Capítulo 231. Epilepsia y fenómenos oculares

CAPÍTULO 231 Sección XXXI Neurooftalmología de las enfermedades neurológicas

Sinopsis

La epilepsia interesa a esta obra por tres motivos distintos que conviene no mezclar. Primero, porque los ojos son el territorio donde mejor se lee una crisis: la desviación ocular, el nistagmo epiléptico y el parpadeo tienen valor localizador y lateralizador. Segundo, porque hay crisis que se manifiestan solo con síntomas visuales y llegan a la consulta de oftalmología como alucinaciones, pérdida visual transitoria o «migraña atípica». Y tercero, porque los antiepilépticos tienen efectos oculares relevantes, uno de ellos irreversible. Se desarrollan aquí la semiología ocular de las crisis, la desviación ocular ictal y su valor localizador, la epilepsia fotosensible, los efectos oculares de los antiepilépticos y el estatus no convulsivo con síntomas visuales. La tesis es que el diferencial entre un aura migrañosa y una crisis occipital se hace con la anamnesis, y que la distinción importa porque el tratamiento es opuesto.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer los signos oculares de las crisis y su significado semiológico.
• Interpretar el valor localizador y lateralizador de la desviación ocular ictal.
• Distinguir las crisis occipitales del aura migrañosa.
• Situar la epilepsia fotosensible y sus desencadenantes visuales.
• Manejar el cribado de los efectos oculares de los antiepilépticos.
• Sospechar un estatus no convulsivo ante síntomas visuales persistentes e inexplicados.

Introducción

Este capítulo se escribe desde una asimetría: el oftalmólogo no diagnostica ni trata la epilepsia, pero es quien ve a una parte de estos pacientes antes de que exista diagnóstico y quien vigila una toxicidad que puede dejar un daño permanente.

La semiología de las crisis está sistematizada en glosarios de referencia,[1,2] y los fenómenos visuales de la epilepsia cuentan con revisiones específicas.[3] Y hay un dato que justifica la atención oftalmológica a estos pacientes: se ha documentado una prevalencia elevada de alteraciones visuales y oculomotoras en niños remitidos a una unidad de cirugía de la epilepsia,[4] lo que sugiere que la comorbilidad visual está infradetectada.

Y hay una advertencia que conviene enunciar de entrada: los antiepilépticos figuran en tres capítulos distintos de esta obra —el 225 por su toxicidad, el 202 por el nistagmo y la diplopía, y este— porque su uso es masivo y sus efectos oculares se atribuyen con frecuencia a otra cosa.

231.1 · Semiología ocular de las crisis

Los signos oculares durante la crisis

Los ojos son el territorio de más fácil observación durante una crisis y por eso su semiología está tan desarrollada:

• Apertura ocular al inicio de la crisis, que es característica de las crisis epilépticas y cuya ausencia —ojos cerrados con resistencia a la apertura— orienta a crisis funcional. Es probablemente el signo semiológico ocular más útil.
• Desviación oculocefálica, desarrollada en el apartado siguiente.
• Parpadeo rítmico y mioclonías palpebrales, con entidad propia en algunos síndromes y que se desarrollan más abajo.
• Nistagmo epiléptico, que se trata más adelante.
• Fijación de la mirada con arresto conductual, característica de las crisis focales con alteración de la conciencia.[5]
• Automatismos oculares y desviación tónica de la mirada.
• Midriasis ictal, con pupilas poco reactivas durante la crisis.

La distinción entre movimientos oculares, palpebrales y linguales durante las crisis puede refinarse con registro electrooculográfico,[6] herramienta de las unidades de monitorización y no de la consulta, pero cuyo fundamento ilustra el valor semiológico de estos signos.

