Capítulo 236. Anisocoria aguda y urgencias pupilares

CAPÍTULO 236 Sección XXXII Urgencias neurooftalmológicas

Sinopsis

La anisocoria es el hallazgo neurooftalmológico que más veces se explora mal y peor se documenta, y a la vez el que con menos medios permite separar lo banal de lo catastrófico. Este capítulo desarrolla la secuencia que lo consigue: medir las pupilas con luz y sin luz —lo que identifica cuál es la pupila anómala—, buscar la ptosis y el dolor, y decidir en función de eso. Se detallan las dos urgencias reales —el síndrome de Horner doloroso, que es una disección arterial cervical hasta que se demuestre lo contrario, y la midriasis arreactiva con deterioro de conciencia, que es una herniación—, la anisocoria del paciente traumatizado y la estrategia de imagen urgente. Se incluye además el papel creciente de la pupilometría cuantitativa en el paciente neurocrítico. La tesis es que la anisocoria no se interpreta mirando la pupila grande, sino comparando las dos en dos condiciones de luz, y que ese gesto de veinte segundos es lo que separa una anisocoria fisiológica de una disección carotídea.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Identificar cuál es la pupila patológica mediante la exploración en luz y en penumbra.
• Reconocer el síndrome de Horner agudo y doloroso como urgencia vascular.
• Distinguir la midriasis por compresión del tercer par de la midriasis farmacológica y de la tónica.
• Interpretar la anisocoria en el paciente traumatizado y en el paciente sedado.
• Aplicar la pupilometría cuantitativa y conocer sus límites.
• Fundamentar la estrategia de imagen urgente en cada patrón de anisocoria.

Introducción

La pupila es el único elemento de la exploración neurológica que se ve desde fuera, sin colaboración del paciente y sin aparato alguno. Esa característica explica su valor en urgencias y también su mal uso: se mira, pero rara vez se mide, y casi nunca se mide en dos condiciones de luz. Las revisiones clásicas y recientes de la pupila coinciden en que la mayor parte de los errores diagnósticos en anisocoria proceden de una exploración incompleta, no de una interpretación equivocada.[1,2,3,4]

El dato epidemiológico que enmarca el capítulo es tranquilizador y peligroso a la vez: la anisocoria fisiológica es frecuente en la población general, varía con las condiciones de iluminación y suele ser inferior a un milímetro, manteniéndose constante entre la luz y la penumbra.[5] Es decir: la mayoría de las anisocorias que se ven en una guardia no son nada. Pero la minoría que sí lo es incluye dos cuadros con riesgo vital inmediato, y por eso el umbral de exploración debe ser bajo.

Este capítulo se ordena, como los anteriores de la sección, por decisiones más que por entidades: qué hay que descartar en horas, qué patrón obliga a imagen urgente y qué se hace mientras llega el resultado.

236.1 · Anisocoria aguda: qué descartar en horas

La maniobra que ordena todo el capítulo

Medir el diámetro de ambas pupilas con luz ambiente y en penumbra. No estimarlo: medirlo, con una regla milimetrada o con la escala impresa en cualquier linterna de exploración. De esa comparación salen tres respuestas posibles, y cada una lleva a un mundo distinto:

• La anisocoria aumenta en penumbra → la pupila pequeña es la anómala: no dilata. El problema está en la vía simpática. Horner.
• La anisocoria aumenta con la luz → la pupila grande es la anómala: no contrae. El problema está en la vía parasimpática, en el esfínter del iris o en un bloqueo farmacológico. Tercer par, pupila tónica, midriasis farmacológica o lesión iridiana.
• La anisocoria es igual en ambas condiciones y menor de un milímetro → fisiológica, sobre todo si las fotografías antiguas del paciente la muestran.[5]

Ese es todo el algoritmo, y cabe en veinte segundos. Lo que sigue en el capítulo son las ramificaciones de esas tres respuestas.

Los tres datos que se recogen en el mismo acto

La ptosis. Leve, de 1-2 mm, con elevación del párpado inferior —la «ptosis invertida»— en el Horner; marcada, a veces completa, en la parálisis del tercer par. Su presencia y su magnitud orientan más que el propio tamaño pupilar.

El dolor. Cefalea, cervicalgia o dolor facial ipsilateral. Es el dato que convierte un Horner en una urgencia y el que agrava la sospecha en una midriasis.

La motilidad ocular. Si hay limitación de la aducción, la elevación o el descenso junto a la midriasis, el diagnóstico es parálisis del tercer par y el capítulo anterior indica la conducta.

