Capítulo 197. Retracción palpebral y signos palpebrales

CAPÍTULO 197 Sección XXVII Párpado, séptimo par y movimientos faciales

Sinopsis

La retracción palpebral es el reverso exacto de la ptosis y comparte con ella una propiedad incómoda: casi siempre se atribuye a la causa más frecuente sin haberla comprobado. En la práctica, más del noventa por ciento de las retracciones que llegan a una consulta son de orbitopatía tiroidea, y ese predominio explica que la minoría restante —el signo de Collier de una lesión pretectal, la retracción por regeneración aberrante del tercer par, la sobrecorrección quirúrgica, la retracción enmascarada por la ley de Hering— se diagnostique tarde. Este capítulo desarrolla los mecanismos de la retracción, su forma tiroidea con lo que ha cambiado en su tratamiento, su forma mesencefálica, el repertorio de signos palpebrales con valor localizador y el manejo médico y quirúrgico, con el criterio de que la protección corneal manda sobre la estética y sobre el calendario.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer los cuatro mecanismos por los que un párpado se retrae y separar la retracción verdadera de la aparente.
• Cuantificar los signos palpebrales de la orbitopatía tiroidea y situarlos en el seguimiento.
• Identificar el signo de Collier y las demás manifestaciones palpebrales de la lesión pretectal.
• Utilizar los signos palpebrales de valor localizador en el resto de la exploración neurooftalmológica.
• Indicar y secuenciar el tratamiento médico y quirúrgico de la retracción, con la córnea como prioridad.

Introducción

El capítulo anterior trataba del párpado que falta. Este trata del que sobra, y el cambio de signo no es solo semántico: la retracción tiene una consecuencia que la ptosis no tiene, que es la exposición corneal, y esa consecuencia impone un orden de prioridades distinto.

Conviene fijar la definición antes de seguir. Hay retracción del párpado superior cuando el borde libre queda por encima del limbo superior —es decir, con esclera visible por arriba— en posición primaria y sin esfuerzo; y del inferior cuando queda por debajo del limbo inferior. Una MRD1 mayor de 5 mm es el umbral de trabajo habitual, aunque la variabilidad interindividual y el efecto de la raza y de la edad aconsejan comparar siempre con el ojo contralateral y con fotografías antiguas.

El punto que este capítulo quiere defender es que la retracción palpebral debe explorarse como un signo neurooftalmológico y no como un dato de orbitopatía, precisamente porque la orbitopatía es tan frecuente que se convierte en la explicación por defecto. La pregunta que ordena la consulta es corta: ¿hay proptosis, hay restricción de la motilidad, hay bocio o antecedente tiroideo? Si la respuesta a las tres es no, la retracción no es tiroidea y hay que buscar en otro sitio.

197.1 · Mecanismos de la retracción

Un párpado se retrae por cuatro mecanismos, y distinguirlos importa porque determinan el tratamiento.

Por hiperactividad simpática sobre el músculo de Müller. Es el mecanismo de la retracción tiroidea en su fase inicial y el que explica la retracción que se ve en estados de hiperactividad adrenérgica. Es el único potencialmente reversible con tratamiento médico, y el que responde a la infiltración de toxina botulínica o a la relajación farmacológica del músculo liso.

Por sobreacción del elevador secundaria a la ley de Hering. Cuando un párpado está ptósico, el esfuerzo inervacional común eleva en exceso el contralateral: el párpado que parece retraído es en realidad el sano trabajando de más. El fenómeno está bien documentado en las dos direcciones —tras corregir una ptosis unilateral aparece ptosis contralateral, y tras reparar una retracción unilateral se eleva el párpado opuesto—,[1,2] y su comprobación de consulta es obligatoria antes de indicar cualquier cirugía.

Por fibrosis o acortamiento cicatricial. Es el mecanismo de la retracción tiroidea establecida —donde se ha demostrado un aumento del tamaño del propio músculo elevador en las retracciones del párpado superior—,[3] y también el de las retracciones cicatriciales tras traumatismo, quemadura, blefaroplastia excesiva o cirugía de ptosis sobrecorregida. No responde a tratamiento médico y su solución es quirúrgica.

Por desinhibición supranuclear del elevador. Es el mecanismo del signo de Collier en las lesiones pretectales, y difiere de los anteriores en que el músculo está sano: lo que falla es su control central. Se desarrolla más adelante.