La epilepsia con mioclonías palpebrales

Merece apartado propio porque el signo cardinal es palpebral y porque el paciente llega a oftalmología. La epilepsia con mioclonías palpebrales —síndrome de Jeavons— combina tres elementos: mioclonías palpebrales con o sin ausencias, desencadenadas por el cierre ocular, y fotosensibilidad. Su caracterización clínica y sus factores pronósticos están descritos.[7,8]

Lo que se observa son sacudidas rápidas y rítmicas de los párpados, con desviación de los ojos hacia arriba, de uno a tres segundos de duración, que aparecen al cerrar los ojos y con frecuencia decenas de veces al día. Empieza en la infancia, predomina en niñas y tiende a persistir en la vida adulta.

El error habitual es diagnosticarlo de tic palpebral o de blefaroespasmo, y la distinción se hace con tres datos: el desencadenante es el cierre ocular —no la luz brillante ni el estrés—, se acompaña de desviación de los ojos hacia arriba, y hay fotosensibilidad en el electroencefalograma. Ante esa combinación, la prueba que corresponde no es una exploración palpebral: es un electroencefalograma con cierre ocular y estimulación luminosa.

En el postictal

• Desviación conjugada de la mirada hacia el lado de la lesión —contraria a la desviación ictal—, como parte de la parálisis de Todd.
• Midriasis y arreactividad transitorias.
• Ceguera postictal, que se desarrolla en el apartado del estatus.

La aportación práctica

El oftalmólogo rara vez presencia una crisis, y por eso su aportación está en la anamnesis: preguntar al acompañante por la posición de los ojos, si estaban abiertos o cerrados, si se desviaron y hacia dónde, y si hubo parpadeo. Son preguntas que el neurólogo agradecerá y que el paciente no puede responder por sí mismo.

Y hay una segunda aportación, esta sí propia: la exploración de la visión y de la motilidad en el paciente epiléptico, especialmente en el niño candidato a cirugía, donde la comorbilidad visual es alta y condiciona la rehabilitación.[4]

231.2 · Desviación ocular ictal y valor localizador

La desviación de los ojos durante una crisis es uno de los signos lateralizadores más útiles, y su lógica es sencilla: la activación del campo ocular frontal desvía los ojos hacia el lado contrario, de modo que en una crisis originada en un hemisferio los ojos miran hacia el lado opuesto al foco.

Los signos lateralizadores oculares, ordenados por utilidad:

• Versión oculocefálica forzada y sostenida: los ojos y la cabeza giran hacia el lado contralateral al foco. Es el signo lateralizador con mejor valor, especialmente cuando precede a la generalización.
• Desviación postictal: en la fase postictal los ojos tienden a desviarse hacia el lado del foco, por el agotamiento del hemisferio afectado.
• Parpadeo unilateral, que se ha descrito como ipsilateral al foco.
• Nistagmo epiléptico, cuya fase rápida bate hacia el lado contrario al hemisferio de origen.

El valor lateralizador de la semiología en la epilepsia del lóbulo temporal está bien estudiado,[9,10] y su lugar dentro de la evaluación prequirúrgica está establecido.[11,12]

El nistagmo epiléptico

Merece apartado propio porque llega a la consulta de oftalmología. Es un nistagmo de origen ictal, con fase rápida contralateral al foco, que puede ser el único signo de una crisis y que se ha descrito tanto en revisiones clásicas[13] como en el contexto de síntomas neurológicos agudos.[14] Su caracterización mediante análisis oculográfico basado en electroencefalografía es reciente.[15]

Lo que conviene retener es que un nistagmo de aparición brusca, con fase rápida horizontal y sin otra explicación, puede ser una crisis, especialmente si es episódico, estereotipado y se acompaña de alteración de la conciencia. La prueba diagnóstica no es una campimetría: es un electroencefalograma.

