Capítulo 33. Exploración del niño, del paciente con discapacidad y del paciente en coma

CAPÍTULO 033 Sección IV Anamnesis y exploración clínica

Sinopsis

Este capítulo reúne tres situaciones que comparten un mismo problema: el paciente no puede contestar. Se desarrollan la estimación de la función visual en el preverbal, la mirada preferencial y las pruebas electrofisiológicas, la exploración del paciente con discapacidad intelectual o comunicación limitada, la exploración ocular en el coma —pupilas, posición y movimientos—, los reflejos oculocefálicos y oculovestibulares, y el valor pronóstico de los hallazgos oculares en el paciente crítico. El principio que los une es que cuando falta la respuesta subjetiva, la exploración se apoya en la conducta y en los reflejos, y que ambos dan información suficiente si se buscan con método.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Estimar la función visual de un niño preverbal con las herramientas disponibles.
• Indicar e interpretar en términos generales la mirada preferencial y los potenciales evocados.
• Adaptar la exploración al paciente con discapacidad intelectual o comunicación limitada.
• Explorar de forma ordenada las pupilas, la posición ocular y los movimientos en el coma.
• Realizar e interpretar los reflejos oculocefálico y oculovestibular, y conocer sus contraindicaciones.
• Situar el valor pronóstico de los hallazgos oculares en el paciente crítico.

Introducción

La neurooftalmología descansa en gran medida sobre lo que el paciente refiere: dónde ve peor, cuándo ve doble, cómo empezó. Cuando esa fuente falta —por edad, por discapacidad o por alteración del nivel de conciencia—, la tentación es dar por imposible la exploración. Es un error: en las tres situaciones de este capítulo existe información objetiva abundante, y en la tercera —el coma— la exploración ocular es, junto con la respiración, el instrumento clásico de localización topográfica y uno de los mejores marcadores pronósticos disponibles a pie de cama.

Las tres situaciones exigen adaptaciones distintas y comparten una regla: el tiempo y el orden de la exploración importan más que en el paciente colaborador, porque la ventana de atención o de estabilidad es corta y no siempre se repite.

33.1 La función visual en el preverbal

El orden de la exploración se invierte respecto al adulto: primero se observa, después se toca. Un niño que llora ya no dará información útil, y las maniobras molestas —midriasis, oclusión, tonometría— se dejan siempre para el final.

Observación de la conducta visual. Es el instrumento más informativo y no requiere material: fijación y seguimiento de la cara del explorador, reacción a la sonrisa, respuesta a objetos pequeños y silenciosos, e interés por el entorno. Se explora también la resistencia a la oclusión: un niño que protesta cuando se le tapa un ojo y no el otro está indicando cuál ve peor, y ese dato vale más que muchas medidas.

Reflejos y respuestas de base. El reflejo fotomotor está presente desde el nacimiento; la fijación y el seguimiento se establecen en las primeras semanas; el nistagmo optocinético permite demostrar visión y explorar simetría a cualquier edad. Los principios generales del examen ocular pediátrico están sistematizados.[1]

La mirada preferencial cuantifica la agudeza aprovechando la preferencia espontánea del niño por un estímulo estructurado frente a uno homogéneo. Las tarjetas de Teller son el instrumento clásico y disponen de valores de referencia por edad establecidos en metanálisis,[2] con una técnica descrita hace décadas y validada desde entonces.[3,4,5] Existen versiones automatizadas, incluidas las basadas en seguimiento ocular, que reducen la dependencia del examinador.[6,7]

Dos advertencias sobre su interpretación. La primera: la mirada preferencial sobrestima la agudeza en la enfermedad macular y en la ambliopía, porque detectar una rejilla es más fácil que reconocer un optotipo. La segunda: sus valores no son comparables con los de la agudeza de optotipos, de modo que el seguimiento debe hacerse con el mismo método.

Los hitos que sitúan lo normal. No hace falta memorizar tablas extensas; cuatro referencias bastan para decidir si algo va mal:

Edad	Lo que debe estar presente
Nacimiento	Reflejo fotomotor; reacción de parpadeo a la luz intensa
6-8 semanas	Fijación en la cara y seguimiento horizontal sostenido
3 meses	Seguimiento en todas las direcciones; sonrisa social a la cara
6 meses	Alcance visualmente guiado de objetos pequeños; alineación ocular estable

Un lactante que a las diez o doce semanas no fija ni sigue está fuera de norma, y esa es la consulta que no debe demorarse. Una alineación inestable a los seis meses tampoco es normal, aunque se tolerase antes.

