Capítulo 234. Pérdida visual aguda en urgencias

CAPÍTULO 234 Sección XXXII Urgencias neurooftalmológicas

Sinopsis

La pérdida visual aguda es el motivo por el que más veces se llama al oftalmólogo desde un servicio de urgencias, y el que peor tolera la improvisación. Este capítulo ordena la aproximación con tres datos que el paciente da antes de que nadie lo explore —tiempo de instauración, lateralidad y presencia de dolor— y sitúa después, dentro de ese esquema, los cuadros que exigen actuar en horas: la arteritis de células gigantes, la oclusión arterial retiniana, las neuropatías ópticas inflamatorias agudas y la pérdida bilateral de sospecha central. Se desarrollan la lógica del circuito asistencial en cada uno de ellos —qué se activa, quién lo activa y con qué plazo—, y se cierra con los errores que más veces se repiten en urgencias y con la forma concreta de evitarlos. La tesis del capítulo es que el diagnóstico de la pérdida visual aguda se decide con la anamnesis y se confirma con la exploración, nunca al revés: el paciente que dice cuándo, dónde y si le duele ha entregado ya la mayor parte de la información.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Clasificar una pérdida visual aguda por tiempo de instauración, lateralidad y presencia de dolor.
• Descartar razonadamente una arteritis de células gigantes en los primeros minutos de la consulta.
• Activar el circuito adecuado ante una oclusión arterial retiniana y justificar su urgencia.
• Reconocer las neuropatías ópticas inflamatorias agudas y decidir su estudio serológico y de imagen.
• Identificar la pérdida visual bilateral de causa central y las situaciones en que es reversible.
• Enumerar los errores más frecuentes en urgencias y las maniobras que los previenen.

Introducción

La pérdida visual aguda concentra a la vez las dos características que hacen difícil la neurooftalmología de urgencias: cuadros de gravedad extrema que se presentan sin dolor y sin signo externo alguno, y cuadros benignos que asustan mucho más que aquellos. Un paciente con una oclusión de la arteria central de la retina tiene un ojo blanco, indoloro y de aspecto normal a simple vista; un paciente con una hemorragia subconjuntival tiene un ojo espectacular y no le pasa nada. La exploración corrige esa asimetría, pero solo si se hace, y solo si se hace deprisa.

El marco general de las urgencias neurooftalmológicas está bien descrito en la literatura de revisión,[1,2] y se conoce con detalle el perfil real de las consultas que un servicio de urgencias genera hacia la neurooftalmología en un centro terciario.[3] Los síntomas visuales, además, son mucho más frecuentes en el ictus agudo de lo que sugiere la atención que se les presta: una revisión sistemática de estudios observacionales los documenta en una proporción sustancial de los pacientes con ictus, con frecuencia sin que se registren en la historia.[4]

El capítulo se organiza en torno a una idea operativa: no hay una lista de diagnósticos que memorizar, hay un árbol de tres ramas que el propio paciente construye al contar lo que le ha pasado. Todo lo demás —la exploración, la analítica, la imagen— sirve para recorrer la rama correcta.

234.1 · Algoritmo por tiempo, lateralidad y dolor

El tiempo separa tres mundos distintos

Primera pregunta: ¿cuánto duró? La respuesta divide el problema en tres categorías que casi no se solapan.

La pérdida transitoria, ya recuperada. Es un problema de riesgo futuro, no de daño presente: el ojo está bien, y lo que hay que evitar es el episodio siguiente. La amaurosis fugax clásica —oscurecimiento monocular de segundos a minutos, con recuperación completa— obliga a un estudio vascular, y su lista de causas se ha ampliado más allá del émbolo carotídeo clásico.[5,6] La edad reordena esa lista de forma llamativa: en el paciente joven predominan las causas no ateromatosas y en el mayor la enfermedad de gran vaso, y esa diferencia debe guiar el estudio en lugar de aplicarse el mismo protocolo a todos.[7] La fibrilación auricular es una causa infravalorada de pérdida visual monocular isquémica y merece buscarse activamente.[8] Cuando se identifica una estenosis carotídea sintomática, la intervención mejora el pronóstico neurológico y también el ocular.[9,10]

La pérdida instaurada en segundos o minutos y mantenida. Es vascular hasta que se demuestre lo contrario: oclusión arterial retiniana, neuropatía óptica isquémica, infarto occipital. Aquí el reloj importa de verdad.