231.3 · Epilepsia fotosensible y estimulación visual

El fenómeno

La fotosensibilidad —respuesta fotoparoxística en el electroencefalograma ante la estimulación luminosa intermitente— es más frecuente en las epilepsias generalizadas y en determinados síndromes, y su prevalencia y significado están revisados.[16] La estimulación fotoestimuladora intermitente forma parte del registro electroencefalográfico de rutina y su contribución ha sido evaluada.[17]

Y conviene distinguir dos cosas que se confunden con frecuencia: la respuesta fotoparoxística es un hallazgo electroencefalográfico, mientras que la epilepsia fotosensible implica crisis provocadas por estímulos visuales. No todo paciente con respuesta fotoparoxística tiene epilepsia fotosensible, y esa distinción evita restricciones innecesarias.

Los desencadenantes

Los estímulos que la provocan comparten características: frecuencia entre 15 y 25 destellos por segundo, alto contraste, patrones de rayas y colores saturados —el rojo intenso en particular—, y campo visual amplio. De ahí las medidas de regulación de la emisión televisiva y de los contenidos audiovisuales,[18] que responden a episodios documentados de crisis desencadenadas por material emitido.

Qué corresponde al oftalmólogo

Cuatro cosas concretas:

• Conocer el fenómeno para no atribuir a la vista los síntomas provocados por estímulos luminosos.
• Aconsejar sobre medidas de reducción del estímulo: ver la televisión en habitación iluminada y a distancia, usar pantallas de alta frecuencia de refresco, tapar un ojo si aparecen síntomas —lo que reduce el estímulo a la mitad y es una medida de emergencia útil—, y evitar los patrones de rayas de alto contraste.
• Valorar los filtros tintados, cuyo papel en esta indicación se ha explorado y que pueden reducir la respuesta en algunos pacientes.
• No sobreactuar: la mayoría de los pacientes con epilepsia no son fotosensibles, y restringir el uso de pantallas sin indicación es una limitación innecesaria en la vida de un niño o de un adolescente.

231.4 · Efectos oculares de los antiepilépticos

Este apartado contiene la única toxicidad irreversible del capítulo y por eso encabeza la lista.

Vigabatrina

Produce una pérdida concéntrica bilateral e irreversible del campo visual periférico, por toxicidad sobre la retina. Su prevalencia se ha cuantificado en revisión sistemática,[19] su caracterización clínica está descrita[20] y se han propuesto mecanismos bioquímicos que explican el daño retiniano.[21]

Las tres reglas del cribado:

1. Campimetría basal antes de iniciar el tratamiento, y periódica —habitualmente cada seis meses— mientras se mantenga.
2. El defecto es periférico y respeta el centro, de modo que el paciente no lo nota hasta que es grave y la agudeza visual no lo detecta.
3. En el paciente que no puede realizar campimetría —niño pequeño, discapacidad intelectual, que son precisamente los perfiles en que más se usa el fármaco— hay que recurrir a alternativas electrofisiológicas o a la tomografía de coherencia óptica, y la decisión sobre continuar el tratamiento se toma valorando el beneficio antiepiléptico frente a un riesgo que no se puede monitorizar.

Y una consideración de proporción que conviene mantener: la vigabatrina es muy eficaz en indicaciones concretas —espasmos infantiles, epilepsia refractaria— en las que la alternativa es un daño neurológico mayor. El objetivo del cribado no es prohibir el fármaco sino usar la mínima duración necesaria y detectar el daño cuanto antes.

Topiramato

Produce cierre angular agudo con miopización, ya desarrollado en los capítulos 205 y 225. Sus rasgos —bilateral, simultáneo, con miopización de varias dioptrías y sin respuesta a la iridotomía— y su descripción también en la edad pediátrica están documentados.[22,23] El tratamiento es suspender el fármaco, y los mióticos están contraindicados.

Los efectos dosis-dependientes

Diplopía, nistagmo y visión borrosa son efectos frecuentes de carbamazepina, fenitoína, lamotrigina y gabapentina, y su aparición suele indicar niveles excesivos. La revisión de los efectos de los psicofármacos sobre los parámetros oculares relevantes para la seguridad vial aporta una perspectiva útil,[24] y las revisiones generales de trastornos oculares inducidos por fármacos los recogen.[25]

La regla práctica, ya enunciada en el capítulo 225 y que conviene repetir: un paciente epiléptico con diplopía nueva puede necesitar un ajuste de dosis y no una resonancia, y la comunicación con neurología debe preceder al estudio de imagen cuando la exploración es por lo demás normal.

