Capítulo 135. Ictus occipital y ceguera cortical

CAPÍTULO 135 Sección XVIII Vía retroquiasmática y corteza visual

Sinopsis

El ictus occipital es la causa más frecuente de hemianopsia homónima y el que produce el defecto más congruente de toda la vía visual. Su reconocimiento tiene dos exigencias distintas: como urgencia, porque una hemianopsia de instauración súbita es un ictus y puede estar en ventana terapéutica; y como problema crónico, porque el defecto persiste en la mayoría de los pacientes y su manejo —prevención secundaria, rehabilitación, conducción— se reparte entre servicios que no siempre se coordinan. Este capítulo desarrolla el territorio de la arteria cerebral posterior, el respeto macular y los mecanismos propuestos para explicarlo, la ceguera cortical y el síndrome de Anton, la recuperación espontánea y su cronología, la prevención secundaria compartida con neurología, y las causas no vasculares de ceguera cortical.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

Describir el territorio de la arteria cerebral posterior y su expresión visual.
Explicar el respeto macular y valorar críticamente los mecanismos propuestos.
Reconocer la ceguera cortical y el síndrome de Anton.
Estimar la recuperación espontánea y su cronología.
Participar en la prevención secundaria y en el manejo compartido con neurología.
Identificar las causas no vasculares de ceguera cortical.

Introducción

Este capítulo trata de la lesión que cierra la vía visual y que produce, paradójicamente, el defecto campimétrico más limpio: una hemianopsia homónima congruente, sin defecto pupilar, sin alteración del fondo y con agudeza conservada. Un paciente puede tener destruida la mitad de su campo visual y ver 1,0 en ambos ojos, y esa disociación es la primera cosa que hay que entender del capítulo.

La segunda es de urgencia. Una hemianopsia homónima de instauración súbita es un ictus, y la consulta de oftalmología es una puerta de entrada frecuente porque el paciente interpreta el problema como visual. Reconocerlo y activar el circuito de ictus —no derivar a neurología «preferente»— es la actuación con más impacto de todo el capítulo. Las revisiones sobre el manejo de la enfermedad arterial isquémica que afecta a la retina y al lóbulo occipital insisten en ese punto y sitúan al oftalmólogo dentro de la cadena asistencial del ictus.[1]

Y la tercera es de perspectiva. El ictus occipital deja un defecto que en la mayoría de los casos es permanente y que condiciona la lectura, la movilidad, la conducción y el trabajo. Todo eso ocurre después de que el paciente haya sido dado de alta de neurología, y con frecuencia nadie lo atiende. Los capítulos 138 y 139 desarrollan ese terreno; este lo prepara.

135.1 Territorio de la arteria cerebral posterior

La anatomía

La corteza visual primaria —área estriada, V1— ocupa las paredes de la cisura calcarina en la cara medial del lóbulo occipital, y su irrigación depende de la arteria cerebral posterior, rama terminal del sistema vertebrobasilar.

La organización retinotópica es el fundamento de toda la localización:

Región de la corteza calcarina	Campo visual representado
Labio superior (cuña)	Campo inferior contralateral
Labio inferior (circunvolución lingual)	Campo superior contralateral
Polo occipital (posterior)	Campo central, macular
Porción anterior de la cisura	Periferia extrema, incluida la media luna temporal

De esa organización se derivan tres patrones característicos:

Hemianopsia homónima congruente completa: infarto extenso.
Cuadrantanopsia congruente: afectación de un labio.
Escotoma homónimo central o paracentral: infarto del polo occipital, con campo periférico conservado. Es un defecto que puede pasar desapercibido en una perimetría de 24 grados mal interpretada.
Síndrome de la media luna temporal: pérdida o preservación aislada del creciente temporal monocular más periférico, correspondiente a la porción más anterior de la cisura calcarina. Es raro y muy localizador.

