberrométrico que produce las tres imágenes.[32,33] Es la prueba de que el fenómeno es óptico y no perceptivo, y conviene conocerlo porque una triplopía monocular impresiona y hace pensar en algo grave.

Cómo se demuestra en la consulta

• Estenopeico: reduce el número de imágenes o las elimina.
• Lente de contacto rígida permeable al gas: si el origen es corneal, la diplopía desaparece al neutralizar la superficie anterior. Es a la vez prueba diagnóstica y tratamiento.[16]
• Aberrometría, que cuantifica y localiza.
• Doble paso y otras medidas de calidad óptica, cuando estén disponibles.

Hay incluso descripciones del uso de lentes de contacto blandas con apertura estenopeica como recurso, que ilustran hasta qué punto el problema es de apertura y no de enfoque.[34]

153.4 Diplopía monocular de origen cortical

Qué es la poliopía cerebral

Percepción de dos o más imágenes con un solo ojo, de origen cortical, habitualmente por lesión occipital o parietooccipital. Es la excepción a la regla del capítulo, y existe: los estudios de sus características espaciales y los casos publicados la documentan.[35,36]

Cómo se distingue de la óptica

	Poliopía óptica	Poliopía cerebral
Estenopeico	Mejora	No cambia
Lente de contacto rígida	Mejora si es corneal	No cambia
Número de imágenes	2-3, en disposición fija	Puede ser mayor, en cuadrícula
Ambos ojos por separado	Solo el ojo afectado	Ambos ojos, igual
Campo visual	Normal	A menudo alterado
Otros signos	Ninguno	Defecto campimétrico, alteraciones perceptivas

El dato que más orienta: si el fenómeno es idéntico con cada ojo por separado, no es óptico. Ningún par de ojos tiene la misma aberración.

Los fenómenos vecinos

Conviene conocerlos porque el paciente los describe como «ver doble»:

• Palinopsia, o persistencia y repetición de la imagen tras retirar el estímulo, cuya semiología y causas —lesionales, epilépticas y farmacológicas— están bien descritas.[37,38,39]
• Síndrome de nieve visual, con su repertorio de fenómenos positivos persistentes, cada vez mejor caracterizado.[40]

⇄ Los trastornos visuales de orden superior se desarrollan en la Sección XIX.

153.5 Diplopía monocular funcional

Cuándo plantearla

Solo después de haber descartado con pruebas las causas ópticas, y con signos positivos, como en cualquier otro síntoma funcional.[41,42]

Los rasgos que la sugieren:

• Estenopeico que no modifica nada, con exploración óptica completamente normal.
• Aberrometría y topografía normales.
• Descripción cambiante entre visitas.
• Fenómeno que persiste con el ojo cerrado, lo que es imposible ópticamente.
• Contexto y comorbilidad compatibles.

El espasmo del reflejo próximo

Merece mención aquí porque puede producir visión borrosa y desdoblada que el paciente atribuye a un solo ojo, y porque tiene semiología propia: miosis asociada, variabilidad, resolución con distracción y con ciclopléjico. Su manejo está sistematizado.[43]

Cómo se maneja

Igual que en el capítulo 151: sin confrontación, con explicación del mecanismo, mostrando el signo positivo y ofreciendo revisión. El síntoma es real; lo que no hay es lesión óptica.

⇄ El trastorno funcional y su exploración se desarrollan en la Sección XXXIV.

153.6 Estrategia de exploración y tratamiento

La exploración, en orden

1. Confirmar que es monocular ocluyendo cada ojo.
2. Agudeza visual con y sin estenopeico.
3. Refracción cuidadosa, incluida la búsqueda de astigmatismo irregular.
4. Lámpara de hendidura con retroiluminación, que muestra la opacidad responsable.
5. Dilatación, para ver cristalino, cápsula y posición de la lente.
6. Topografía y aberrometría.
7. Evaluación de la superficie ocular, con tiempo de ruptura lagrimal.
8. Prueba con lente de contacto rígida, si se sospecha origen corneal.
9. Campo visual y neuroimagen, solo si hay sospecha de poliopía cerebral.