La pérdida instaurada en horas o días. Es inflamatoria, compresiva o infiltrativa. El reloj importa menos en minutos y más en la orientación diagnóstica; el error aquí no es llegar tarde por horas, es no pedir la prueba correcta.

La lateralidad localiza la lesión antes que cualquier prueba

Segunda pregunta: ¿un ojo o los dos? Y hay que hacerla bien, porque el paciente no distingue espontáneamente entre «pierdo un ojo» y «pierdo el lado izquierdo de la visión con los dos ojos». La maniobra que lo resuelve cuesta cinco segundos: tapar alternativamente cada ojo. Si al tapar el ojo sano el defecto desaparece, la lesión es monocular y está por delante del quiasma. Si el defecto persiste con cada ojo por separado y respeta la línea media vertical, es un defecto homónimo y la lesión está en la vía retroquiasmática.

Esta distinción tiene consecuencias asistenciales inmediatas. Los pacientes con ictus occipital cuyo síntoma dominante es visual siguen trayectorias prehospitalarias más lentas que los que tienen déficit motor, precisamente porque el síntoma no se reconoce como vascular.[11] La guía europea sobre alteración visual en el ictus insiste en esa detección precoz como parte del circuito.[12]

El dolor divide el diagnóstico en dos mitades

Tercera pregunta: ¿duele? Y hay que precisar dónde y cuándo.

Dolor con el movimiento ocular, que precede o acompaña a la pérdida y empeora al mirar a los lados: neuritis óptica.[13,14] Es el dato más discriminativo de todo el capítulo y se obtiene preguntando.

Dolor ocular intenso con ojo rojo, córnea turbia y náuseas: cierre angular agudo, que es una urgencia oftalmológica y no neurooftalmológica, pero que llega por la misma puerta y debe descartarse con tonometría en cualquier pérdida visual dolorosa.[15]

Cefalea, dolor mandibular al masticar o dolor a la palpación temporal: arteritis de células gigantes.[16]

Ausencia de dolor en una pérdida brusca y grave: oclusión arterial, neuropatía óptica isquémica no arterítica, desprendimiento de retina, hemorragia vítrea, infarto occipital. La indolencia no tranquiliza; al contrario, concentra los cuadros más graves.

234.2 · Descartar arteritis de células gigantes en el primer minuto

Por qué se pone la primera

La arteritis de células gigantes es el único diagnóstico de este capítulo en el que retrasar el tratamiento unas horas puede costar el segundo ojo. Por eso no se sitúa al final de un diferencial sino al principio de la consulta, y por eso la regla práctica es tan simple: en cualquier paciente mayor de 50 años con pérdida visual aguda, hay que haber pensado en arteritis antes de pensar en ninguna otra cosa.[16,17]

Las revisiones clínicas del cuadro coinciden en el mismo mensaje —la afectación visual es precoz, frecuentemente irreversible y a menudo bilateral si no se trata—[18,19,20] y los criterios de clasificación ACR/EULAR de 2022 han actualizado el marco diagnóstico incorporando la imagen vascular junto a los datos clínicos y analíticos.[21]

Los datos que valen y los que no

Una revisión sistemática con metanálisis ha cuantificado el rendimiento diagnóstico de los síntomas, los signos físicos y las pruebas de laboratorio, y su lectura práctica es útil: ningún dato aislado confirma ni excluye, pero hay algunos que mueven mucho la probabilidad.[22] La claudicación mandibular y la anomalía a la palpación de la arteria temporal son de los que más aumentan la sospecha; la normalidad simultánea de la velocidad de sedimentación y la proteína C reactiva es de lo poco que la disminuye de forma apreciable.