Los estudios que han correlacionado los defectos campimétricos con las lesiones en imagen —desde los clásicos con tomografía computarizada hasta los modernos con resonancia— sostienen esa correspondencia.[2,3,4]

Los signos asociados que localizan

El territorio de la cerebral posterior incluye más que la corteza visual, y sus signos acompañantes ayudan:

Alexia sin agrafia en las lesiones occipitales izquierdas con afectación del esplenio: el paciente escribe pero no puede leer lo que ha escrito. Es un signo espectacular y muy localizador.
Agnosia visual, prosopagnosia y acromatopsia cerebral en las lesiones occipitotemporales —capítulo 140—.
Alucinaciones visuales elementales —fosfenos, destellos— en la fase aguda, a diferencia de las formadas de origen temporal.
Afectación talámica con hemihipoestesia, si el infarto incluye ramas perforantes.
Síndrome de Balint en las lesiones bilaterales parietooccipitales —capítulo 141—, descrito como manifestación infrecuente del ictus de circulación posterior.[5]

La variabilidad anatómica

Merece mención porque explica desenlaces distintos con oclusiones iguales:

La arteria cerebral posterior puede proceder del sistema carotídeo —variante fetal—, presente en una proporción apreciable de la población. Eso hace que un émbolo carotídeo produzca un infarto occipital, y que una disección carotídea pueda dar hemianopsia.[6,7]
La circulación colateral desde la cerebral media varía entre individuos y condiciona la extensión del infarto.
Los infartos bilaterales por oclusión del tope de la basilar producen ceguera cortical y otros síndromes del tronco.[8,9]

135.2 Respeto macular: mecanismos propuestos

El fenómeno

La visión central se conserva en una proporción notable de las hemianopsias por infarto occipital, con una zona de campo preservado alrededor del punto de fijación que suele medir entre 2 y 10 grados. Su relevancia funcional es enorme: un paciente con respeto macular conserva agudeza, lectura y reconocimiento facial; sin él, la discapacidad es mucho mayor.

Los mecanismos propuestos

Ninguno está demostrado, y conviene exponerlos como lo que son:

Doble irrigación del polo occipital. La representación macular ocupa el polo, que recibe colaterales de la arteria cerebral media además de la posterior. Un infarto de la cerebral posterior respetaría entonces la punta del polo. Es la explicación clásica y la más aceptada.
Representación macular bilateral. Las fibras maculares se proyectarían a ambos hemisferios, de modo que una lesión unilateral dejaría intacta la mitad de la representación.
Desproporción de la representación cortical. La mácula ocupa una superficie cortical desmesurada respecto a su tamaño retiniano, lo que hace estadísticamente más probable que parte de ella sobreviva a un infarto.
Artefacto de fijación. Pequeños movimientos oculares durante la perimetría desplazarían el escotoma y simularían respeto macular. Es una crítica metodológica real y probablemente explica parte de los casos, aunque no todos.

Los estudios modernos que han correlacionado el respeto macular y los escotomas homónimos paracentrales con las lesiones en resonancia aportan datos a favor de la base anatómica del fenómeno.[3]

La consecuencia práctica

Documentar el respeto macular y su extensión en grados, porque:

Determina la agudeza visual y la capacidad de lectura.
Condiciona la aptitud para conducir en algunas normativas —capítulo 138—.
Influye en la selección de candidatos a rehabilitación —capítulo 139—.

Y una precisión de método: el respeto macular se valora con perimetría central de alta resolución —10 grados o campo macular—, no con una estrategia de 24 o 30 grados, cuya cuadrícula es demasiado gruesa para medirlo.

135.3 Ceguera cortical y síndrome de Anton

La ceguera cortical

Es la pérdida visual bilateral completa por lesión de ambas cortezas occipitales, y su reconocimiento es sencillo si se buscan los signos correctos:

Dato	Hallazgo
Agudeza	Nula o muy reducida en ambos ojos
Pupilas	Normales y reactivas ⟵ el dato clave
Fondo de ojo	Normal
Reflejo de amenaza	Ausente
Nistagmo optocinético	Ausente
Motilidad ocular	Conservada

La pupila normal en un paciente que no ve es el signo que hace el diagnóstico, y separa la ceguera cortical de todas las causas prequiasmáticas. Ya apareció en el capítulo 117 a propósito de la pérdida visual perioperatoria, y vuelve aquí con el mismo valor.[10]

Las causas: infarto bilateral de la cerebral posterior —oclusión del tope de la basilar—, parada cardiaca, hipotensión grave, embolia, y las causas no vasculares de 135.6.