La refracción bajo cicloplejía es parte de la exploración, no un paso posterior. En el preverbal y en el paciente no colaborador, la retinoscopía bajo cicloplejía es con frecuencia la única medida objetiva del sistema óptico, y una hipermetropía elevada o una anisometropía explican por sí solas buena parte de las consultas por «mala visión» sin que exista enfermedad neurológica alguna. Explorar la vía visual antes de haber neutralizado la refracción es una fuente evitable de estudios innecesarios.

33.2 Potenciales evocados y conducta visual

Potenciales evocados visuales. Aportan una medida objetiva de la integridad de la vía y una estimación de agudeza cuando se emplean estímulos de barrido; su uso para estimar agudeza se ha revisado en detalle.[8] En la infancia, la topografía de la respuesta madura con la edad, lo que obliga a interpretar con valores normativos apropiados.[9] Su aplicación clásica en la hipoplasia del nervio óptico, combinada con la medida del disco, sigue siendo un buen ejemplo de su utilidad.[10]

Electrorretinograma. Su indicación en este contexto es concreta: separar la enfermedad retiniana de la de la vía en un niño con mala visión y fondo aparentemente normal, situación en la que el error diagnóstico es frecuente y costoso. Se ha empleado además en poblaciones de riesgo, como los niños con hipoacusia neurosensorial, para detectar distrofias asociadas.[11] Un dato clínico útil y poco recordado: un nistagmo vertical o asimétrico no implica necesariamente enfermedad neurológica y puede corresponder a una distrofia retiniana.[12]

Deterioro visual de origen cerebral. Es la causa más frecuente de baja visión infantil en los países desarrollados y la que peor se explora, porque el ojo es normal. Los métodos de evaluación disponibles se han revisado de forma específica,[13] junto con los avances en su valoración y manejo,[14] y existe un informe clínico que sistematiza el diagnóstico y la atención de estos niños.[15] Las descripciones generales del cuadro y sus actualizaciones recientes completan el panorama.[16,17,18]

Para el oftalmólogo, la señal de alarma es característica: niño con exploración ocular normal, respuestas visuales variables de un día para otro, mejor visión de objetos en movimiento y en periferia que de detalle central, y necesidad de tiempo prolongado para responder a un estímulo visual. Es un patrón que no se parece a ninguna enfermedad ocular.

33.3 El paciente con discapacidad intelectual o comunicación limitada

La exploración se adapta en tres dimensiones: entorno, tiempo y método.

• Entorno. Consulta sin estímulos superfluos, con el acompañante habitual presente y, si es posible, en un horario tranquilo. Sentar al paciente en su propia silla y explorar a su altura evita buena parte de los rechazos.
• Tiempo. Anunciar cada maniobra antes de hacerla, permitir la manipulación previa del instrumento y aceptar una exploración incompleta en varias visitas antes que una completa bajo sujeción.
• Método. Se emplean las mismas herramientas del preverbal: conducta visual, mirada preferencial, optotipos de figuras o de emparejamiento —el paciente señala en una lámina la figura igual a la presentada—, y respuestas pupilares y optocinéticas cuando no hay colaboración.

Las poblaciones concretas tienen perfiles conocidos que orientan qué buscar. En el síndrome de Down la prevalencia de anomalías oftalmológicas es alta y justifica un seguimiento protocolizado,[19] y en la parálisis cerebral existen sistemas de clasificación de la función visual desarrollados y validados específicamente para esta población, que permiten graduar y comparar lo que antes se describía de forma libre.[20]

Consentimiento y decisión. La exploración y el tratamiento del paciente con capacidad de decisión limitada exigen un cuidado adicional que forma parte de la buena práctica: identificar al representante legal cuando exista, explicar el procedimiento también al paciente y en términos que pueda seguir, y registrar el grado de colaboración obtenido y las maniobras que no pudieron realizarse. Un informe que dice «no colaborador» sin más deja al siguiente explorador exactamente donde estaba; uno que precisa qué se consiguió y en qué condiciones permite planificar la visita siguiente.