De ahí la regla operativa: en el mayor de 50 años con pérdida visual, se piden VSG y PCR en la misma extracción, siempre, y se palpan las temporales. La palpación es el paso que más se salta y no cuesta nada.

El circuito: vías rápidas de arteritis

Los modelos de fast-track —circuitos que garantizan la valoración especializada y la ecografía de arterias temporales en menos de 24-48 horas— han demostrado mejores resultados visuales y menor coste asistencial.[23] Su implantación se ha replicado en sistemas sanitarios distintos con resultados concordantes,[24] y existen escalas de probabilidad diagnóstica, como la de Southend, validadas para estratificar a los pacientes dentro de estos circuitos.[25]

El punto que conviene subrayar es de secuencia, no de contenido: el corticoide no espera al circuito. Ante sospecha fundada con pérdida visual, se inicia tratamiento y después se organiza la confirmación. La biopsia de la arteria temporal mantiene su rendimiento durante los primeros días de corticoterapia, de modo que tratar no impide diagnosticar.[26]

Después del corticoide

El tocilizumab ha modificado el tratamiento de mantenimiento: el ensayo GiACTA demostró mayor tasa de remisión sostenida con menor exposición acumulada a corticoides,[27] y su fase de extensión abierta aportó datos de mantenimiento a largo plazo.[28] Esto no cambia nada en urgencias —el tratamiento agudo sigue siendo corticoide a dosis altas— pero sí obliga a derivar al paciente a reumatología con celeridad, porque la decisión de mantenimiento se toma en las semanas siguientes.

234.3 · Oclusión arterial retiniana: activación del circuito

Es un ictus, y hay que tratarlo como tal

La oclusión de la arteria central de la retina es un infarto del sistema nervioso central que ocurre en un territorio que se puede ver. Esa frase resume el cambio conceptual de la última década: dejó de tratarse como una catástrofe oftalmológica sin remedio y pasó a integrarse en los circuitos de código ictus.[29,30]

Las revisiones sobre su manejo describen bien la limitada eficacia de las maniobras clásicas —masaje ocular, paracentesis, vasodilatadores, reducción de la presión intraocular— y la ausencia de evidencia sólida que las respalde.[31,32] Las encuestas de práctica real muestran una variabilidad notable entre centros y países,[33] incluida la de indicaciones alternativas como la oxigenoterapia hiperbárica, cuyo papel sigue siendo objeto de estudio.[34,35]

Lo que sí cambia el pronóstico

Dos cosas, y conviene separarlas.

Primera: la ventana de reperfusión. La trombólisis intravenosa dentro de una ventana temporal estrecha es la única intervención con base fisiopatológica para recuperar visión, y su aplicación exige que el paciente entre en un circuito de ictus, no en una consulta de oftalmología.[29] La guía europea sobre alteración visual en el ictus recoge esta integración.[12]

Segunda, y más importante en términos poblacionales: la prevención del ictus cerebral. Aquí la evidencia no es unánime y merece exponerse con honestidad. Series amplias han descrito un riesgo elevado de ictus tras la oclusión arterial retiniana,[36] mientras que otros trabajos no encuentran ese exceso de riesgo respecto a poblaciones comparables.[37] La discrepancia no cambia la conducta: el estudio etiológico urgente —carótidas, corazón, ritmo— está indicado en todos los casos, porque cuando el émbolo se identifica, la intervención es eficaz.[9,10]

Diagnóstico en la puerta de urgencias

El fondo de ojo agudo puede ser sutil: la mancha rojo cereza tarda en establecerse y el blanqueamiento retiniano puede pasar desapercibido en las primeras horas. La ecografía a pie de cama permite detectar el émbolo en la arteria central en manos entrenadas y es un recurso disponible en urgencias generales.[38] La retinografía no midriática, incorporada al circuito de urgencias, ha demostrado ser factible y útil en el paciente con pérdida visual aguda,[39,40] y los sistemas de análisis automatizado de estas imágenes han alcanzado un rendimiento notable en la detección de edema de papila en el entorno de urgencias.[41]

234.4 · Neuritis óptica y neuropatías inflamatorias agudas

El cuadro típico y por qué ya no basta

Pérdida visual monocular subaguda, en horas o pocos días, en un adulto joven, con dolor al mover el ojo, defecto pupilar aferente relativo y discromatopsia desproporcionada a la agudeza: el diagnóstico es clínico y se hace en la consulta.[13,14] El Optic Neuritis Treatment Trial estableció hace tres décadas el marco terapéutico —metilprednisolona intravenosa acelera la recuperación sin modificar la agudeza final, y la prednisona oral aislada a dosis convencionales no debe usarse—[42] y ese marco sigue siendo la referencia.

