Capítulo 166. Neuropatías craneales microvasculares

CAPÍTULO 166 Sección XXII Parálisis de los nervios oculomotores

Sinopsis

La neuropatía craneal microvascular es el diagnóstico más frecuente de la Sección XXII y el único que se establece por exclusión y por evolución, no por una prueba. Su interés clínico no está en reconocerla —el perfil es característico— sino en dos cuestiones más finas: qué estudio mínimo está justificado antes de aceptarla, y en qué momento la evolución obliga a abandonarla. Este capítulo desarrolla su fisiopatología y factores de riesgo, el perfil clínico esperable y el curso natural, el estudio mínimo, los criterios de reconsideración, la prevención secundaria y el control metabólico —que es la parte que de verdad cambia el pronóstico del paciente— y la información y el seguimiento.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Explicar la fisiopatología de la mononeuropatía craneal isquémica.
• Reconocer el perfil clínico esperable y anticipar su curso.
• Establecer el estudio mínimo justificado.
• Identificar los criterios que obligan a reconsiderar el diagnóstico.
• Plantear la prevención secundaria como parte del tratamiento.

Introducción

Este capítulo trata del diagnóstico que se hace más veces y se piensa menos. Un paciente de sesenta y tantos años, diabético o hipertenso, con una parálisis oculomotora aislada y dolorosa, recibe la etiqueta de «microvascular» en la primera consulta y con frecuencia no vuelve a revisarse el razonamiento.

Y en la mayoría de los casos la etiqueta es correcta. El problema es que se aplica también a los casos en que no lo es, y que su corrección depende enteramente de un seguimiento que muchas veces no se programa. Las revisiones recientes sobre las mononeuropatías oculomotoras en la diabetes y las series comparativas entre causas microvasculares y de otro tipo delimitan bien ese terreno.[1,2,3]

Y hay una segunda idea que este capítulo quiere dejar establecida, porque suele quedar fuera de la consulta oftalmológica: la parálisis se resuelve sola, pero el paciente sigue teniendo el problema vascular que la produjo. Los estudios que han seguido a estos pacientes muestran un riesgo aumentado de acontecimientos cerebrovasculares posteriores, de modo que el episodio es una oportunidad de prevención secundaria y no solo un motivo de consulta que se cierra en tres meses.[4]

166.1 Fisiopatología y factores de riesgo

El mecanismo

Infarto focal del nervio por oclusión de los vasa nervorum, los pequeños vasos que irrigan el tronco nervioso.

Sus consecuencias estructurales explican toda la clínica:

• La lesión es central en el nervio, porque es la zona peor irrigada; de ahí la conservación relativa de las fibras pupilomotoras, que viajan por la periferia.
• Es una lesión predominantemente desmielinizante, con conservación de la continuidad axonal en buena parte de las fibras; de ahí la recuperación completa y la ausencia de regeneración aberrante.
• Es focal y única, de ahí la afectación de un solo nervio.

Los mecanismos de la neuropatía diabética —vasculares y metabólicos, con la interacción entre ambos— están bien caracterizados y aportan el marco general para entenderla.[5,6,7]

Y la imagen ha permitido precisar lo que antes se daba por supuesto: los estudios de alta resolución muestran realce del nervio afectado en pacientes diabéticos, lo que confirma la lesión y matiza la idea de que la forma microvascular no tiene traducción radiológica alguna.[8]

Los factores de riesgo

Las series que los han estudiado de forma específica coinciden en los principales:[9,10,11]

Factor	Peso
Diabetes mellitus	Alto
Hipertensión arterial	Alto
Edad avanzada	Alto
Dislipemia	Moderado
Tabaquismo	Moderado
Cardiopatía isquémica y enfermedad vascular establecida	Moderado
Insuficiencia renal crónica	Descrito en series específicas[12]

Y una observación de interés: el perfil de factores de riesgo se ha descrito en poblaciones diversas con resultados concordantes, lo que refuerza su validez general.[13]

Qué nervio se afecta

• Sexto par: el más frecuente.
• Tercer par: el segundo, y el que más urgencia genera por el diferencial con el aneurisma.
• Cuarto par: el menos frecuente de los tres.
• Séptimo par: también puede afectarse, y conviene recordar que una parálisis facial en un paciente diabético o hipertenso puede ser el único signo de un pequeño infarto pontino.[14]

166.2 Perfil clínico esperable y curso natural

El perfil típico

Los seis rasgos que lo definen:

1. Edad superior a 50 años, con factores de riesgo vascular establecidos.
2. Instauración aguda, en horas o en un día.
3. Parálisis aislada de un solo nervio.
4. Dolor periorbitario o hemicraneal en más de la mitad de los casos, que no descarta el diagnóstico y que es una fuente frecuente de alarma innecesaria.
5. Pupila respetada en la parálisis del tercer par —con las salvedades del capítulo 161—.
6. Ausencia de cualquier otro signo neurológico.