A estos cuatro hay que añadir una retracción aparente que no es tal. La proptosis desplaza el globo hacia delante y hace que los párpados parezcan retraídos sin que lo estén; el enoftalmos contralateral produce el mismo engaño invertido;[4] y la asimetría facial y la posición de la ceja modifican la percepción del observador sin cambiar la MRD1. Medir siempre antes de concluir.

Merece mencionarse, por su valor de recordatorio metodológico, que asociaciones clásicas de la retracción palpebral con enfermedades sistémicas no han resistido el escrutinio: la supuesta relación con la cirrosis hepática fue examinada críticamente y quedó en duda razonable.[5] Es un ejemplo saludable de que un signo repetido en los libros no queda validado por la repetición. En cambio, sí se han documentado retracciones palpebrales de causa farmacológica, incluida la asociada a lenalidomida por mecanismo tiroideo, que obliga a revisar la medicación antes de etiquetar el cuadro.[6]

197.2 · Retracción de la orbitopatía tiroidea

La orbitopatía tiroidea es la causa dominante de retracción palpebral en el adulto, y su presentación, epidemiología y manejo han sido objeto de revisiones extensas y de guías de práctica clínica.[7,8] Aquí interesa la vertiente palpebral.

Los signos palpebrales y su cuantificación

Los signos clásicos de la orbitopatía tiroidea son cuatro y conviene distinguirlos con precisión, porque se confunden con frecuencia:

• Retracción palpebral propiamente dicha, con esclera visible por encima del limbo en posición primaria.
• Lid lag o retraso palpebral estático: en la mirada hacia abajo, el párpado queda por encima de donde debería, revelando esclera.
• Signo de von Graefe o retraso dinámico: al descender lentamente la mirada, el párpado no sigue al globo con la misma velocidad y se retrasa.
• Lagoftalmos: incapacidad de cerrar completamente el ojo, que es el signo con consecuencias corneales.

Un trabajo clásico cuantificó los cuatro y demostró su valor relativo en la caracterización de la enfermedad,[9] y se ha propuesto una metodología reproducible para medir específicamente el signo de von Graefe,[10] que hasta entonces se registraba de forma cualitativa. La lección práctica es que estos cuatro signos no van juntos ni evolucionan a la vez, y que anotar «signos tiroideos presentes» en la historia no permite seguir a un paciente.

La retracción del párpado inferior tiene entidad propia, con mecanismos y opciones de reparación específicas, y suele infravalorarse porque produce menos alarma estética que la superior pese a contribuir de forma decisiva a la exposición inferior.[11]

Actividad, gravedad y momento de tratar

La distinción entre actividad —inflamación en curso— y gravedad —daño acumulado— gobierna todo el tratamiento y es el aspecto que con más frecuencia se maneja mal. Las guías europeas establecen la valoración de la actividad y el escalonado terapéutico,[12] y existen marcos de práctica que integran las recomendaciones internacionales con la realidad asistencial de cada sistema.[13,14]

La regla es que la cirugía reconstructiva se hace en fase inactiva, salvo la que se hace por urgencia corneal o por neuropatía óptica compresiva. Operar un párpado retraído en fase activa produce resultados impredecibles porque el proceso que lo retrae sigue en marcha.

El cambio terapéutico de la última década

El tratamiento médico de la orbitopatía tiroidea activa ha cambiado sustancialmente. A los corticoides intravenosos y a los inmunomoduladores clásicos se han sumado terapias dirigidas,[15] y en particular el anticuerpo frente al receptor del factor de crecimiento insulínico tipo 1, cuya eficacia en enfermedad activa se estableció en un ensayo aleatorizado,[16] con datos posteriores sobre duración del efecto, retratamiento y enfermedad de mayor tiempo de evolución,[17] y con revisiones que sitúan su lugar terapéutico y su perfil de seguridad.[18]

Es un cambio que conviene reconocer con claridad y sin reservas: por primera vez existe un tratamiento que reduce la proptosis de forma clínicamente relevante sin cirugía, y eso reordena el calendario del paciente. La consecuencia para el oftalmólogo general es que la derivación precoz a una unidad de orbitopatía en fase activa tiene hoy más valor que hace diez años, porque hay algo que ofrecer en esa ventana.

197.3 · Retracción de origen mesencefálico (signo de Collier)

El signo de Collier —retracción palpebral bilateral por lesión pretectal, sin proptosis y sin restricción de la motilidad horizontal— forma parte del síndrome dorsal del mesencéfalo o síndrome de Parinaud, junto con la parálisis de la mirada vertical hacia arriba, la disociación luz-cerca de las pupilas y el nistagmo de convergencia-retracción.[19,20]

Su mecanismo es la desinhibición del subnúcleo caudal central del complejo oculomotor por lesión de las vías supranucleares que lo controlan: el elevador no está enfermo, está desinhibido. De ahí que la retracción sea bilateral, simétrica y persistente, y que se acompañe de la sensación de «mirada de asombro» que describen los clínicos.