Lo que ha cambiado es que el diagnóstico de «neuritis óptica» ya no es un punto final. La identificación de los anticuerpos anti-acuaporina-4 y anti-MOG ha dividido el cuadro en entidades con pronóstico y tratamiento distintos.[43,44] Los criterios internacionales de MOGAD han normalizado ese diagnóstico,[45] y las características propias de la neuritis óptica por anticuerpos anti-MOG —afectación más extensa, edema de papila frecuente, buena respuesta inicial al corticoide con tendencia a recaer al retirarlo— están bien caracterizadas.[46] La resonancia permite además diferenciar los patrones lesionales de la esclerosis múltiple, el espectro neuromielitis óptica y la enfermedad por anticuerpos anti-MOG.[47]

Qué se decide en urgencias

Tres cosas, y ninguna requiere esperar al resultado serológico:

• Extraer serología antes de tratar —anticuerpos anti-acuaporina-4 y anti-MOG—, porque el corticoide puede reducir el título.
• Solicitar resonancia de órbitas y encéfalo con contraste, que sirve a la vez para confirmar la inflamación del nervio y para estratificar el riesgo de esclerosis múltiple.[48]
• Decidir el corticoide intravenoso en función de la gravedad y la bilateralidad, sabiendo que en las formas asociadas a anticuerpos la respuesta y la pauta de descenso son distintas de las de la neuritis desmielinizante clásica.[13]

El diagnóstico que no hay que confundir

En el mayor de 50 años, una pérdida visual con edema de papila no es una neuritis óptica hasta que se demuestre: es una neuropatía óptica isquémica anterior mientras no se acredite otra cosa, y la primera tarea es separar la forma arterítica de la no arterítica.[49,50] El dato que orienta es el mismo de siempre: dolor con el movimiento y discromatopsia desproporcionada en la neuritis; ausencia de dolor, papila pequeña y sin excavación en el ojo contralateral, y despertar con el déficit instaurado, en la forma isquémica.

234.5 · Pérdida visual bilateral y sospecha de causa central

La pregunta que reordena el cuadro

Ante una pérdida visual bilateral y aguda, la primera pregunta no es qué enfermedad es, sino dónde está la lesión, y la exploración pupilar la responde. Pupilas normalmente reactivas con pérdida visual grave bilateral orientan a lesión retroquiasmática o cortical; pupilas poco reactivas orientan a afectación bilateral del nervio óptico o a lesión quiasmática.

Las causas que hay que tener presentes

Infarto occipital bilateral. Produce ceguera cortical con pupilas conservadas y fondo de ojo normal, y puede acompañarse de anosognosia, lo que complica la anamnesis: el paciente puede negar el déficit.[11] La guía europea establece el marco de detección y manejo del deterioro visual en el ictus.[12]

Síndrome de encefalopatía posterior reversible. Es el diagnóstico que más conviene recordar porque es reversible si se corrige la causa. Cursa con cefalea, crisis, alteración del nivel de conciencia y pérdida visual de intensidad variable, y su asociación con la hipertensión grave, la eclampsia y los fármacos inmunosupresores está bien establecida.[51,52] La pérdida visual puede ser espectacular y recuperarse por completo en días, lo que ha llevado a describirla como un enigma para el oftalmólogo.[53] El error aquí es atribuirla a un problema ocular y no medir la tensión arterial.