Una regla que evita infradiagnóstico: en un paciente con discapacidad, un cambio de conducta puede ser un síntoma visual. El deterioro en la autonomía, el rechazo a desplazarse o el aumento de las caídas se atribuyen con frecuencia a la enfermedad de base cuando corresponden a una catarata, a un defecto refractivo o a un campo visual perdido.

33.4 La exploración ocular en el coma

Cuatro apartados, siempre en el mismo orden, porque cada uno localiza a un nivel distinto.

Pupilas. Es el dato de mayor valor localizador y el menos alterado por la sedación:

• Medias y arreactivas: lesión mesencefálica.
• Puntiformes con respuesta conservada —visible con lupa—: lesión pontina o intoxicación por opiáceos.
• Midriasis unilateral arreactiva: compresión del tercer par por herniación uncal. Es la emergencia del apartado.
• Pequeñas y reactivas: encefalopatía metabólica difusa, que respeta característicamente el reflejo fotomotor.

Posición ocular en reposo. Una desviación conjugada de la mirada orienta: hacia el lado de la lesión en las lesiones hemisféricas —el paciente «mira su lesión»— y hacia el lado contrario en las pontinas. La divergencia leve es habitual en el coma y no debe interpretarse como paresia.

Movimientos oculares espontáneos. Los movimientos erráticos lentos y conjugados indican tronco del encéfalo íntegro y tienen buen valor pronóstico. El bobbing ocular —descenso rápido con retorno lento— orienta a lesión pontina; el dipping, a encefalopatía difusa hipóxica.

Fondo de ojo. Papiledema, hemorragias del síndrome de Terson y signos de hipertensión endocraneal. La medida ecográfica del diámetro de la vaina del nervio óptico se ha establecido como estimador no invasivo de la presión intracraneal, con metanálisis que respaldan su exactitud diagnóstica,[21,22] revisiones que delimitan su papel en el traumatismo craneoencefálico[23,24] y experiencia específica en la edad pediátrica.[25] Es una técnica al alcance del oftalmólogo y con demanda creciente en las unidades de críticos.

Tabla de localización por hallazgos oculares

Hallazgo	Nivel probable
Pupilas pequeñas y reactivas, reflejos conservados	Encefalopatía metabólica difusa
Pupilas medias fijas, ausencia de reflejos oculocefálicos verticales	Mesencéfalo
Pupilas puntiformes reactivas, bobbing ocular	Protuberancia
Midriasis unilateral arreactiva con desviación del ojo abajo y afuera	Tercer par por herniación uncal
Desviación conjugada de la mirada hacia un lado, superable con oculocefálico	Hemisferio homolateral
Desviación conjugada no superable, con hemiparesia homolateral a la mirada	Protuberancia contralateral
Ojos desconjugados con limitación de la aducción bilateral	Fascículo longitudinal medial
Ausencia completa de reflejos del tronco con pupilas fijas	Lesión troncoencefálica extensa o efecto farmacológico

La tabla se lee con una precaución que no puede omitirse: la intoxicación farmacológica y la hipotermia imitan casi cualquier fila, y ningún hallazgo aislado autoriza a concluir irreversibilidad.

33.5 Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares

Ambos exploran la integridad del tronco del encéfalo entre los núcleos vestibulares y los oculomotores, y se realizan solo cuando el paciente no responde a estímulos.

Reflejo oculocefálico. Se gira la cabeza de lado a lado y se observa el desplazamiento ocular conjugado en dirección opuesta. Su presencia indica integridad del tronco. Contraindicación absoluta: sospecha de lesión de columna cervical, situación en la que se sustituye por el reflejo oculovestibular.

Reflejo oculovestibular. Con la cabeza elevada 30° y el conducto auditivo íntegro, se irriga con agua fría. La respuesta normal en el paciente consciente es nistagmo con fase rápida contralateral; en el comatoso con tronco íntegro, desviación tónica conjugada hacia el oído irrigado sin fase rápida. La ausencia completa de respuesta indica lesión del tronco o efecto farmacológico.