Otros

• Corticoides, empleados en algunos síndromes epilépticos infantiles, con glaucoma cortisónico y catarata.[26]
• Toxicidad retiniana de otros fármacos, con revisiones que ordenan el conjunto.[27]
• Reacciones cutáneas graves —síndrome de Stevens-Johnson y necrólisis epidérmica tóxica—, asociadas clásicamente a lamotrigina y carbamazepina, cuyo manejo actual está revisado[28] y cuya afectación ocular aguda y cicatricial es una urgencia oftalmológica ⇄ Córnea y superficie ocular.

231.5 · Estatus no convulsivo con síntomas visuales

Es el diagnóstico que este capítulo quiere que se recuerde, porque se presenta como un cuadro visual inexplicado y se trata bien si se reconoce.

El cuadro

El estatus epiléptico no convulsivo cursa con alteración del estado mental o síntomas focales persistentes sin actividad motora evidente, y su manejo forma parte del abordaje general del estatus epiléptico.[29] Se han descrito formas con sintomatología neuropsicológica predominante[30] y existe una entidad específica: el estatus visual focal, cuya caracterización está publicada.[31]

Sus manifestaciones visuales comprenden:

• Alucinaciones visuales continuas o repetitivas, generalmente elementales.
• Hemianopsia o pérdida visual persistente, incluida la ceguera cortical ictal.
• Nistagmo epiléptico sostenido.[13,15]
• Desviación tónica de la mirada.
• Alteración fluctuante del nivel de conciencia, que puede ser sutil.

El diferencial que hay que hacer

Ante una pérdida visual o unas alucinaciones persistentes e inexplicadas, el diferencial incluye:

• Ictus occipital, que se distingue por la instauración brusca y el curso estable.
• Síndrome de encefalopatía posterior reversible, con su contexto característico.
• Migraña con aura prolongada, que se desarrolla más abajo.
• Síndrome de Charles Bonnet, con pérdida visual establecida y cognición conservada.[32]
• Estatus no convulsivo, que es el que se olvida.

El dato que orienta al estatus es la fluctuación: síntomas que van y vienen, con alteración sutil de la conciencia, y que no encajan en un territorio vascular. Y la prueba diagnóstica es el electroencefalograma, no la imagen.

Crisis occipitales y aura migrañosa

Es el diferencial más frecuente en nuestra consulta y merece una tabla, porque la distinción es enteramente de anamnesis y porque el tratamiento es opuesto. Las crisis occipitales están bien caracterizadas,[33,34,35] y la comparación entre las alucinaciones visuales de la migraña y de la epilepsia ha sido objeto de revisión específica, especialmente en la infancia.[36]

	Crisis occipital	Aura migrañosa
Duración	Segundos a 2-3 minutos	20-60 minutos
Instauración	Brusca	Progresiva
Fenómeno	Círculos, manchas coloreadas, multicolores	Zigzag acromático brillante
Movimiento	Se desplaza al hemicampo contrario	Se desplaza hacia la periferia
Frecuencia	Varias al día posible	Episódica, semanas o meses
Acompañantes	Desviación ocular, parpadeo, alteración de conciencia	Náuseas, fotofobia, cefalea posterior
Cefalea posterior	Puede existir, lo que confunde	Habitual

Los tres datos que más discriminan son la duración —segundos frente a decenas de minutos—, el color —coloreado y circular en la crisis, acromático y en zigzag en el aura— y la frecuencia.