El curso natural

Es el elemento diagnóstico más valioso y el que hay que explicar al paciente:

Momento	Qué se espera
Primeros días	Puede empeorar levemente hasta estabilizarse
1 semana	Estabilización
4-6 semanas	Inicio de la mejoría
3 meses	Recuperación completa o casi completa
6 meses	No debe haber regeneración aberrante

Lo que no ocurre nunca en una neuropatía microvascular:

• Progresión más allá de la primera semana.
• Aparición de nuevos signos.
• Regeneración aberrante.
• Ausencia de mejoría a los tres meses.

Cada uno de esos cuatro hechos, por sí solo, descarta el diagnóstico.

El dolor

Merece un párrafo porque genera consultas y errores. En la parálisis microvascular el dolor:

• Es frecuente, y puede ser intenso.
• Precede con frecuencia a la diplopía en horas o días.
• Cede en una o dos semanas.
• No orienta hacia el aneurisma por sí solo, aunque su intensidad y su carácter brusco sí elevan la sospecha en el contexto del capítulo 161.[15]

Lo que el paciente teme y no dice

Conviene anticiparlo porque condiciona su vivencia del episodio y su adherencia al seguimiento:

• Que sea un ictus. Muchos pacientes lo piensan y no lo preguntan. Merece una respuesta explícita: no es un ictus cerebral, pero sí es un aviso vascular, y esa distinción hay que darla completa.
• Que se quede así. La mayoría se recupera por completo, y decirlo con una cifra temporal concreta tranquiliza más que cualquier generalidad.
• Que pierda el ojo. Es un temor frecuente y sin fundamento en este cuadro: la visión de cada ojo por separado es normal.
• Que no pueda trabajar. Depende de la ocupación, y hay que abordarlo: la oclusión permite muchas actividades y prohíbe otras.

La recurrencia

No es rara, y puede afectar al mismo nervio o a otro distinto. Una recurrencia no invalida el diagnóstico, pero sí obliga a revisar el estudio y a intensificar el control de factores de riesgo, y a considerar el diferencial con la neuropatía oftalmopléjica dolorosa recurrente y con las causas compresivas.

El tratamiento sintomático mientras se resuelve

No hay tratamiento que acelere la recuperación, y conviene decirlo con claridad en lugar de recetar algo por no dejar al paciente con las manos vacías:

• Oclusión alternante, que es la medida más eficaz y la más inmediata. Alternar los ojos cada día evita la incomodidad de la oclusión fija y no tiene inconvenientes en el adulto.
• Cinta translúcida sobre el sector correspondiente de la gafa, mejor tolerada socialmente que un parche.
• Prismas, útiles solo si la desviación es pequeña y relativamente comitante; en las parálisis recientes y muy incomitantes suelen ser decepcionantes.
• Analgesia durante la fase dolorosa.
• Toxina botulínica, que puede plantearse en la parálisis del sexto par, con las reservas del capítulo 164 sobre su efecto en el desenlace final.

Y lo que no procede: corticoides, vitaminoterapia, vasodilatadores o cualquier tratamiento presentado como acelerador de la recuperación. Ninguno ha demostrado modificar el curso, y prescribirlos transmite al paciente la idea equivocada de que la mejoría depende del tratamiento y no del tiempo.

166.3 Qué estudio mínimo está justificado

El estudio que se hace siempre

Con independencia de lo típico que sea el cuadro:

1. Exploración neurooftalmológica completa, con los tres nervios, pupila, trigémino, nervio óptico y fondo de ojo con dilatación.
2. Presión arterial.
3. Glucemia y hemoglobina glucosilada, incluso en pacientes sin diagnóstico previo de diabetes: una proporción apreciable de estos pacientes debuta así.
4. Perfil lipídico.
5. Hemograma, velocidad de sedimentación y proteína C reactiva. Los reactantes de fase aguda son obligados en el mayor de 50 años, por la arteritis de células gigantes.[16]
6. Medida cuantificada de la desviación, que es lo que permitirá comparar.