La técnica exige rigor para que el resultado sea interpretable: otoscopia previa —un tímpano perforado o un conducto ocluido por cerumen invalidan la prueba y, en el primer caso, la contraindican—, cabecero a 30° para situar el canal horizontal en el plano vertical, volumen y temperatura constantes, y un intervalo de al menos cinco minutos entre la irrigación de un oído y la del otro. La observación debe prolongarse un minuto largo: las respuestas tónicas del paciente comatoso son lentas y se pierden si se mira poco tiempo.

Las tres cautelas que hay que conocer. La primera: los sedantes pueden abolir selectivamente el reflejo vestibuloocular sin que exista lesión estructural, hecho documentado y fuente de errores graves de interpretación.[26] La segunda: el patrón de los reflejos del tronco en el paciente sedado conserva valor pronóstico, y se ha demostrado que predice mortalidad y delirio incluso bajo sedación profunda.[27,28] La tercera: estas exploraciones forman parte del protocolo de determinación de la muerte encefálica, cuyo procedimiento está normalizado internacionalmente y no admite improvisación.[29,30,31,32,33] El papel del oftalmólogo en ese contexto es de apoyo y de constancia documental, no de decisión.

33.6 Valor pronóstico de los hallazgos oculares

El reflejo fotomotor es una de las variables pronósticas clásicas del paciente crítico, y su valoración ha cambiado en la última década por dos motivos.

El primero es la pupilometría cuantitativa automatizada, que sustituye la apreciación visual por una medida reproducible de amplitud, latencia y velocidad de constricción. Su papel en el paciente crítico se ha revisado con detalle,[34] y en el pronóstico del coma tras parada cardíaca ha demostrado ser superior a la valoración estándar en un estudio multicéntrico prospectivo ciego,[35] resultado congruente con trabajos previos[36] y con desarrollos posteriores que exploran índices derivados.[37,38] La anisocoria tras estímulo luminoso directo se ha asociado además a mal pronóstico en la lesión cerebral aguda.[39]

El segundo es la valoración de los movimientos oculares como marcador de conciencia. El análisis de los movimientos oculares reflejos tiene valor pronóstico establecido desde hace décadas,[40] y la monitorización vestibuloocular se ha propuesto como predictor tras traumatismo grave.[41] En los trastornos de la conciencia, la fijación y el seguimiento visual son criterios diagnósticos que separan el estado vegetativo del estado de conciencia mínima, y su valoración cuantitativa mejora la clasificación,[42,43] dentro de las guías europeas de diagnóstico del coma y de los trastornos de la conciencia.[44]

Es un terreno en el que la aportación oftalmológica está infrautilizada: la distinción entre seguimiento visual verdadero y movimiento errático es una destreza oftalmológica, y de ella depende una clasificación diagnóstica con consecuencias éticas y asistenciales de primer orden.

La interconsulta oftalmológica en la unidad de críticos

Conviene terminar el capítulo con lo que el oftalmólogo hace realmente cuando le llaman a una unidad de críticos, porque el motivo declarado de la interconsulta rara vez coincide con lo que aporta valor.

«Descartar papiledema». Es la petición más frecuente y la que más se malinterpreta. El papiledema tarda horas o días en desarrollarse, de modo que su ausencia no descarta una presión intracraneal elevada de instauración reciente —el punto ya tratado en el capítulo 11—. Lo que sí aporta el oftalmólogo es una retinografía basal contra la que comparar días después, la detección de hemorragias del síndrome de Terson y, cada vez con más frecuencia, la medida ecográfica de la vaina del nervio óptico como estimación seriada.[21]

La protección corneal. Es la aportación de mayor impacto y la que menos se solicita. El paciente sedado, relajado o con parálisis facial tiene lagoftalmos, ausencia de parpadeo y con frecuencia edema conjuntival; la queratopatía por exposición en estas unidades es frecuente, evitable y susceptible de dejar secuela permanente en un paciente que sobrevive. Una pauta simple —lubricación en gel, cierre palpebral pasivo, revisión periódica— convierte una interconsulta reactiva en prevención.

La documentación pupilar. Cuando se dispone de pupilómetro cuantitativo, el oftalmólogo puede ayudar a interpretar la medida y a distinguir lo farmacológico de lo estructural; cuando no, su aportación es una descripción precisa —tamaño en milímetros de cada pupila, amplitud y velocidad de la respuesta, condiciones de iluminación— que permita comparar entre exploradores.[34]

Lo que no debe hacerse. Instilar midriáticos sin acordarlo expresamente con el equipo responsable, porque anula durante horas la variable neurológica de vigilancia más importante. Si la dilatación es imprescindible, se pacta, se registra en la historia con la hora y se emplea el agente de acción más corta posible. Es un error clásico y con consecuencias reales.