Lo que hay que descartar en horas

Solo dos cosas, y conviene tenerlas presentes en ese orden:

• Disección de la arteria carótida interna, ante un Horner agudo, sobre todo si duele.
• Herniación transtentorial o aneurisma, ante una midriasis arreactiva con ptosis, limitación de la motilidad o deterioro de la conciencia.

Todo lo demás —pupila tónica de Adie, midriasis farmacológica, anisocoria fisiológica, secuelas traumáticas— admite estudio programado.

El defecto pupilar aferente no produce anisocoria

Conviene decirlo de forma explícita porque es una confusión frecuente: el defecto pupilar aferente relativo no causa diferencia de tamaño entre las pupilas, porque la vía eferente está intacta y ambas se contraen por igual. Se explora con la prueba de la linterna oscilante y es un signo de neuropatía óptica o de patología retiniana extensa, no de anisocoria.[6] Un paciente puede tener a la vez un defecto aferente y una anisocoria; son hallazgos independientes.

236.2 · Horner doloroso y disección arterial

Por qué el Horner agudo cambió de categoría

Durante décadas el síndrome de Horner se estudiaba de forma programada. La asociación con la disección de las arterias cervicales lo trasladó a la urgencia, porque la disección puede producir un ictus en las horas o días siguientes y el tratamiento antitrombótico precoz lo previene.

Las revisiones actuales sobre disección arterial cervical describen su epidemiología, su fisiopatología y su manejo,[7,8,9] y se han comunicado casos en los que el Horner fue transitorio o subclínico y constituyó la única manifestación inicial.[10] La combinación de Horner con otros signos de afectación de la base del cráneo —disgeusia, hipoestesia trigeminal— también se ha descrito como forma de presentación.[11]

El ensayo CADISS comparó antiagregación y anticoagulación en la disección cervical y no encontró diferencias significativas en la prevención del ictus recurrente, con tasas de recurrencia bajas en ambos brazos.[12] Lo relevante para el oftalmólogo no es elegir el fármaco: es que el paciente llegue a quien lo elige.

La displasia fibromuscular es una arteriopatía no ateromatosa que predispone a la disección y merece buscarse en el paciente joven con disección espontánea.[13]

Reconocerlo y confirmarlo

Reconocerlo. Miosis con anisocoria que aumenta en penumbra, ptosis leve, elevación del párpado inferior y, de forma variable, anhidrosis hemifacial. El retraso de dilatación de la pupila miótica al apagar la luz es un signo característico y visible a simple vista.[14]

Confirmarlo farmacológicamente. La apraclonidina al 0,5-1 % invierte la anisocoria en el Horner por hipersensibilidad por denervación del dilatador, y ha sustituido en la práctica a la cocaína tópica por disponibilidad.[15] Su perfil de seguridad se ha evaluado específicamente en población pediátrica ambulatoria, donde el riesgo de efectos sistémicos obliga a precaución en el lactante.[16] La pupilometría automatizada permite además diferenciar el Horner de la anisocoria fisiológica de forma objetiva.[17,18]

El aviso práctico que importa: la prueba farmacológica no debe retrasar la imagen. En un Horner agudo y doloroso, la imagen se pide primero.

La imagen que hay que pedir

Angiografía por resonancia o por tomografía computarizada con cobertura desde la base del cráneo hasta el tórax, porque la vía simpática oculosimpática recorre las tres neuronas por territorios muy distintos. Los trabajos que han evaluado el rendimiento de la resonancia en el estudio del Horner sostienen la estrategia de imagen amplia frente a la localización farmacológica previa, que retrasa el diagnóstico.[19,20] Los esquemas de imagen en urgencias neurooftalmológicas recogen las secuencias adecuadas.[21]

El Horner del niño es otro problema

En el niño, el síndrome de Horner adquirido obliga a descartar neuroblastoma, y el estudio incluye imagen de cuello, tórax y abdomen junto a catecolaminas en orina. Las series muestran que la probabilidad de neuroblastoma en un Horner aislado es baja pero no despreciable, y que el rendimiento del estudio justifica hacerlo.[22,23] Se ha descrito también la asociación de pupila tónica con neuroblastoma congénito en el contexto de síndromes de disautonomía.[24]

236.3 · Midriasis y sospecha de herniación

La midriasis que obliga a actuar en minutos

Una pupila que se dilata y deja de reaccionar en un paciente con deterioro del nivel de conciencia es una herniación uncal hasta que se demuestre lo contrario. El uncus del lóbulo temporal comprime el tercer par contra el borde libre de la tienda del cerebelo, y las fibras parasimpáticas, situadas en la periferia del nervio, se afectan primero.[25]

El fenómeno de Kernohan-Woltman —hemiparesia ipsilateral a la lesión por compresión del pedúnculo cerebral contralateral contra el borde tentorial— explica que la localización clínica pueda ser engañosa y merece recordarse en este contexto.[26]

La conducta no es oftalmológica: aviso inmediato a neurocirugía, medidas de reducción de la presión intracraneal y tomografía urgente. El oftalmólogo que detecta el signo tiene una única obligación, que es transmitirlo con la urgencia que merece.