El tratamiento, escalonado

Primer escalón — la superficie: Lágrimas sin conservante, tratamiento de la blefaritis y de la disfunción de las glándulas de Meibomio. Es lo primero porque es reversible, barato y con frecuencia suficiente.[14,15]

Segundo escalón — la óptica:

• Corrección refractiva optimizada.
• Lente de contacto rígida permeable al gas o esclerales, que son el tratamiento de elección del astigmatismo irregular y de la córnea irregular, con resultados bien documentados.[44,45,46,47,48]
• Filtro estenopeico o pupila artificial, incluida la lente intraocular de apertura pequeña en ojos con irregularidad corneal severa.[49]

Tercer escalón — la cirugía:

• Capsulotomía con láser, cuando la opacificación capsular es la causa, con mejoría demostrada de la función visual.[18,19]
• Cirugía de catarata, cuando el cristalino es el responsable.
• Reposicionamiento o recambio de la lente intraocular, en descentramientos e inclinaciones sintomáticos.[20,22]
• Queratectomía fototerapéutica en las irregularidades epiteliales.[8]
• Cirugía del cristalino subluxado, valorando el riesgo.[12]

Y el escalón que no lo es: en el paciente con lente multifocal y fenómenos fóticos, la neuroadaptación mejora los síntomas en muchos casos a lo largo de meses, y conviene decirlo antes de plantear un recambio.[23,24]

Cuándo derivar y cuándo esperar

• Derivar a córnea: astigmatismo irregular, sospecha de ectasia, distrofia epitelial, necesidad de adaptación de lente rígida o escleral.[46,47]
• Derivar a cristalino: catarata sintomática, opacificación capsular, lente descentrada, subluxación.
• Derivar a neurología: solo si hay sospecha de poliopía cerebral —fenómeno idéntico en ambos ojos, defecto campimétrico, otros signos corticales—.
• Esperar: paciente con lente multifocal reciente, síntomas en descenso y superficie tratada.
• No esperar: empeoramiento progresivo tras cirugía refractiva, o aparición de defecto campimétrico.

Y el criterio que ordena la derivación: la diplopía monocular no es urgente prácticamente nunca. Lo que sí puede serlo es la enfermedad que la produce —una ectasia en progresión, una subluxación con riesgo de bloqueo pupilar—, y eso se valora en la exploración, no por el síntoma.

Aplicación clínica

Varón de 74 años con «sombra doble» en el ojo derecho, peor de noche, que mejora con estenopeico. Catarata nuclear: el desdoblamiento es óptico y se resuelve con la cirugía.[9,10]

Mujer de 26 años con tres imágenes en el ojo izquierdo y astigmatismo que cambia cada año. Queratocono; la lente de contacto rígida hace desaparecer la triplopía en la propia consulta.[4,16]

Paciente operado de catarata hace tres años con visión desdoblada progresiva. Opacificación capsular posterior; la capsulotomía resuelve el síntoma.[18,19]

Paciente con lente multifocal y halos con imagen fantasma desde la cirugía. Fenómeno fótico propio del diseño; explicación, tiempo de neuroadaptación y tratamiento de la superficie antes de plantear nada más.[23,24]

Mujer de 52 años con visión desdoblada que fluctúa y mejora al parpadear. Es superficie ocular; la lágrima artificial es diagnóstica y terapéutica.[13,15]

Paciente joven con luxación del cristalino y desdoblamiento al mirar de frente. El borde del cristalino cruza el eje pupilar; hay que valorar además el diagnóstico sistémico.[11,12]

Paciente con hemianopsia y percepción de varias imágenes idénticas con cada ojo por separado. Es poliopía cerebral: la exploración óptica es normal y el estudio es neurológico.[35,36]