Aplicación clínica

Lactante de 4 meses que «no mira». Se observa antes de tocar: no fija ni sigue, pupilas normorreactivas, fondo normal. La secuencia razonable es potenciales evocados y electrorretinograma, para separar retina de vía, antes de pedir neuroimagen.

Niño de 3 años con antecedente de prematuridad y visión fluctuante. Exploración ocular normal. El perfil —mejor respuesta a objetos en movimiento, necesidad de tiempo, mejor visión periférica— orienta a deterioro visual de origen cerebral, y el manejo es de estimulación y adaptación, no refractivo.

Adulto con discapacidad intelectual que ha dejado de caminar solo. Antes de atribuirlo a la enfermedad de base, se explora visión con optotipos de emparejamiento y se dilata. Una catarata bilateral avanzada explica el cuadro con frecuencia.

Interconsulta desde la unidad de críticos: «paciente sedado, valorar fondo de ojo». Antes de dilatar, se pregunta si la exploración pupilar sigue siendo la variable de vigilancia. Con oftalmoscopio indirecto y midriasis mínima, o con retinógrafo no midriático, se obtiene la información sin comprometer el seguimiento neurológico.

Paciente en coma con midriasis unilateral arreactiva. No es una consulta de pupilas: es una herniación uncal hasta que se demuestre lo contrario, y la comunicación debe ser inmediata.

Controversias y lagunas de evidencia

La mirada preferencial sobrestima la agudeza en la patología macular y en la ambliopía, y no existe consenso sobre cómo corregir esa desviación al interpretar el resultado ni sobre cómo compararlo con la agudeza de optotipos en el seguimiento.[2]

El deterioro visual de origen cerebral carece de una definición operativa universalmente aceptada y de un método de evaluación estandarizado, pese a ser la primera causa de baja visión infantil en los países desarrollados.[13,15] La consecuencia es que la prevalencia real se desconoce y que la comparación entre series es difícil.

El diámetro de la vaina del nervio óptico por ecografía tiene buena exactitud agregada pero puntos de corte heterogéneos entre estudios,[21,22] lo que limita su uso como criterio único de decisión y aconseja emplearlo como tendencia dentro de un mismo paciente.

La pupilometría cuantitativa aún no ha sustituido a la linterna en la mayoría de las unidades, pese a la evidencia favorable,[35] y su disponibilidad es desigual. El obstáculo es de coste y de organización, no de evidencia.

Puntos clave

• En el preverbal se observa primero y se toca al final; la resistencia a la oclusión indica qué ojo ve peor.
• La mirada preferencial cuantifica la agudeza pero la sobrestima en la maculopatía y en la ambliopía.
• Un nistagmo vertical o asimétrico no implica necesariamente enfermedad neurológica.
• Niño con ojo normal, respuesta lenta y visión fluctuante: pensar en deterioro visual de origen cerebral.
• En la discapacidad, un cambio de conducta puede ser un síntoma visual.
• En el coma, las pupilas son el dato más localizador y el menos alterado por la sedación.
• Midriasis unilateral arreactiva en un paciente en coma es herniación uncal hasta que se demuestre lo contrario.
• El reflejo oculocefálico está contraindicado ante sospecha de lesión cervical.
• Los sedantes pueden abolir el reflejo vestibuloocular sin lesión estructural.
• Distinguir seguimiento visual verdadero de movimiento errático cambia la clasificación diagnóstica de un trastorno de la conciencia.