El síndrome de Anton

Es la anosognosia visual: el paciente está ciego y niega estarlo, confabulando descripciones de lo que supuestamente ve y explicando sus tropiezos por causas externas —«esta habitación está mal iluminada», «me han cambiado los muebles de sitio»—.

Se asocia a lesión occipital bilateral con afectación de las áreas asociativas y, según algunas interpretaciones, de sus conexiones con las regiones que monitorizan la propia función.
Puede acompañarse de otras anosognosias y de confabulación.
Su reconocimiento es clínicamente importante porque el paciente no consulta por ceguera: llega por caídas, confusión o traumatismos, y la ceguera se descubre explorando.

Las descripciones históricas de la anosognosia, las revisiones sistemáticas recientes y las series de casos delimitan el cuadro y sus asociaciones —incluida su aparición tras hemorragia obstétrica, en eclampsia y en enfermedad cerebrovascular recurrente—.[11,12,13,14,15,16,17,18,19,20,21,22]

La consecuencia práctica: ante un paciente confuso con caídas y pupilas normales, explorar la visión aunque él afirme que ve bien. Es una de las pocas situaciones en que la anamnesis engaña de forma activa.

La visión residual y la visión ciega

Un fenómeno con interés conceptual y con implicaciones para la rehabilitación:

Algunos pacientes con lesión de V1 conservan capacidad de detectar, localizar o discriminar estímulos en el campo ciego sin experiencia visual consciente. Es lo que se ha denominado visión ciega.
Su base anatómica se atribuye a vías que evitan V1: la geniculo-extraestriada directa y la colículo-pulvinar, con evidencia de imagen funcional que las sostiene.[23,24,25,26,27]
Su medición es problemática: los paradigmas usados —como el efecto de blanco redundante— se han sometido a metaanálisis y a revisión crítica, con conclusiones prudentes sobre su fiabilidad como prueba diagnóstica.[28,29,30]
Su relevancia clínica está en que sostiene parte del fundamento de las terapias de restauración del capítulo 139 y explica la reorganización cortical descrita tras la hemianopsia.[31]

135.4 Recuperación espontánea y su cronología

Lo que se puede esperar

La mayor parte de la recuperación ocurre en los primeros 3 meses, y muy especialmente en las primeras semanas.
A los 6 meses, el defecto se considera estable a efectos prácticos y de valoración de secuelas.
Una proporción minoritaria de pacientes recupera por completo; la mayoría queda con defecto permanente, con mejorías parciales.
Los factores asociados a mejor recuperación: menor extensión del infarto, edad joven, hemianopsia incompleta, ausencia de daño cognitivo asociado y presencia de respeto macular.

Las revisiones sobre pronóstico y tratamiento de los defectos campimétricos y sobre el progreso de la rehabilitación sitúan esas cifras y su variabilidad.[32,33]

Cómo se sigue

Campo visual a las 4-6 semanas, a los 3 meses y a los 6 meses.
No dar el defecto por definitivo antes de los 6 meses, ni para el pronóstico ni para la valoración legal.
Tomografía macular, que a partir de los 3-6 meses mostrará degeneración transináptica —capítulo 134— y que ayuda a confirmar la organicidad.
Derivar a rehabilitación visual sin esperar a la estabilización completa: la adaptación funcional puede empezar antes.

Lo que se le dice al paciente

Cuatro mensajes, en este orden:

Qué ha pasado: una lesión en el cerebro, no en el ojo, y por eso ve bien de lejos con cada ojo por separado pero le falta un lado.
Qué se espera: mejoría en los primeros meses, con probabilidad de defecto residual.
Qué se puede hacer mientras tanto: técnicas de exploración del entorno, adaptación de la lectura, ayudas.
Qué implica legalmente, sobre todo respecto a la conducción —capítulo 138—, que conviene plantear pronto y no en la última visita.

135.5 Prevención secundaria y manejo compartido con neurología

Lo urgente

Una hemianopsia de instauración súbita en las últimas horas es un código ictus. Lo que corresponde:

Activar el circuito de ictus, no derivar de forma preferente.
No retrasar por completar la exploración oftalmológica: la agudeza y el campo por confrontación bastan en ese momento.
Registrar la hora de inicio de los síntomas, que es lo que determina la ventana terapéutica y que el oftalmólogo está en posición de precisar mejor que nadie.