La midriasis dolorosa sin deterioro de conciencia

Aneurisma de la comunicante posterior. Se ha desarrollado en el capítulo anterior y la conducta es la misma: angiografía urgente.[27] Conviene recordar que una hemorragia subaracnoidea puede presentarse con cefalea brusca y signos pupilares, y que las revisiones sobre urgencias por cefalea insisten en no atribuir a la migraña una cefalea de comienzo explosivo.[28,29]

Las midriasis que no son urgencias

Midriasis farmacológica. Es la causa más frecuente de midriasis arreactiva aislada en un paciente por lo demás normal, y su reconocimiento evita estudios innecesarios. Se ha descrito con escopolamina transdérmica y en polvo,[30] con plantas que contienen alcaloides anticolinérgicos como el beleño,[31] y con bromuro de ipratropio nebulizado que alcanza el ojo por fuga de la mascarilla, un mecanismo bien documentado en pacientes con enfermedad respiratoria.[32,33]

El dato que la identifica: la midriasis farmacológica es grande —habitualmente de 8 mm o más—, completamente arreactiva y no responde a la pilocarpina al 1 %, porque el receptor está bloqueado. En la compresión del tercer par, en cambio, la pilocarpina contrae la pupila.

Pupila tónica de Adie. Midriasis unilateral con reacción lenta y segmentaria a la luz, disociación luz-cerca, y contracción con pilocarpina diluida al 0,1 % por hipersensibilidad por denervación posganglionar.[34,35,36] Se han comunicado casos tras infección por SARS-CoV-2, dentro del conjunto de neuropatías posinfecciosas descritas.[37] No es una urgencia, pero se confunde con frecuencia con una parálisis del tercer par incompleta; la diferencia está en la motilidad, que es normal, y en la respuesta a la pilocarpina diluida.

Lesión del esfínter iridiano. Traumática o quirúrgica, con bordes pupilares irregulares y desgarros visibles en la lámpara de hendidura. Se comenta a continuación.

Las pupilas del tronco del encéfalo

Conviene añadir un grupo que no encaja en el esquema simpático/parasimpático periférico y que se diagnostica por el acompañamiento: las alteraciones pupilares de origen troncoencefálico. Su valor es localizador y su reconocimiento acelera el circuito de ictus.[38]

Pupilas mesencefálicas. De tamaño intermedio, arreactivas a la luz y a veces con disociación luz-cerca, por lesión del área pretectal y del núcleo de Edinger-Westphal. Se acompañan con frecuencia de parálisis de la mirada vertical.

Pupilas pontinas puntiformes. Miosis bilateral extrema con reactividad conservada, que solo se aprecia con lupa, por interrupción de las vías simpáticas descendentes. Su asociación con coma y tetraparesia orienta a hemorragia protuberancial.

Síndrome de Weber. Parálisis del tercer par ipsilateral —con midriasis— y hemiparesia contralateral, por infarto del pedúnculo cerebral que afecta a la vez a las fibras del nervio y a la vía piramidal.[39] Es el ejemplo canónico de que una midriasis con parálisis oculomotora no siempre implica compresión periférica: puede ser un infarto de tronco, y entonces la conducta es la del ictus.

Midriasis y muerte encefálica

En el extremo opuesto del espectro, la ausencia bilateral de reflejo fotomotor forma parte de los criterios clínicos de determinación de la muerte por criterios neurológicos, cuyo marco internacional está consensuado y establece los requisitos, los factores de confusión que deben excluirse y las pruebas complementarias admisibles.[40] Conviene conocerlo aunque no se participe en la determinación, porque el oftalmólogo es consultado con frecuencia sobre la interpretación de los hallazgos pupilares en ese contexto.