Conclusiones

Las tres situaciones de este capítulo comparten la misma solución: sustituir la respuesta subjetiva por la conducta y por el reflejo, y aceptar que una exploración parcial bien hecha vale más que una completa imposible. En el niño, la observación precede a cualquier instrumento y la mirada preferencial cuantifica lo que la conducta sugiere. En el paciente con discapacidad, la adaptación del entorno y del ritmo resuelve la mayor parte de los fracasos de exploración. Y en el paciente en coma, la exploración ocular sigue siendo —medio siglo después de que se sistematizara— uno de los mejores instrumentos de localización y de pronóstico a pie de cama, con el añadido moderno de la pupilometría cuantitativa y de la ecografía de la vaina del nervio óptico, dos técnicas que sitúan al oftalmólogo en la unidad de críticos con algo concreto que aportar.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Bell AL, Rodes ME, Collier Kellar L. Childhood eye examination. Am Fam Physician. 2013;88(4):241-8. PMID: 23944727

2. Neijzen CM, de Wit FM, Hettinga YM, de Boer JH, van Genderen MM, de Wit GC. Reference values for the Teller Acuity Cards II (TAC II) in infants and preverbal children, a meta-analysis. Acta Ophthalmol. 2025;103(4):479-485. PMID: 39873114 · DOI: 10.1111/aos.17447

3. Vital-Durand F, Hullo A. [Measurement of visual acuity in infants in 6 minutes: Teller’s Acuity Cards]. J Fr Ophtalmol. 1989;12(3):221-5. PMID: 2621305

4. Jackson GR, Jessup NS, Kavanaugh BL, Moats VL, Daum KM, Marsh-Tootle WL, et al. Measuring visual acuity in children using preferential looking and sine wave cards. Optom Vis Sci. 1990;67(8):590-4. PMID: 2216324 · DOI: 10.1097/00006324-199008000-00006

5. Suzuki Y, Awaya S. Studies on development of visual acuity in infants measured by the Teller Acuity Cards. Jpn J Ophthalmol. 1995;39(2):166-71. PMID: 8538073

6. Breyer A, Jiang X, Rütsche A, Mojon DS. [A new objective visual acuity test: an automated preferential looking]. Klin Monbl Augenheilkd. 2003;220(3):93-5. PMID: 12664355 · DOI: 10.1055/s-2003-38163

7. Wen J, Yang B, Cui J, Wang L, Li X. An Automated Method for Assessing Visual Acuity in Infants and Toddlers Using an Eye-Tracking System. J Vis Exp. 2023. PMID: 37010307 · DOI: 10.3791/65274

8. Zheng X, Xu G, Zhang K, Liang R, Yan W, Tian P, et al. Assessment of Human Visual Acuity Using Visual Evoked Potential: A Review. Sensors (Basel). 2020;20(19). PMID: 32998208 · DOI: 10.3390/s20195542

9. Marmoy OR, Horvat-Gitsels LA, Cortina-Borja M, Thompson DA. Pattern visual evoked potentials show an inferior-superior topographic shift through maturation in childhood. J Physiol. 2023;601(10):1869-1880. PMID: 36708225 · DOI: 10.1113/JP283408

10. Borchert M, McCulloch D, Rother C, Stout AU. Clinical assessment, optic disk measurements, and visual-evoked potential in optic nerve hypoplasia. Am J Ophthalmol. 1995;120(5):605-12. PMID: 7485362 · DOI: 10.1016/s0002-9394(14)72207-x

11. West SK, Hindocha M, Hogg CR, Holder GE, Moore AT, Reddy MA. Electroretinogram assessment of children with sensorineural hearing loss: implications for screening. J AAPOS. 2015;19(5):450-4. PMID: 26486028 · DOI: 10.1016/j.jaapos.2015.08.001

12. Shawkat FS, Kriss A, Thompson D, Russell-Eggitt I, Taylor D, Harris C. Vertical or asymmetric nystagmus need not imply neurological disease. Br J Ophthalmol. 2000;84(2):175-80. PMID: 10655194 · DOI: 10.1136/bjo.84.2.175

13. Chang MY, Borchert MS. Methods of visual assessment in children with cortical visual impairment. Curr Opin Neurol. 2021;34(1):89-96. PMID: 33230032 · DOI: 10.1097/WCO.0000000000000877

14. Chang MY, Borchert MS. Advances in the evaluation and management of cortical/cerebral visual impairment in children. Surv Ophthalmol. 2020;65(6):708-724. PMID: 32199940 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2020.03.001

15. Lehman SS, Yin L, Chang MY. Diagnosis and Care of Children With Cerebral/Cortical Visual Impairment: Clinical Report. Pediatrics. 2024;154(6). PMID: 39558730 · DOI: 10.1542/peds.2024-068465