Y hay dos preguntas de anamnesis que resuelven la mayoría de los casos dudosos:

• ¿Cuánto dura exactamente? Formulada así, con insistencia en que el paciente lo cronometre en el siguiente episodio. La diferencia entre treinta segundos y treinta minutos no es de grado: es de enfermedad.
• ¿De qué color es? El paciente distingue perfectamente entre «luces blancas o plateadas en zigzag» y «bolas de colores». Es una pregunta que casi nunca se hace y cuya respuesta es muy informativa.

Y un tercer dato para el caso persistente: la crisis occipital tiende a ser estereotipada —igual en cada episodio, con la misma forma y la misma localización—, mientras que el aura migrañosa varía más entre episodios.

Y una advertencia: la crisis occipital puede seguirse de cefalea migrañosa, lo que ha llevado a diagnósticos erróneos de migraña durante años. La existencia de cefalea posterior no descarta la epilepsia.

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 24 años remitida por «migrañas atípicas»: episodios de círculos coloreados en el hemicampo derecho, de menos de un minuto, varias veces al día, seguidos a veces de cefalea. Conducta: la duración y la fenomenología orientan a crisis occipitales y no a aura migrañosa. Se solicita electroencefalograma y se deriva a neurología.[33,36]

Caso 2. Niño de 2 años en tratamiento con vigabatrina por espasmos infantiles, remitido para «revisión oftalmológica». Conducta: el cribado campimétrico no es viable a esa edad. Se documenta la exploración basal, se recurre a electrofisiología y tomografía de coherencia óptica, y se comunica al neurólogo que el riesgo depende de la duración del tratamiento, dato que debe pesar en la decisión de mantenerlo.[19,20,21]

Caso 3. Varón de 47 años epiléptico que consulta por diplopía binocular de dos semanas, con motilidad normal y sin otros signos, tras un aumento reciente de dosis de carbamazepina. Conducta: antes de solicitar imagen, contacto con neurología para revisar niveles. La diplopía es un efecto adverso conocido y dosis-dependiente.[24,25]

Caso 4. Mujer de 71 años con pérdida visual fluctuante desde hace dos días y alucinaciones visuales elementales, con pupilas normales, fondo de ojo normal y resonancia sin lesiones agudas. Conducta: la fluctuación y la ausencia de correlato vascular sugieren estatus no convulsivo. Electroencefalograma urgente.[29,30,31]

Caso 5. Adolescente de 15 años con crisis desencadenadas al jugar a videojuegos, con respuesta fotoparoxística en el electroencefalograma. Conducta: se explican las medidas de reducción del estímulo —distancia, iluminación ambiente, frecuencia de refresco, tapar un ojo ante los primeros síntomas— sin prohibir de forma indiscriminada el uso de pantallas, que sería una restricción desproporcionada.[16,18]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera es el cribado de la vigabatrina en pacientes que no pueden colaborar, sin alternativa validada y con la decisión terapéutica tomada sin poder monitorizar el riesgo.[19,20]

La segunda es el valor lateralizador de los signos oculares, establecido en series de unidades de epilepsia pero con variabilidad entre estudios y con dependencia del tipo de crisis y del método de registro.[1,9,10]

La tercera es la utilidad de los filtros tintados en la epilepsia fotosensible, con datos prometedores y sin ensayos que permitan recomendaciones firmes.[16]

La cuarta es el reconocimiento del estatus no convulsivo con síntomas visuales, cuya frecuencia real es desconocida precisamente porque se diagnostica poco.[31]

Y la quinta es la comorbilidad visual del paciente epiléptico, documentada en poblaciones quirúrgicas[4] y sin protocolos de cribado establecidos pese a su prevalencia.