La prevención secundaria

No la dirige el oftalmólogo, pero conviene conocerla porque el paciente pregunta y porque su seguimiento puede pasar por la consulta:

Estudio etiológico: neuroimagen, estudio vascular de troncos supraaórticos y de circulación posterior, estudio cardiológico —incluida la monitorización prolongada del ritmo—, analítica de factores de riesgo.
Antiagregación o anticoagulación según la etiología.
Control de factores de riesgo: hipertensión, diabetes, dislipemia, tabaquismo, fibrilación auricular.
Atención a la variante fetal de la cerebral posterior, que reorienta el estudio hacia el territorio carotídeo.[6,7]

Las revisiones sobre el manejo de la enfermedad isquémica que afecta a la retina y al lóbulo occipital insisten en la continuidad entre ambos territorios: un infarto occipital y una oclusión de arteria retiniana comparten mecanismo y comparten estudio.[1]

El manejo compartido

Neurología dirige el estudio y la prevención.
Oftalmología cuantifica el defecto, sigue su evolución, valora el respeto macular, informa sobre conducción y deriva a rehabilitación.
Rehabilitación y terapia ocupacional intervienen sobre la funcionalidad.
El paciente necesita saber quién hace qué, porque el riesgo característico —igual que en la sección XVI— es que nadie asuma el seguimiento visual una vez pasada la fase aguda.

135.6 Causas no vasculares de ceguera cortical

Conviene tener la lista, porque el manejo cambia por completo y algunas son reversibles:

Síndrome de encefalopatía posterior reversible

Es la causa no vascular más importante y la más reversible:

Contexto: hipertensión grave, eclampsia y preeclampsia, insuficiencia renal, inmunosupresores —ciclosporina, tacrolimus—, quimioterapia, sepsis.
Clínica: cefalea, crisis, confusión y alteración visual que puede llegar a la ceguera cortical.
Imagen: edema vasogénico de predominio parietooccipital bilateral, hiperintenso en secuencias de recuperación de la inversión atenuada por líquido.
Pronóstico: reversible si se corrige la causa, con recuperación visual habitual; el retraso puede dejar secuelas.

Las descripciones originales del síndrome, las revisiones sobre su nomenclatura y las series de pérdida visual cortical en la eclampsia del posparto lo documentan.[34,35,36,37]

Las demás causas

Causa	Datos
Postictal	Ceguera transitoria tras crisis occipitales; puede asociarse a encefalopatía posterior[38]
Traumática	Contusión occipital; puede ser transitoria en el niño
Tóxica y metabólica	Metanol (capítulo 113), monóxido de carbono, hipoglucemia grave, uremia
Infecciosa	Encefalitis, leucoencefalopatía multifocal progresiva
Neoplásica	Tumores occipitales bilaterales, carcinomatosis
Degenerativa	Atrofia cortical posterior, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (capítulo 143)
Posquirúrgica	Capítulo 117
Migraña	Ceguera cortical transitoria en la migraña con aura de tronco (capítulo 137)

El niño con ceguera cortical

Merece una nota, aunque su desarrollo corresponda al capítulo 136 y a la monografía de Oftalmología pediátrica:

Las causas dominantes son distintas: encefalopatía hipóxico-isquémica perinatal, leucomalacia periventricular, malformaciones, infecciones congénitas, epilepsia.
La recuperación es mayor que en el adulto, por la plasticidad, y puede prolongarse durante años.
La exploración es más difícil y depende de la conducta visual observada más que de pruebas formales.
El término que se usa hoy no es «ceguera cortical» sino deterioro visual cerebral, porque la afectación rara vez es completa y porque incluye alteraciones de procesamiento que no son pérdida de campo.