16. Ospina LH. Cortical visual impairment. Pediatr Rev. 2009;30(11):e81-90. PMID: 19884281 · DOI: 10.1542/pir.30-11-e81

17. Christy B, Ampolu N, Jayaraman D, Kekunnaya R, Mahalakshmi M, Sankar S, et al. Cortical/cerebral visual impairment: Assessment to intervention. Indian J Ophthalmol. 2026;74(8):1109-1114. PMID: 42535804 · DOI: 10.4103/IJO.IJO_1014_25

18. Phillips MJ, Chang MY. Update on Cerebral/Cortical Visual Impairment (CVI) in Children. Int Ophthalmol Clin. 2026;66(2):68-77. PMID: 41870238 · DOI: 10.1097/IIO.0000000000000603

19. Creavin AL, Brown RD. Ophthalmic abnormalities in children with Down syndrome. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2009;46(2):76-82. PMID: 19343968 · DOI: 10.3928/01913913-20090301-06

20. Baranello G, Signorini S, Tinelli F, Guzzetta A, Pagliano E, Rossi A, et al. Visual Function Classification System for children with cerebral palsy: development and validation. Dev Med Child Neurol. 2020;62(1):104-110. PMID: 31180136 · DOI: 10.1111/dmcn.14270

21. Robba C, Santori G, Czosnyka M, Corradi F, Bragazzi N, Padayachy L, et al. Optic nerve sheath diameter measured sonographically as non-invasive estimator of intracranial pressure: a systematic review and meta-analysis. Intensive Care Med. 2018;44(8):1284-1294. PMID: 30019201 · DOI: 10.1007/s00134-018-5305-7

22. Aletreby W, Alharthy A, Brindley PG, Kutsogiannis DJ, Faqihi F, Alzayer W, et al. Optic Nerve Sheath Diameter Ultrasound for Raised Intracranial Pressure: A Literature Review and Meta-analysis of its Diagnostic Accuracy. J Ultrasound Med. 2022;41(3):585-595. PMID: 33893746 · DOI: 10.1002/jum.15732

23. Martínez-Palacios K, Vásquez-García S, Fariyike OA, Robba C, Rubiano AM. Using Optic Nerve Sheath Diameter for Intracranial Pressure (ICP) Monitoring in Traumatic Brain Injury: A Scoping Review. Neurocrit Care. 2024;40(3):1193-1212. PMID: 38114797 · DOI: 10.1007/s12028-023-01884-1

24. Lee SH, Kim HS, Yun SJ. Optic nerve sheath diameter measurement for predicting raised intracranial pressure in adult patients with severe traumatic brain injury: A meta-analysis. J Crit Care. 2020;56:182-187. PMID: 31945584 · DOI: 10.1016/j.jcrc.2020.01.006

25. Lin JJ, Chen AE, Lin EE, Hsia SH, Chiang MC, Lin KL. Point-of-care ultrasound of optic nerve sheath diameter to detect intracranial pressure in neurocritically ill children - A narrative review. Biomed J. 2020;43(3):231-239. PMID: 32335329 · DOI: 10.1016/j.bj.2020.04.006

26. Morrow SA, Young GB. Selective abolition of the vestibular-ocular reflex by sedative drugs. Neurocrit Care. 2007;6(1):45-8. PMID: 17356191 · DOI: 10.1385/NCC:6:1:45

27. Rohaut B, Porcher R, Hissem T, Heming N, Chillet P, Djedaini K, et al. Brainstem response patterns in deeply-sedated critically-ill patients predict 28-day mortality. PLoS One. 2017;12(4):e0176012. PMID: 28441453 · DOI: 10.1371/journal.pone.0176012

28. Sharshar T, Porcher R, Siami S, Rohaut B, Bailly-Salin J, Hopkinson NS, et al. Brainstem responses can predict death and delirium in sedated patients in intensive care unit. Crit Care Med. 2011;39(8):1960-7. PMID: 21532477 · DOI: 10.1097/CCM.0b013e31821b843b

29. Greer DM, Shemie SD, Lewis A, Torrance S, Varelas P, Goldenberg FD, et al. Determination of Brain Death/Death by Neurologic Criteria: The World Brain Death Project. JAMA. 2020;324(11):1078-1097. PMID: 32761206 · DOI: 10.1001/jama.2020.11586