Puntos clave

• La apertura ocular al inicio de la crisis es característica de la crisis epiléptica; los ojos cerrados con resistencia orientan a crisis funcional.
• La versión oculocefálica forzada desvía los ojos hacia el lado contrario al foco.
• En el postictal la desviación es hacia el lado del foco.
• Un nistagmo brusco, episódico y estereotipado sin explicación puede ser una crisis: el estudio es un electroencefalograma.
• Respuesta fotoparoxística no equivale a epilepsia fotosensible: no hay que restringir de más.
• Tapar un ojo ante los primeros síntomas reduce el estímulo a la mitad y es una medida útil.
• La vigabatrina produce pérdida de campo periférica, bilateral e irreversible.
• Ese defecto no lo nota el paciente y la agudeza visual no lo detecta: hace falta campimetría periódica.
• Un paciente epiléptico con diplopía nueva puede necesitar ajuste de dosis, no una resonancia.
• Ante pérdida visual o alucinaciones fluctuantes e inexplicadas, pensar en estatus no convulsivo.
• Crisis occipital frente a aura: duración en segundos, fenómeno coloreado y circular, alta frecuencia.
• La cefalea posterior a una crisis occipital no descarta la epilepsia.

Conclusiones

Este capítulo se resume en un diferencial y en un cribado. El diferencial es el de la crisis occipital frente al aura migrañosa, que se resuelve enteramente con la anamnesis —duración, color, geometría, frecuencia— y cuya importancia está en que el tratamiento es opuesto: un paciente con crisis occipitales tratado durante años como migrañoso no recibe el fármaco que necesita. El cribado es el de la vigabatrina, la única toxicidad irreversible de este capítulo, cuyo daño el paciente no percibe hasta que es grave y cuya detección depende de una campimetría que hay que programar.

El segundo mensaje es sobre la anamnesis dirigida al acompañante. El oftalmólogo casi nunca presencia una crisis, pero puede preguntar por lo que otros vieron: si los ojos estaban abiertos o cerrados, hacia dónde se desviaron, si hubo parpadeo. Son datos con valor semiológico real que el paciente no puede aportar y que en el informe llegan a quien sabe usarlos.

Y el tercero es una nota de proporción, porque en este terreno el error por exceso también hace daño. No todo paciente con respuesta fotoparoxística es fotosensible, no toda alucinación visual es epiléptica y no toda diplopía en un epiléptico necesita imagen. Restringir la vida de un adolescente por un hallazgo electroencefalográfico, o someter a un paciente a un estudio innecesario cuando lo que hace falta es revisar una dosis, son errores tan reales como los diagnósticos que se escapan.

El capítulo siguiente cierra la sección con las enfermedades desmielinizantes, donde el ojo ha sido el modelo experimental que ha permitido estudiar la desmielinización en el ser humano.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Beniczky S, Tatum WO, Blumenfeld H, Stefan H, Mani J, Maillard L, et al. Seizure semiology: ILAE glossary of terms and their significance. Epileptic Disord. 2022;24(3):447-495. PMID: 35770761 · DOI: 10.1684/epd.2022.1430

2. Wu S, Nordli DR. Motor seizure semiology. Handb Clin Neurol. 2023;196:295-304. PMID: 37620075 · DOI: 10.1016/B978-0-323-98817-9.00014-4

3. Akyuz E, Arulsamy A, Hasanli S, Yilmaz EB, Shaikh MF. Elucidating the visual phenomena in epilepsy: A mini review. Epilepsy Res. 2023;190:107093. PMID: 36652852 · DOI: 10.1016/j.eplepsyres.2023.107093

4. Chan SC, Warnes P, Warsame M, Atan D. Prevalence of Vision and Eye Movement Abnormalities in Children Referred to the Children’s Epilepsy Surgery Service: A 5-Year Observational Study. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2025;62(3):211-219. PMID: 39969265 · DOI: 10.3928/01913913-20250103-01

5. Kumar A, Ighodaro ET, Sharma S. Focal impaired awareness seizure. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30085572

6. Rosado Coelho C, Fernandez-Baca Vaca G, Lüders HO. Electrooculogram and submandibular montage to distinguish different eye, eyelid, and tongue movements in electroencephalographic studies. Clin Neurophysiol. 2018;129(11):2380-2391. PMID: 30278387 · DOI: 10.1016/j.clinph.2018.09.011