Apoplejía hipofisaria. Cefalea brusca e intensa, oftalmoplejía y déficit visual por compresión quiasmática, con riesgo vital por insuficiencia suprarrenal aguda. Las revisiones recientes actualizan su manejo y la decisión entre tratamiento conservador y quirúrgico.[54,55] El corticoide sustitutivo no espera a la resonancia.

El diagnóstico funcional: cuándo se puede plantear y cuándo no

La pérdida visual funcional existe, es frecuente y tiene signos exploratorios propios que permiten sostenerla positivamente —no por exclusión— mediante pruebas que demuestran una función visual mejor que la referida.[56,57] Pero el orden importa y es innegociable en urgencias: primero se descarta lo orgánico, después se considera lo funcional. Un diagnóstico funcional emitido en la primera visita, sin campimetría, sin tomografía de coherencia óptica y sin imagen, es una fuente conocida de error grave. Y conviene tener presente que ambos diagnósticos pueden coexistir en el mismo paciente.

234.6 · Errores más frecuentes en urgencias

No mirar el fondo de ojo

Sigue siendo el primero de la lista. La oftalmoscopia directa se practica poco y mal fuera de la oftalmología, y esa es precisamente la razón por la que la retinografía no midriática se ha propuesto como solución de sistema y no como habilidad individual: fotografiar el fondo de ojo en urgencias es factible, mejora la detección de hallazgos relevantes y no requiere entrenamiento oftalmoscópico.[39,40,41] El argumento a favor de recuperar la exploración del fondo de ojo como acto neurológico rutinario está bien expuesto en la literatura.[58]

No tapar el otro ojo

Es el error que convierte una hemianopsia homónima en una «pérdida visual del ojo izquierdo», con el consiguiente estudio ocular inútil y la pérdida de la ventana del ictus. Cinco segundos de exploración lo evitan.

No pedir la analítica en el mayor de 50 años

VSG y PCR en la misma extracción del resto de la analítica. El coste es despreciable y el ojo que se salva es el segundo.[16,22]

Confundir la agudeza visual con la función visual

Un paciente con hemianopsia homónima densa puede tener una agudeza de la unidad en ambos ojos. Un paciente con neuropatía óptica puede conservar agudeza y haber perdido la mitad del campo. La agudeza visual mide la fóvea, no la vía visual, y sustituir la confrontación de campos por la toma de agudeza es una causa sistemática de infradiagnóstico.

Atribuir a lo banal lo que se presenta como banal

Los pacientes con desprendimiento de retina que consultan tarde tienen peor pronóstico anatómico y funcional, y esa demora se asocia a factores sociodemográficos identificables.[59] El paciente que describe moscas volantes de aparición súbita y destellos merece una exploración del fondo de ojo con midriasis, no una explicación tranquilizadora por teléfono.

No documentar lo que se descartó

Es el error que no daña al paciente pero deja indefenso al clínico. Escribir «no se aprecia patología» dice mucho menos que escribir qué se exploró y con qué resultado. El registro de las consultas neurooftalmológicas generadas desde urgencias muestra hasta qué punto la información transferida entre niveles determina la calidad de la decisión final.[2,3]

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 74 años, pérdida visual indolora del ojo derecho al despertar, cuenta dedos. Fondo: edema de papila pálido. Antecedente de cefalea temporal de tres semanas y pérdida de peso. Conducta: VSG y PCR urgentes, palpación de temporales, metilprednisolona intravenosa antes del resultado de la biopsia, circuito de arteritis activado el mismo día. El objetivo terapéutico no es el ojo perdido: es el contralateral.[16,23]

Caso 2. Varón de 68 años, pérdida visual monocular indolora instaurada en segundos hace 90 minutos. Amaurosis completa, defecto pupilar aferente. Conducta: activación del código ictus, no ingreso en oftalmología; en paralelo, VSG y PCR, porque la arteritis también ocluye la arteria central. Estudio carotídeo y cardiológico en las horas siguientes.[29,30]