30. Wijdicks EF. Brain death guidelines explained. Semin Neurol. 2015;35(2):105-15. PMID: 25839719 · DOI: 10.1055/s-0035-1547532

31. Smith M. Brain death: the United kingdom perspective. Semin Neurol. 2015;35(2):145-51. PMID: 25839723 · DOI: 10.1055/s-0035-1547534

32. Spinello IM. Brain Death Determination. J Intensive Care Med. 2015;30(6):326-37. PMID: 24227449 · DOI: 10.1177/0885066613511053

33. Scott JB, Gentile MA, Bennett SN, Couture M, MacIntyre NR. Apnea testing during brain death assessment: a review of clinical practice and published literature. Respir Care. 2013;58(3):532-8. PMID: 22709413 · DOI: 10.4187/respcare.01962

34. Morelli P, Oddo M, Ben-Hamouda N. Role of automated pupillometry in critically ill patients. Minerva Anestesiol. 2019;85(9):995-1002. PMID: 30938123 · DOI: 10.23736/S0375-9393.19.13437-2

35. Oddo M, Sandroni C, Citerio G, Miroz JP, Horn J, Rundgren M, et al. Quantitative versus standard pupillary light reflex for early prognostication in comatose cardiac arrest patients: an international prospective multicenter double-blinded study. Intensive Care Med. 2018;44(12):2102-2111. PMID: 30478620 · DOI: 10.1007/s00134-018-5448-6

36. Suys T, Bouzat P, Marques-Vidal P, Sala N, Payen JF, Rossetti AO, et al. Automated quantitative pupillometry for the prognostication of coma after cardiac arrest. Neurocrit Care. 2014;21(2):300-8. PMID: 24760270 · DOI: 10.1007/s12028-014-9981-z

37. Zorzi S, Ortiz AB, Pasetto M, Anderloni M, Furlan G, López-Olivencia M, et al. Quantitative pupillometry index to prognosticate neurological outcome in unconscious cardiac arrest patients. Resuscitation. 2026;222:111027. PMID: 41724315 · DOI: 10.1016/j.resuscitation.2026.111027

38. Macchini E, Bertelli A, Bogossian EG, Annoni F, Minini A, Quispe Cornejo A, et al. Pain pupillary index to prognosticate unfavorable outcome in comatose cardiac arrest patients. Resuscitation. 2022;176:125-131. PMID: 35504344 · DOI: 10.1016/j.resuscitation.2022.04.026

39. Doyle BR, Aiyagari V, Yokobori S, Kuramatsu JB, Barnes A, Puccio A, et al. Anisocoria After Direct Light Stimulus is Associated with Poor Outcomes Following Acute Brain Injury. Neurocrit Care. 2024;41(3):1020-1026. PMID: 38918339 · DOI: 10.1007/s12028-024-02030-1

40. Mueller-Jensen A, Neunzig HP, Emskötter T. Outcome prediction in comatose patients: significance of reflex eye movement analysis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1987;50(4):389-92. PMID: 3585347 · DOI: 10.1136/jnnp.50.4.389

41. Schlosser HG, Lindemann JN, Vajkoczy P, Clarke AH. Vestibulo-ocular monitoring as a predictor of outcome after severe traumatic brain injury. Crit Care. 2009;13(6):R192. PMID: 19948056 · DOI: 10.1186/cc8187

42. Trojano L, Moretta P, Loreto V, Cozzolino A, Santoro L, Estraneo A. Quantitative assessment of visual behavior in disorders of consciousness. J Neurol. 2012;259(9):1888-95. PMID: 22302277 · DOI: 10.1007/s00415-012-6435-4

43. Ting WK, Perez Velazquez JL, Cusimano MD. Eye movement measurement in diagnostic assessment of disorders of consciousness. Front Neurol. 2014;5:137. PMID: 25120529 · DOI: 10.3389/fneur.2014.00137

44. Kondziella D, Bender A, Diserens K, van Erp W, Estraneo A, Formisano R, et al. European Academy of Neurology guideline on the diagnosis of coma and other disorders of consciousness. Eur J Neurol. 2020;27(5):741-756. PMID: 32090418 · DOI: 10.1111/ene.14151