236.4 · Anisocoria en el paciente traumatizado

Tres mecanismos que hay que separar

Midriasis traumática por lesión del esfínter. Desgarros del borde pupilar, iridodiálisis y atonía del esfínter tras contusión ocular. La pupila es irregular, no perfectamente redonda, y ese detalle la distingue de la midriasis neurógena. Las técnicas de reparación —iridoplastia y pupiloplastia— pertenecen al ámbito quirúrgico diferido.[41] En urgencias solo importa reconocerla para no atribuir al cerebro un daño que está en el iris.

Compresión del tercer par por hematoma expansivo. Es la que obliga a la tomografía urgente y la que no admite demora.[25]

Disección arterial traumática. El traumatismo cervical, incluso el aparentemente leve, puede producir disección carotídea o vertebral con síndrome de Horner. Los criterios de cribado de lesión arterial cervical en el politraumatizado están protocolizados y su aplicación aumenta la detección precoz.[7,42]

El síndrome compartimental orbitario

Merece un apartado propio porque es la urgencia oftalmológica del traumatismo periocular con ventana terapéutica más corta. La hemorragia retrobulbar eleva la presión intraorbitaria, compromete la perfusión del nervio óptico y puede producir ceguera irreversible en una a dos horas.

La tríada que lo define es proptosis tensa, dolor intenso y pérdida visual con defecto pupilar aferente, habitualmente con elevación marcada de la presión intraocular y resistencia a la retropulsión del globo. Se ha descrito incluso en contextos asistenciales atípicos como el traslado aéreo, donde el diagnóstico depende por completo de la exploración clínica.[43]

El tratamiento es la cantotomía lateral con cantólisis inferior, y se hace antes de la tomografía, no después. El procedimiento está descrito paso a paso y puede realizarlo cualquier médico entrenado con anestesia local y material básico.[44] Es uno de los pocos gestos de esta obra en los que hacer la prueba de imagen antes del tratamiento constituye un error.

236.5 · Estrategia de imagen urgente

Qué se pide según el patrón

Patrón	Imagen	Plazo
Horner agudo, con o sin dolor	Angio-RM o angio-TC de base del cráneo a tórax	Misma guardia
Midriasis con ptosis y limitación de la motilidad	Angio-TC o angio-RM cerebral	Inmediata
Midriasis arreactiva con deterioro de conciencia	TC craneal urgente	Inmediata, con aviso a neurocirugía
Anisocoria en traumatismo craneal	TC craneal y cribado de lesión arterial cervical	Inmediata
Pupila tónica aislada	Ninguna urgente	Estudio programado
Midriasis farmacológica confirmada	Ninguna	Alta con explicación
Anisocoria fisiológica	Ninguna	Alta con documentación

Los esquemas publicados sobre imagen en las urgencias neurooftalmológicas coinciden en este reparto y detallan las secuencias concretas que deben solicitarse.[21,27]

El papel de la pupilometría cuantitativa

La pupilometría automatizada mide de forma objetiva el diámetro, la latencia, la velocidad de constricción y la amplitud del reflejo, y sintetiza los parámetros en el índice pupilar neurológico. Su uso se ha extendido en la unidad de críticos.[45,46]

Lo que la evidencia sostiene con más solidez es su valor pronóstico. El estudio ORANGE, prospectivo y multicéntrico, evaluó el índice pupilar neurológico para la predicción de resultado en el daño cerebral agudo,[47] y una revisión de alcance ha sintetizado el papel pronóstico de la pupilometría cuantitativa en el traumatismo craneoencefálico.[48] También se ha estudiado su correlación con la hipertensión intracraneal en el traumatismo grave[49] y su utilidad para la monitorización en el entorno neurocrítico.[50] Las actualizaciones sobre el manejo del traumatismo craneoencefálico en la unidad de críticos la incorporan entre las herramientas de monitorización no invasiva.[51]

El límite hay que enunciarlo con la misma claridad: la pupilometría cuantifica, no diagnostica. Detecta antes un deterioro y lo objetiva entre observadores distintos, que es mucho, pero no sustituye a la exploración ni indica dónde está la lesión.

Lo que se documenta siempre

Aunque no se pida ninguna prueba. Diámetro de ambas pupilas en luz y en penumbra, en milímetros; reactividad; presencia o ausencia de ptosis y su magnitud; motilidad ocular; presencia o ausencia de dolor. Esa línea permite que el clínico siguiente sepa si la anisocoria es nueva, y sin ella la comparación futura es imposible.