Paciente con desdoblamiento que persiste incluso con el ojo cerrado y exploración óptica normal. Requiere plantear el diagnóstico funcional, con signos positivos.[42]

Controversias y lagunas de evidencia

La relación entre magnitud de las aberraciones de alto orden y síntomas no es lineal, y hay pacientes muy aberrados asintomáticos y al revés.[30]

La indicación de capsulotomía cuando la opacificación es leve pero el síntoma es marcado carece de criterio cuantitativo consensuado.[19]

El descentramiento y la inclinación de la lente tras capsulotomía se han descrito, pero su repercusión sintomática es difícil de predecir en el paciente individual.[20,21]

La selección de candidatos a lentes multifocales y la predicción de los fenómenos fóticos siguen siendo imperfectas.[23]

La duración y el alcance real de la neuroadaptación no están bien cuantificados.

La diplopía monocular funcional carece de series y de criterios diagnósticos propios; la literatura disponible es la del trastorno funcional en general.[41,42]

Puntos clave

• La diplopía monocular persiste al ocluir el otro ojo, y no es un problema de alineación.
• El estenopeico es la prueba clave y se hace en la consulta.
• La causa más frecuente en el mayor es la catarata nuclear, con desdoblamiento peor de noche.[9]
• El queratocono es la causa corneal característica.[4]
• La película lagrimal es la primera superficie óptica: si mejora al parpadear, es superficie.[13]
• La lente de contacto rígida es prueba y tratamiento en el origen corneal.[16]
• Tras cirugía de catarata hay que separar monocular de binocular, porque el tratamiento es distinto.[17]
• La opacificación capsular responde a la capsulotomía con mejoría demostrada de la función.[18]
• Las lentes multifocales producen fenómenos fóticos por diseño, y hay que advertirlo antes.[24]
• La triplopía monocular es óptica y su base aberrométrica está demostrada.[32,33]
• La poliopía cerebral existe pero no mejora con estenopeico y es igual con cada ojo.[35]
• La palinopsia no es diplopía, y su causa puede ser lesional, epiléptica o farmacológica.[37]
• El diagnóstico funcional exige signos positivos, nunca descarte.[42]
• El tratamiento es escalonado: superficie, óptica, cirugía.
• La neuroimagen solo está indicada ante sospecha de poliopía cerebral.

Conclusiones

La diplopía monocular es, de todos los cuadros de esta obra, el que mejor recompensa una exploración elemental. Un agujero estenopeico y una lámpara de hendidura resuelven la mayoría de los casos, y lo hacen en la primera visita. Su presencia en un texto de neurooftalmología no se debe a que sea neurológica —no lo es—, sino a que es la rama que hay que cerrar antes de empezar a pensar en el nervio y en el tronco.

El mensaje de mecanismo es que toda diplopía monocular es un problema del frente de onda de ese ojo, y que ese frente de onda atraviesa cuatro superficies sucesivas: película lagrimal, córnea, cristalino o lente intraocular, y apertura pupilar. La exploración recorre esas cuatro en ese orden, y la causa aparece casi siempre en alguna de ellas. La que más se olvida es la primera, y es la más fácil de tratar.

El escenario que más ha crecido es el postoperatorio. El paciente operado de catarata o de cirugía refractiva que ve desdoblado con un ojo tiene, casi siempre, una opacificación capsular, una lente descentrada, un fenómeno fótico propio del diseño de su lente o una superficie ocular deteriorada por la propia cirugía. Ninguna de esas cuatro necesita una resonancia, y las cuatro tienen tratamiento.

Y queda la excepción, que hay que conocer para no fallarla en los pocos casos en que aparece: la poliopía cerebral no mejora con estenopeico y es idéntica con cada ojo por separado. Esos dos datos, que cuestan un minuto, separan una lesión occipital de una catarata.

El capítulo siguiente vuelve a la vía eferente propiamente dicha y empieza por arriba: los trastornos supranucleares de la mirada horizontal, en los que los ojos se mueven mal sin que el paciente vea doble.

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