La neuroimagen

Es el punto discutido, y conviene formular la postura con precisión:

Hay que pedirla siempre en:

• Parálisis del tercer par, según el algoritmo del capítulo 161.[15]
• Cualquier paciente menor de 50 años.
• Cualquier paciente sin factores de riesgo vascular.
• Cualquier signo acompañante.
• Cualquier paciente pediátrico.
• Antecedente oncológico o inmunodepresión.

Y en la parálisis aislada del cuarto o del sexto par con perfil impecable, la práctica ha evolucionado hacia estudiar antes. Los trabajos que han evaluado el rendimiento de la neuroimagen en esta situación han encontrado una proporción de causas estructurales que cuestiona la observación sistemática.[17,18,19,20,21] El estudio prospectivo que comparó las parálisis presuntamente microvasculares con las de otras causas es especialmente ilustrativo, porque encontró causas alternativas en pacientes que cumplían el perfil clásico.[2]

La postura razonable: pedir imagen a todos, salvo perfil microvascular impecable con seguimiento garantizado; y en ese caso, revisar en 4-6 semanas y estudiar si no hay mejoría.

Lo que no está justificado

• Estudios de autoinmunidad, serologías o punción lumbar en un cuadro típico sin acompañantes.
• Repetir imagen si la primera fue adecuada y el curso es el esperable.
• Estudios cardiológicos exhaustivos más allá de la valoración de riesgo vascular estándar.

166.4 Cuándo la evolución obliga a reconsiderar

Los siete criterios

Cada uno, por separado, obliga a rehacer el estudio:

1. Progresión después de la primera semana.

2. Aparición de cualquier signo nuevo: otro par craneal, papiledema, hipoestesia trigeminal, proptosis, Horner.

3. Ausencia de mejoría a los tres meses. Es el criterio más frecuente y el que más se incumple.

4. Aparición de regeneración aberrante en la parálisis del tercer par, en cualquier momento a partir de los tres meses. Descarta el diagnóstico de forma definitiva.

5. Cambio pupilar en una parálisis del tercer par inicialmente pupilar-respetada.

6. Recurrencia con características distintas de la primera vez.

7. Persistencia o empeoramiento del dolor más allá de dos o tres semanas.

Qué se hace entonces

1. Resonancia con contraste, con la región sospechada especificada, o repetición del estudio vascular si procede.
2. Reactantes de fase aguda, si no se hicieron o si han pasado semanas.
3. Estudio de miastenia, que es la imitación más frecuente y que cursa con imagen normal.[22,23]
4. Valoración de causas restrictivas, incluida la orbitopatía tiroidea.[24]
5. Punción lumbar y estudio sistémico, según el contexto.

Por qué se incumple el criterio de los tres meses

Merece analizarse, porque conocer el motivo es la mejor forma de evitarlo:

• El paciente ha mejorado algo, y tanto él como el clínico interpretan la mejoría parcial como confirmación del diagnóstico. Pero una compresión lenta también puede fluctuar.
• La revisión no estaba programada, y el paciente vuelve solo si empeora mucho.
• La primera imagen fue normal, y eso genera una falsa seguridad que dura meses: una imagen normal a las 24 horas no descarta una lesión que crece.
• El perfil sigue siendo compatible, y la tentación es esperar «un poco más», que se convierte en otro trimestre.
• La consulta está saturada, y un paciente que mejora se prioriza menos que uno que empeora.

La solución es organizativa y no clínica: dar la cita en el momento del alta, con fecha concreta, y anotar en la historia qué hallazgo concreto se espera encontrar en esa visita. Escribir «revisión en tres meses: debe haber recuperación completa; si no, resonancia» convierte el seguimiento en una decisión ya tomada.

El diagnóstico diferencial que hay que rehacer

Las series etiológicas amplias recuerdan lo que puede haber detrás de una parálisis que parecía microvascular:[25,26,27,28,29,30]

• Compresión tumoral de crecimiento lento.
• Aneurisma, en la parálisis del tercer par.
• Miastenia.
• Orbitopatía tiroidea.
• Arteritis de células gigantes.
• Meningitis de la base y carcinomatosis.
• Desmielinización, en el paciente joven.