7. Zawar I, Knight EP. Epilepsy With Eyelid Myoclonia (Jeavons Syndrome). Pediatr Neurol. 2021;121:75-80. PMID: 34167046 · DOI: 10.1016/j.pediatrneurol.2020.11.018

8. Nilo A, Crespel A, Genton P, Macorig G, Gigli GL, Gélisse P. Prognostic factors in epilepsy with eyelid myoclonia (Jeavons syndrome). Rev Neurol (Paris). 2023;179(10):1081-1085. PMID: 37598086 · DOI: 10.1016/j.neurol.2023.04.005

9. Marks WJ Jr, Laxer KD. Semiology of temporal lobe seizures: value in lateralizing the seizure focus. Epilepsia. 1998;39(7):721-6. PMID: 9670900 · DOI: 10.1111/j.1528-1157.1998.tb01157.x

10. Dupont S, Samson Y, Nguyen-Michel VH, Zavanone C, Navarro V, Baulac M, et al. Lateralizing value of semiology in medial temporal lobe epilepsy. Acta Neurol Scand. 2015;132(6):401-9. PMID: 25855246 · DOI: 10.1111/ane.12409

11. Chauvel P, Gonzalez-Martinez J, Bulacio J. Presurgical intracranial investigations in epilepsy surgery. Handb Clin Neurol. 2019;161:45-71. PMID: 31307620 · DOI: 10.1016/B978-0-444-64142-7.00040-0

12. Pana RM, Nguyen DK. Anterior Cingulate Epilepsy: A Review. J Clin Neurophysiol. 2023;40(6):501-506. PMID: 36930222 · DOI: 10.1097/WNP.0000000000000973

13. Bekdik P, Sener U, Asan IF, Ozcelik M, Zorlu Y. Epileptic nystagmus. Epileptic Disord. 2006;8(4):305-8. PMID: 17150446

14. Aykac SC, Ekinci AS, Tabakoglu AY, Gulluoglu H, Aydogdu I, Bademkıran F, et al. What does epileptic nystagmus show us in cases presenting acute neurological symptoms?. Seizure. 2022;101:184-189. PMID: 36058101 · DOI: 10.1016/j.seizure.2022.08.005

15. Acar A, Zampino A, Fotedar N. EEG based oculographic analysis of epileptic nystagmus. Epilepsy Res. 2024;200:107311. PMID: 38286108 · DOI: 10.1016/j.eplepsyres.2024.107311

16. Poleon S, Szaflarski JP. Photosensitivity in generalized epilepsies. Epilepsy Behav. 2017;68:225-233. PMID: 28215998 · DOI: 10.1016/j.yebeh.2016.10.040

17. de Pémille CV, Rekik S, Amiel H, Meppiel E, Richard A, Masmoudi S, et al. Contribution of intermittent photic stimulation to routine EEG. Neurophysiol Clin. 2021;51(6):549-553. PMID: 34758911 · DOI: 10.1016/j.neucli.2021.10.003

18. Harding GF, Takahashi T. Regulations: what next?. Epilepsia. 2004;45 Suppl 1:46-7. PMID: 14706046 · DOI: 10.1111/j.0013-9580.2004.451007.x

19. Maguire MJ, Hemming K, Wild JM, Hutton JL, Marson AG. Prevalence of visual field loss following exposure to vigabatrin therapy: a systematic review. Epilepsia. 2010;51(12):2423-31. PMID: 21070215 · DOI: 10.1111/j.1528-1167.2010.02772.x

20. Fecarotta C, Sergott RC. Vigabatrin-associated visual field loss. Int Ophthalmol Clin. 2012;52(3):87-94, xii. PMID: 22668542 · DOI: 10.1097/IIO.0b013e31825a10a6

21. Heim MK, Gidal BE. Vigabatrin-associated retinal damage: potential biochemical mechanisms. Acta Neurol Scand. 2012;126(4):219-28. PMID: 22632110 · DOI: 10.1111/j.1600-0404.2012.01684.x