Las causas cambian con la edad, y esa es la regla más útil. En el niño y en el adulto joven, tumor de la región pineal —germinomas y tumores papilares del área pineal son las etiologías características—,[21,22] y también hidrocefalia. En el adulto de mediana edad, enfermedad desmielinizante, que puede presentarse como síndrome clínicamente aislado con esta semiología.[23] En el mayor, ictus, con lesiones isquémicas focales que reproducen el cuadro completo.[24] Y se ha descrito también en el síndrome de Miller Fisher, lo que amplía el diferencial hacia los cuadros inmunomediados agudos.[25]

En el lactante, el equivalente es el signo del sol poniente, con desviación tónica de los ojos hacia abajo y esclera visible por encima del iris, clásicamente asociado a hidrocefalia. Merece un matiz que evita alarmas innecesarias: se ha documentado su aparición transitoria en lactantes sanos, de modo que el hallazgo aislado y fugaz en un niño con perímetro craneal normal y desarrollo adecuado no obliga por sí solo a un estudio urgente.[26] El contexto —perímetro craneal, fontanela, irritabilidad, vómitos— es lo que decide.

La consecuencia práctica es inequívoca: una retracción palpebral bilateral sin proptosis, sin restricción de la motilidad y sin antecedente tiroideo obliga a explorar la mirada vertical y las pupilas, y a solicitar imagen del mesencéfalo. No es una retracción palpebral: es un síndrome neurológico que se manifiesta en el párpado.

197.4 · Signos palpebrales de valor diagnóstico

Más allá de la retracción, el párpado ofrece un repertorio de signos con valor localizador que se exploran en segundos y que conviene tener sistematizados.

El fenómeno de Bell —elevación del globo al cerrar los párpados— protege la córnea en el lagoftalmos y su presencia o ausencia cambia por completo el riesgo de exposición. Explorarlo es obligatorio antes de cualquier cirugía que reduzca el cierre, y su ausencia contraindica la resección generosa.

La sobreelevación palpebral en aducción o en el descenso de la mirada indica regeneración aberrante del tercer par. En su forma congénita puede acompañarse de movimientos palpebrales anómalos y espasmos pupilares, combinación descrita con detalle y que orienta directamente al origen oculomotor.[27]

La elevación palpebral con los movimientos de la mandíbula es el fenómeno de Marcus Gunn, sincinesia trigémino-oculomotora tratada en el capítulo anterior.

La disminución de la frecuencia de parpadeo es un signo de parkinsonismo y forma parte de la semiología ocular de la enfermedad de Parkinson,[28] donde además contribuye al ojo seco por evaporación ⇄ Córnea y superficie ocular.

Las alteraciones palpebrales de la parálisis supranuclear progresiva merecen atención específica porque son características y con frecuencia preceden al diagnóstico: retracción con mirada fija, disminución del parpadeo, blefaroespasmo y apraxia de la apertura palpebral coexisten en esta enfermedad con una frecuencia que la distingue de otros parkinsonismos.[29,30]

La apraxia de la apertura palpebral —incapacidad de iniciar la apertura sin contracción del orbicular— se asocia a parkinsonismos y a lesiones cerebrales, y tiene la particularidad de responder, en algunos pacientes, al tratamiento dopaminérgico.[31,32,33] Su desarrollo corresponde al capítulo 202.

Y el signo del párpado de Cogan y la ptosis potenciada por la ley de Hering apuntan a la miastenia, como se ha visto en el capítulo anterior. Conviene subrayar aquí una confusión frecuente: un paciente con orbitopatía tiroidea puede tener además miastenia, y la asociación entre ambas enfermedades autoinmunes es lo bastante conocida como para que una diplopía o una ptosis que fluctúan en un paciente tiroideo no se atribuyan sin más a la restricción muscular.

197.5 · Manejo médico y quirúrgico de la retracción

La prioridad es la córnea

El primer objetivo del tratamiento no es la simetría, es la superficie ocular. Lagoftalmos, fenómeno de Bell ausente, queratitis punteada inferior y sensación de cuerpo extraño son las variables que fijan la urgencia, y su manejo conservador —lubricación intensiva, pomada nocturna, oclusión, cámara húmeda— precede a cualquier planteamiento quirúrgico ⇄ Córnea y superficie ocular. Cuando la exposición es grave y no responde, la solución puede ser una intervención sobre el canto o una tarsorrafia,[34] y aquí la estética es un objetivo subordinado que se recupera después.