166.5 Prevención secundaria y control metabólico

Por qué este apartado importa más que el resto del capítulo

Porque la parálisis se resuelve sola y el riesgo vascular no. Los estudios que han seguido a pacientes diabéticos tras una parálisis oculomotora muestran un riesgo aumentado de ictus isquémico en los años siguientes, lo que convierte el episodio en un marcador de enfermedad vascular y en una oportunidad de intervención.[4]

La consecuencia práctica para el oftalmólogo es concreta: no basta con explicar que se resolverá en tres meses. Hay que derivar al paciente para valoración y control del riesgo vascular, y dejarlo escrito en el informe.

Lo que hay que asegurar

1. Diagnóstico de diabetes si no lo tenía. El episodio es, en una proporción apreciable de casos, el debut.
2. Control glucémico, cuyo efecto sobre la progresión de la neuropatía está establecido en los ensayos clásicos y en sus seguimientos a largo plazo.[31,32,33]
3. Control de la presión arterial.
4. Control lipídico y tratamiento con estatina según el riesgo.
5. Antiagregación, según indicación cardiovascular general.
6. Abandono del tabaco.
7. Valoración de enfermedad vascular en otros territorios, incluidos el retiniano y el carotídeo.[34]

Una advertencia sobre el mensaje

El control glucémico intensivo tiene beneficios establecidos sobre las complicaciones microvasculares, pero su aplicación indiscriminada y sus objetivos han sido objeto de revisión crítica, y conviene no transmitir al paciente una simplificación.[7,35] El mensaje correcto es que hay que optimizar el control, individualizando objetivos, y que eso corresponde a quien lleva su diabetes.

166.6 Información y seguimiento del paciente

Lo que hay que explicar

Y conviene hacerlo con estas palabras, porque son las preguntas que el paciente hace:

• «Qué es»: una falta de riego en un nervio pequeño, del mismo tipo que puede afectar a otros nervios en personas con diabetes o hipertensión.
• «Si es grave»: el ojo no está en peligro y la visión no se pierde; el problema es la visión doble.
• «Cuánto dura»: unos tres meses, con mejoría que empieza al mes.
• «Qué puedo hacer mientras tanto»: tapar un ojo, alternando; y no conducir mientras haya diplopía sin ocluir.
• «Por qué me duele»: el dolor es frecuente y cede en una o dos semanas.
• «Volverá a pasarme»: puede repetirse, y por eso importa el control de la tensión y del azúcar.
• «Qué debo vigilar»: cualquier síntoma nuevo, empeoramiento, cambio en la pupila o dolor intenso.

El calendario

Momento	Qué se hace
Primera visita	Exploración completa, medida, analítica, decisión sobre imagen
1 semana	Comprobar estabilización; reevaluar si progresa
1 mes	Medida comparativa; debe haber empezado a mejorar
3 meses	Recuperación esperada; si no, reestudiar
6 meses	Alta si se ha resuelto; buscar regeneración aberrante en el III par

Y la instrucción organizativa que más veces se incumple: la cita de revisión se da en el momento del alta, con fecha. Un diagnóstico que depende de la evolución no puede dejarse sin evolución programada.

Lo que hay que dejar escrito en el informe

1. El diagnóstico como presunción, no como certeza: «parálisis del sexto par derecho, de perfil microvascular».
2. Los factores de riesgo identificados.
3. La recomendación explícita de valoración y control del riesgo vascular.
4. La medida cuantificada.
5. Las instrucciones dadas al paciente, incluida la de no conducir.
6. La fecha de revisión.

Aplicación clínica

Varón de 66 años, diabético e hipertenso, con parálisis del sexto par izquierdo aislada y dolor hemicraneal de tres días. Perfil microvascular: exploración completa, reactantes de fase aguda, decisión sobre imagen y revisión programada.[2,9]

Paciente sin diabetes conocida con el mismo cuadro. Hay que pedir glucemia y hemoglobina glucosilada: puede ser el debut.

Paciente con parálisis microvascular que a las tres semanas desarrolla hipoestesia en el territorio oftálmico. El signo nuevo descarta el diagnóstico: hay que estudiar el seno cavernoso.

Paciente con parálisis del tercer par presuntamente microvascular que a los cinco meses eleva el párpado al mirar abajo. Es regeneración aberrante: no era microvascular.