22. Rapoport Y, Benegas N, Kuchtey RW, Joos KM. Acute myopia and angle closure glaucoma from topiramate in a seven-year-old: a case report and review of the literature. BMC Pediatr. 2014;14:96. PMID: 24712825 · DOI: 10.1186/1471-2431-14-96

23. Khan S, Ashraf A, Javaid H, Khizer MA. Topiramate-induced Acute Transient Myopia and Angle Narrowing. J Coll Physicians Surg Pak. 2021;31(6):728-731. PMID: 34102791 · DOI: 10.29271/jcpsp.2021.06.728

24. Arkell TR, Brooks-Russell A, Downey LA, Shiferaw B, Brown T, Sherrick J, et al. Effects of psychotropic drugs on ocular parameters relevant to traffic safety: A systematic review. Neurosci Biobehav Rev. 2022;141:104831. PMID: 35995080 · DOI: 10.1016/j.neubiorev.2022.104831

25. Li J, Tripathi RC, Tripathi BJ. Drug-induced ocular disorders. Drug Saf. 2008;31(2):127-41. PMID: 18217789 · DOI: 10.2165/00002018-200831020-00003

26. Roberti G, Oddone F, Agnifili L, Katsanos A, Michelessi M, Mastropasqua L, et al. Steroid-induced glaucoma: Epidemiology, pathophysiology, and clinical management. Surv Ophthalmol. 2020;65(4):458-472. PMID: 32057761 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2020.01.002

27. Constable S, Pirmohamed M. Drugs and the retina. Expert Opin Drug Saf. 2004;3(3):249-59. PMID: 15155152 · DOI: 10.1517/eods.3.3.249.31070

28. Lerch M, Mainetti C, Terziroli Beretta-Piccoli B, Harr T. Current Perspectives on Stevens-Johnson Syndrome and Toxic Epidermal Necrolysis. Clin Rev Allergy Immunol. 2018;54(1):147-176. PMID: 29188475 · DOI: 10.1007/s12016-017-8654-z

29. Trinka E, Leitinger M. Management of Status Epilepticus, Refractory Status Epilepticus, and Super-refractory Status Epilepticus. Continuum (Minneap Minn). 2022;28(2):559-602. PMID: 35393970 · DOI: 10.1212/CON.0000000000001103

30. Inatomi Y, Nakajima M, Yonehara T. Nonconvulsive Status Epilepticus With Neuropsychological Symptoms: Two Case Reports. Cogn Behav Neurol. 2020;33(4):271-277. PMID: 33264155 · DOI: 10.1097/WNN.0000000000000248

31. Stephani C, Paulus W, Focke NK. Focal visual status epilepticus. Epileptic Disord. 2019;21(1):102-107. PMID: 30767896 · DOI: 10.1684/epd.2019.1034

32. Mars JA, Rojas LC, Gurnani B. Charles Bonnet syndrome. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 36256781

33. Adcock JE, Panayiotopoulos CP. Occipital lobe seizures and epilepsies. J Clin Neurophysiol. 2012;29(5):397-407. PMID: 23027097 · DOI: 10.1097/WNP.0b013e31826c98fe

34. Angus-Leppan H, Clay TA. Adult occipital lobe epilepsy: 12-years on. J Neurol. 2021;268(10):3926-3934. PMID: 33900448 · DOI: 10.1007/s00415-021-10557-y

35. Detchou D, Barrie U. Occipital lobe epilepsy surgery: treating seizures in the posterior cortex. Neurosurg Rev. 2024;47(1):514. PMID: 39212792 · DOI: 10.1007/s10143-024-02772-8

36. D’Agnano D, Lo Cascio S, Correnti E, Raieli V, Sciruicchio V. A Narrative Review of Visual Hallucinations in Migraine and Epilepsy: Similarities and Differences in Children and Adolescents. Brain Sci. 2023;13(4). PMID: 37190608 · DOI: 10.3390/brainsci13040643