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 42 años con cervicalgia izquierda de dos días tras una clase de yoga, que consulta por «un ojo más pequeño». Anisocoria de 1,5 mm que aumenta en penumbra, ptosis izquierda de 2 mm. Conducta: angio-RM cervical y craneal urgente. Es una disección carotídea hasta que se demuestre lo contrario, y la prueba farmacológica no debe retrasarla.[7,8]

Caso 2. Varón de 26 años, sano, que acude alarmado por midriasis derecha de 9 mm descubierta al mirarse al espejo. Motilidad normal, sin ptosis, sin dolor, agudeza normal. Trabaja en una explotación agrícola. Conducta: prueba de pilocarpina al 1 %; la ausencia de contracción confirma bloqueo farmacológico. Alta con explicación, sin imagen.[30,31]

Caso 3. Varón de 71 años ingresado por hemorragia intraparenquimatosa, en el que la enfermera detecta midriasis derecha nueva de 6 mm arreactiva y descenso de dos puntos en la escala de coma. Conducta: aviso inmediato a neurocirugía y tomografía urgente. La pupila ha anunciado la herniación.[25,26]

Caso 4. Mujer de 34 años tras traumatismo orbitario por accidente de bicicleta, con proptosis tensa, dolor intenso, presión intraocular de 48 mmHg y defecto pupilar aferente. Conducta: cantotomía lateral con cantólisis inferior antes de la tomografía.[43,44]

Controversias y lagunas de evidencia

El orden entre prueba farmacológica e imagen en el Horner agudo. La localización farmacológica permitiría dirigir la imagen y ahorrar exploraciones, pero retrasa el diagnóstico de disección. La práctica se ha desplazado hacia la imagen amplia inmediata, aunque la evidencia comparativa directa es escasa.[19,20]

El tratamiento antitrombótico de la disección cervical. El ensayo CADISS no demostró superioridad de la anticoagulación sobre la antiagregación, con un número de eventos bajo que limita la potencia del estudio.[9,12]

El rendimiento del estudio sistemático de neuroblastoma en el Horner infantil aislado. La probabilidad es baja y el estudio no es trivial en un lactante; las series disponibles son pequeñas y proceden de centros terciarios.[22,23]

La pupilometría cuantitativa como guía de decisión. Su valor pronóstico está mejor establecido que su capacidad para modificar decisiones terapéuticas; faltan estudios que demuestren mejoría de resultados atribuible a su uso.[47,48,50]

La anisocoria fisiológica y su umbral. El límite de un milímetro es convencional y las mediciones varían con la iluminación, la edad y el estado de vigilia, de modo que la distinción con una anisocoria patológica leve no siempre es nítida.[5,17]

Puntos clave

• Medir las dos pupilas con luz y en penumbra identifica cuál es la anómala; es el único paso imprescindible.
• Si la anisocoria aumenta en penumbra, la pupila pequeña es la anómala: vía simpática, Horner.
• Si aumenta con la luz, la pupila grande es la anómala: vía parasimpática, esfínter o fármaco.
• Horner agudo y doloroso: disección arterial cervical e imagen en la misma guardia.
• Midriasis arreactiva con deterioro de conciencia: herniación, aviso inmediato a neurocirugía.
• La midriasis farmacológica no responde a la pilocarpina al 1 %; la compresiva sí.
• La pupila irregular tras un traumatismo es del iris, no del nervio.
• En el síndrome compartimental orbitario, la cantotomía va antes que la tomografía.
• La pupilometría cuantifica y objetiva, pero no localiza ni diagnostica.

Conclusiones

La anisocoria condensa una lección que recorre toda la sección de urgencias: el rendimiento diagnóstico no depende de la tecnología disponible sino de la disciplina de la exploración. Una regla milimetrada y un interruptor de luz separan la anisocoria fisiológica —que es la mayoría— de las dos que matan, y ningún aparato lo hace mejor ni más deprisa. Cuando el diagnóstico se pierde, casi siempre es porque se miró la pupila grande sin comparar, sin apagar la luz y sin preguntar si dolía.

Las dos urgencias del capítulo tienen además una simetría instructiva. En el Horner doloroso, la pupila es un mensajero: no está en riesgo el ojo, sino el cerebro, y el valor del signo es enteramente predictivo. En la midriasis por herniación, la pupila es un cronómetro: informa de que la compresión ya está ocurriendo y de que el margen se mide en minutos. Un signo anticipa y el otro avisa de que se acabó el tiempo, y distinguir cuál de los dos se tiene delante es exactamente lo que se le pide al clínico de guardia.

El capítulo siguiente aborda el papiledema agudo, donde el riesgo no es vital sino visual, y donde la ventana se mide en días en lugar de en minutos.

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