Paciente que a los tres meses sigue igual. Reestudio obligatorio, aunque el perfil siga pareciendo vascular.[2]

Paciente con parálisis que fluctúa a lo largo del día y resonancia normal. Es miastenia, no microvascular.[23]

Paciente de 68 años, diabético, cuya parálisis se resuelve en dos meses y que es dado de alta sin más. El manejo está incompleto: falta la prevención secundaria.[4]

Paciente diabético con parálisis facial periférica aislada. Conviene recordar que puede corresponder a un pequeño infarto pontino y no a una parálisis de Bell banal.[14]

Controversias y lagunas de evidencia

La indicación de neuroimagen en la parálisis aislada del cuarto o del sexto par con perfil microvascular sigue sin consenso, aunque los datos apoyan estudiar antes.[2,17,18]

El plazo de tres meses para reconsiderar el diagnóstico procede de la experiencia clínica y no de estudios prospectivos diseñados para establecerlo.

El mecanismo exacto de la conservación pupilar es un modelo coherente pero no una ley, y las excepciones son bien conocidas.[8,15]

La magnitud del riesgo vascular posterior y el beneficio real de una intervención preventiva iniciada a raíz del episodio no están cuantificados en ensayos.[4]

Los objetivos de control glucémico para prevenir específicamente la recurrencia de estas neuropatías no están establecidos.[31,35]

La frecuencia real de recurrencia varía mucho entre series y está mal caracterizada.

Puntos clave

• La microvascular es el diagnóstico más frecuente y se establece por exclusión y por evolución.
• El mecanismo es un infarto central del nervio por oclusión de los vasa nervorum.
• De ahí la conservación relativa de la pupila y la ausencia de regeneración aberrante.
• El dolor es frecuente y no descarta el diagnóstico.
• La estabilización ocurre en una semana y la recuperación, en tres meses.
• Progresión, signos nuevos, ausencia de mejoría o regeneración aberrante descartan el diagnóstico.
• Pedir glucemia y hemoglobina glucosilada también a quien no se sabía diabético.
• Reactantes de fase aguda en todo mayor de 50 años.[16]
• Imagen siempre en el tercer par, y en cualquier perfil no impecable.[15]
• Los estudios de rendimiento diagnóstico apoyan estudiar antes.[2]
• La miastenia es la imitación más frecuente y cursa con imagen normal.[22]
• La parálisis se resuelve; el riesgo vascular no.[4]
• El episodio es una oportunidad de prevención secundaria.
• Hay que dar la cita de revisión en el momento del alta.
• Hay que advertir de que no conduzca mientras tenga diplopía sin ocluir.

Conclusiones

La neuropatía craneal microvascular es un diagnóstico cómodo, y ahí está su riesgo. Se establece en la primera consulta, es correcto la mayoría de las veces, y no exige hacer casi nada. Pero es el único diagnóstico de esta sección que no se confirma con ninguna prueba: se confirma con el tiempo, y por tanto solo está completo cuando la evolución lo ha ratificado.

De ahí que la parte esencial del manejo no sea la primera visita sino la tercera. Una parálisis que se estabiliza en una semana, empieza a mejorar al mes y se resuelve a los tres es una parálisis microvascular. Una que progresa, que añade signos, que no mejora o que reinerva de forma aberrante nunca lo fue, y la única manera de saberlo es haber programado la revisión. Un paciente dado de alta sin cita queda, en la práctica, sin diagnóstico.

El segundo mensaje del capítulo apunta fuera de la oftalmología, y conviene asumirlo sin delegarlo del todo. El nervio se recupera; el paciente sigue teniendo la diabetes, la hipertensión y el riesgo cerebrovascular que produjeron el infarto del nervio. Los datos de seguimiento muestran que estos pacientes tienen más ictus después, de modo que una parálisis oculomotora microvascular es, además de un motivo de consulta, un aviso. Escribirlo en el informe y derivar para control de factores de riesgo cuesta una línea y puede valer más que todo lo demás que se haga por ese paciente.

Y queda una reflexión sobre el conjunto de la sección, que este capítulo permite formular: los ocho capítulos anteriores han tratado de aprender a desconfiar de este diagnóstico. La regla de la pupila, la regeneración aberrante, la prueba de tres pasos, la ducción forzada, la fluctuación, el fondo de ojo, la exploración del trigémino y del nervio óptico son, todas ellas, maneras distintas de comprobar que lo que parece una parálisis microvascular lo es de verdad.

El capítulo siguiente traslada este mismo razonamiento a la infancia, donde las causas son otras, la observación no es una opción y aparece un problema que en el adulto no existe: la ambliopía.

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