Tratamiento médico y procedimientos temporales

En la fase activa de la orbitopatía, el tratamiento de la retracción es el de la enfermedad de base, según el escalonado de las guías.[12,15] Mientras tanto existen dos procedimientos temporales de utilidad demostrada.

La toxina botulínica en el complejo elevador-Müller reduce la retracción del párpado superior con efecto de semanas a meses, y su uso está documentado tanto en series específicas de orbitopatía como en revisiones de indicaciones palpebrales de la toxina.[35,36] Es especialmente útil en la fase activa, precisamente cuando la cirugía está contraindicada.

Los rellenos de ácido hialurónico en el espacio subcutáneo o retroseptal ofrecen una alternativa reversible, con series publicadas en la retracción disfuncional del párpado superior y con revisiones que sitúan su papel entre las opciones no quirúrgicas.[37,38]

Cirugía del párpado superior

La corrección quirúrgica de la retracción del párpado superior tiene una historia técnica bien documentada. La excisión graduada del músculo de Müller con retroceso del elevador se describió como técnica reglada hace más de cuatro décadas y sigue siendo la base conceptual del procedimiento;[39] los estudios sobre el elevador anómalo en la orbitopatía sustentaron técnicas posteriores.[40]

Las variantes actuales buscan resolver el problema real de esta cirugía, que es la imprevisibilidad del resultado: el retroceso con suturas ajustables permite corregir en el postoperatorio inmediato,[41] y en las retracciones graves se han empleado espaciadores, incluida la mucosa labial, para conseguir descensos mayores de los que permite el retroceso simple.[42] En los casos con retracción cicatricial y exposición corneal, la combinación de retroceso con tarsorrafia resuelve simultáneamente la posición y la protección.[43,44]

Cirugía del párpado inferior

La retracción del párpado inferior requiere casi siempre un espaciador que alargue la lamela posterior. Las opciones incluyen matrices dérmicas acelulares bioingenierizadas —cuya evidencia ha sido revisada de forma sistemática por la Academia Americana de Oftalmología, un trabajo de síntesis que merece reconocimiento porque ordena un terreno lleno de series pequeñas—,[45] tejido dérmico acelular de origen humano no cadavérico,[46] y autoinjertos, entre ellos el cartílago auricular.[47]

La secuencia

Cuando coexisten proptosis, estrabismo restrictivo y retracción, el orden importa y es siempre el mismo: descompresión orbitaria primero, cirugía de estrabismo después, cirugía palpebral al final. La razón es mecánica: cada paso modifica la posición del párpado, y operar el párpado antes obliga a reoperarlo. Es probablemente el consejo más rentable de todo este apartado.

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 45 años con «ojos saltones» de un año, retracción bilateral del párpado superior, lid lag, proptosis de 22 mm y antecedente de hipertiroidismo tratado. Conducta: se valora actividad con la puntuación clínica correspondiente y se comprueba la superficie ocular. En fase activa el tratamiento es médico —con la opción de terapia dirigida— y la cirugía palpebral se pospone.

Caso 2. Varón de 22 años con retracción palpebral bilateral, imposibilidad de mirar hacia arriba, pupilas con disociación luz-cerca y cefalea de dos meses. Conducta: es un síndrome dorsal del mesencéfalo. Resonancia craneal urgente con atención a la región pineal y valoración de hidrocefalia. La retracción palpebral es aquí el signo menos importante del cuadro.

Caso 3. Mujer de 68 años intervenida hace tres meses de ptosis derecha que ahora presenta retracción del párpado derecho y queratitis punteada superior. Conducta: sobrecorrección quirúrgica. Antes de reintervenir se comprueba el fenómeno de Bell y se instaura lubricación intensiva; la reintervención se plantea cuando el edema haya cedido y la posición se haya estabilizado.

Caso 4. Varón de 55 años con retracción izquierda que aumenta al mirar hacia abajo y al aducir el ojo, con antecedente de parálisis del tercer par hace ocho meses. Conducta: regeneración aberrante. Se documenta el fenómeno, se revisa si se hizo imagen vascular en su momento y se explica al paciente que no es una recidiva ni una progresión.