Caso 3. Mujer de 29 años, visión borrosa del ojo izquierdo en 48 horas, dolor al mover el ojo, discromatopsia marcada, fondo normal. Conducta: extracción de serología anti-acuaporina-4 y anti-MOG antes de tratar, resonancia de órbitas y encéfalo con contraste, decisión de corticoide intravenoso según gravedad.[13,45]

Caso 4. Varón de 55 años, hipertenso mal controlado, cefalea, crisis convulsiva y pérdida visual bilateral grave con pupilas reactivas. Conducta: medir la tensión arterial, resonancia craneal, control tensional. La sospecha es encefalopatía posterior reversible y la visión puede recuperarse por completo.[51,53]

Controversias y lagunas de evidencia

La trombólisis en la oclusión arterial retiniana. El fundamento fisiopatológico es sólido y la integración en el código ictus está justificada, pero la evidencia de eficacia procede en buena medida de series y análisis agrupados, y la definición de la ventana temporal óptima sigue sin cerrarse.[29,31]

El riesgo de ictus tras la oclusión arterial retiniana. Trabajos de calidad comparable llegan a conclusiones opuestas.[36,37] Lo prudente es mantener el estudio etiológico completo, que es lo que se hace en cualquier caso ante un émbolo demostrado.

La oxigenoterapia hiperbárica. Se emplea en algunos sistemas y no en otros, con una base de evidencia que no permite recomendarla ni desaconsejarla con firmeza.[34,35]

El umbral de sospecha para tratar una arteritis sin confirmación. Tratar de más expone a un paciente mayor a corticoides a dosis altas; tratar de menos cuesta un ojo. No existe una regla que resuelva el dilema, aunque las escalas de probabilidad y los circuitos rápidos han estrechado la zona gris.[22,25]

El papel de la inteligencia artificial en la lectura del fondo de ojo en urgencias. Los resultados en detección de edema de papila son prometedores, pero la validación externa en poblaciones y cámaras distintas es todavía limitada.[41]

Puntos clave

• Tiempo, lateralidad y dolor: tres preguntas que el paciente responde antes de ser explorado y que construyen el diagnóstico.
• En el mayor de 50 años con pérdida visual, arteritis primero: VSG, PCR y palpación de temporales siempre.
• El corticoide no espera a la biopsia; la biopsia mantiene su rendimiento los primeros días.
• La oclusión arterial retiniana es un ictus y su circuito es el del ictus, no el de la consulta oftalmológica.
• En la neuritis óptica, la serología se extrae antes de tratar y la resonancia sirve para confirmar y para estratificar.
• En la pérdida bilateral con pupilas normales, pensar en corteza, y medir la tensión arterial antes de nada.
• Tapar el otro ojo es la maniobra que más diagnósticos salva por unidad de tiempo invertido.
• El diagnóstico funcional se sostiene con signos positivos y nunca en la primera visita de urgencias.

Conclusiones

La pérdida visual aguda es un problema de clasificación antes que de diagnóstico. Las tres preguntas iniciales —cuánto duró, uno o los dos ojos, si duele— reparten a los pacientes en ramas que exigen recursos y plazos muy distintos, y el error casi nunca consiste en no saber la enfermedad: consiste en haber entrado en la rama equivocada y haber gastado en ella el tiempo que la rama correcta necesitaba. De ahí que el capítulo insista más en la secuencia que en el contenido.

Las cuatro urgencias que lo estructuran comparten una característica que conviene enunciar de forma explícita: en todas ellas la intervención eficaz es precoz y el diagnóstico definitivo es tardío. Se trata la arteritis antes de la biopsia, se activa el código ictus antes de la angiografía, se extrae la serología antes del resultado y se controla la tensión arterial antes de la resonancia. Trabajar con esa asimetría —actuar sobre una sospecha bien fundada y confirmar después— es exactamente lo que distingue la medicina de urgencias de la medicina de consulta, y es también lo que hace que estos cuadros se pierdan cuando se abordan con la lógica de la consulta.

Los capítulos siguientes aplican el mismo esquema a los otros motivos de consulta urgente —la diplopía, la anisocoria, el traumatismo— con la misma estructura: qué no puede esperar, por qué, y qué se hace mientras se confirma.

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