Caso 5. Lactante de 4 meses traído por «ojos que miran hacia abajo». Perímetro craneal en percentil 50, fontanela normotensa, desarrollo adecuado, y el signo aparece solo de forma fugaz al despertar. Conducta: signo del sol poniente transitorio en un lactante sano. Se explica a los padres, se programa control clínico y se evita un estudio de neuroimagen que en este contexto no está indicado.[26]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera afecta a la medida. No existe un umbral universalmente aceptado de MRD1 para definir la retracción, y las diferencias étnicas y de edad son suficientes para que un mismo valor signifique cosas distintas en pacientes distintos. La cuantificación reproducible de signos como el de von Graefe es reciente,[10] y su generalización permitiría comparar series que hoy no son comparables.

La segunda es terapéutica y es la más viva. El lugar exacto de las terapias dirigidas frente a los corticoides intravenosos en la orbitopatía activa —a quién, cuándo, durante cuánto tiempo, con qué criterio de retratamiento— sigue definiéndose, y el coste condiciona el acceso de forma desigual entre sistemas sanitarios.[13,17,18] Es un terreno donde las guías van necesariamente por detrás de la evidencia.

La tercera es quirúrgica. No hay ensayos comparativos de calidad entre las distintas técnicas de retroceso del párpado superior, y la elección depende más de la escuela del cirujano que de datos. Las suturas ajustables parecen resolver la imprevisibilidad,[41] pero la comparación formal con las técnicas fijas no se ha hecho.

Y la cuarta es de material. La revisión sistemática de los espaciadores del párpado inferior concluye que la evidencia disponible no permite establecer superioridad entre las opciones,[45] lo que deja la decisión en manos de la disponibilidad, del coste y de la experiencia. Es una conclusión honesta y poco satisfactoria, y señala exactamente dónde hacen falta estudios.

Puntos clave

• Hay retracción cuando el borde palpebral supera el limbo superior en posición primaria; por debajo de ese criterio, hay que medir antes de concluir.
• Cuatro mecanismos: hiperactividad simpática, sobreacción por ley de Hering, fibrosis y desinhibición supranuclear. Determinan el tratamiento.
• La proptosis y el enoftalmos contralateral simulan retracción sin que exista.
• Retracción, lid lag, signo de von Graefe y lagoftalmos son cuatro signos distintos que no evolucionan a la vez y deben anotarse por separado.
• En la orbitopatía tiroidea, actividad y gravedad son cosas distintas: la cirugía reconstructiva se hace en fase inactiva.
• Una retracción bilateral sin proptosis ni restricción obliga a explorar la mirada vertical y las pupilas y a pedir imagen del mesencéfalo.
• En el signo de Collier la causa cambia con la edad: pineal en el joven, desmielinizante en la mediana edad, ictus en el mayor.
• El fenómeno de Bell debe explorarse antes de cualquier cirugía que reduzca el cierre palpebral.
• La prioridad del tratamiento es la córnea; la simetría viene después.
• Con proptosis, estrabismo y retracción coexistentes, el orden es descompresión, estrabismo y párpado.

Conclusiones

La tesis de este capítulo es que la retracción palpebral se diagnostica mal por exceso de confianza. La orbitopatía tiroidea es tan frecuente que se convierte en la explicación automática, y la automatización es precisamente lo que permite que se escape el paciente con una lesión pretectal, el que tiene una regeneración aberrante del tercer par o el que fue sobrecorregido en una cirugía previa. Tres preguntas —proptosis, restricción, antecedente tiroideo— separan el noventa por ciento del diez por ciento restante en menos de un minuto.

El segundo mensaje es de prioridades. A diferencia de la ptosis, la retracción daña la córnea, y ese daño no espera a que se resuelva la fase activa de la enfermedad ni a que haya hueco en la lista quirúrgica. El fenómeno de Bell, el lagoftalmos y la tinción corneal son las variables que fijan la urgencia; la simetría es un objetivo legítimo, pero es el último de la lista.

Y el tercero es de reconocimiento. El tratamiento médico de la orbitopatía tiroidea ha cambiado en los últimos años más que en las cuatro décadas anteriores, y ese cambio se debe a un esfuerzo coordinado de sociedades científicas, grupos de estudio europeos e investigadores clínicos que han convertido una enfermedad de manejo frustrante en una enfermedad con opciones. Vale la pena decirlo con claridad, porque la consecuencia práctica —derivar antes, en fase activa— solo se adopta si se entiende que hoy hay algo que ofrecer en esa ventana.

El capítulo siguiente aborda la parálisis facial: su localización, sus causas y su evaluación, con la protección corneal —que aquí ha aparecido como prioridad— desarrollada después en un capítulo propio.

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