La ceguera cortical funcional

Existe y aparece en contextos periciales o de conversión. Las pupilas normales no la distinguen de la orgánica —en ambas lo son—, y lo que la separa es el nistagmo optocinético conservado, los potenciales evocados normales y las incongruencias de la exploración. El abordaje de la hemianopsia funcional mediante retinotopía es un desarrollo reciente en este terreno.[39]

Aplicación clínica

Varón de 68 años que acude a oftalmología porque «desde esta mañana no ve por el lado izquierdo», con agudeza de 1,0 en ambos ojos y hemianopsia homónima izquierda congruente. Es un código ictus: se activa el circuito, no se deriva de forma preferente. La agudeza normal no tranquiliza.[1,4]

Paciente con hemianopsia homónima y respeto macular de 8 grados. Conserva agudeza, lectura y reconocimiento facial. Se documenta la extensión del respeto en grados, porque condiciona el pronóstico funcional y la conducción.[3]

Paciente ingresado tras parada cardiaca, confuso, con caídas, que afirma ver perfectamente. Las pupilas son normales y el fondo también; el reflejo de amenaza está ausente. Es una ceguera cortical con síndrome de Anton. La anamnesis engañaba de forma activa.[11,12]

Gestante con eclampsia posparto y ceguera bilateral con pupilas normales. La resonancia muestra edema parietooccipital: síndrome de encefalopatía posterior reversible. La visión se recupera al controlar la presión arterial. Es la ceguera cortical reversible.[34,36]

Paciente joven con hemianopsia homónima e infarto occipital, en el que el estudio identifica una variante fetal de la cerebral posterior y una disección carotídea. El estudio se reorientó al territorio carotídeo por la variante anatómica.[6,7]

Paciente con hemianopsia de dos años que refiere «notar» objetos en el lado ciego sin verlos. Es un fenómeno de visión residual; su medición fiable es problemática y no debe sobreinterpretarse en la consulta.[25,28]

Controversias y lagunas de evidencia

El mecanismo del respeto macular no está demostrado, y conviven al menos cuatro explicaciones —incluida una metodológica— sin que ninguna se haya impuesto.[3]

La cronología exacta de la recuperación espontánea procede de series heterogéneas, y el umbral de los 6 meses es convencional.[32,33]

La visión ciega es un fenómeno real cuya medición clínica no es fiable, según los metaanálisis de los paradigmas empleados.[28,29]

La contribución relativa de las vías subcorticales y geniculo-extraestriadas a la visión residual sigue en discusión.[23,24,27]

El papel de la estimulación cerebral no invasiva en la recuperación de la hemianopsia es una línea emergente con resultados preliminares.[40]

No existe un modelo asistencial establecido para el seguimiento visual del paciente con ictus occipital tras el alta de neurología.

Puntos clave

El ictus occipital produce el defecto más congruente, con pupilas y fondo normales y agudeza conservada.
Una hemianopsia súbita es un código ictus, aunque el paciente vea 1,0.[1]
La organización retinotópica explica los patrones: labio superior/campo inferior, polo/mácula, porción anterior/media luna temporal.
El respeto macular conserva agudeza y lectura, y hay que medirlo en grados con perimetría central.
Su mecanismo no está demostrado; la doble irrigación del polo es la explicación más aceptada.[3]
La alexia sin agrafia localiza en el occipital izquierdo con esplenio.
En la ceguera cortical, las pupilas son normales: es el signo que hace el diagnóstico.[10]
En el síndrome de Anton, el paciente niega estar ciego y confabula.[12]
Explorar la visión en el paciente confuso con caídas, aunque afirme ver bien.
La mayor parte de la recuperación ocurre en 3 meses; a los 6 el defecto se considera estable.[32]
No dar el defecto por definitivo antes de los 6 meses.
La variante fetal de la cerebral posterior reorienta el estudio al territorio carotídeo.[6]
El síndrome de encefalopatía posterior reversible es la ceguera cortical reversible.[34]
La visión residual existe y su medición clínica no es fiable.[28]

Conclusiones

Este capítulo tiene una urgencia y una omisión, y conviene enunciar las dos.

La urgencia es que la hemianopsia homónima de instauración súbita llega con frecuencia a la consulta de oftalmología, con un paciente que ve 1,0 con cada ojo y que no parece enfermo. Esa apariencia de normalidad es engañosa: se trata de un infarto cerebral, puede estar en ventana terapéutica, y lo que corresponde es activar el circuito de ictus y anotar la hora de inicio. Ninguna exploración oftalmológica adicional justifica retrasarlo.

La omisión ocurre después. El paciente se estudia, se trata, se le previene un segundo ictus y se le da de alta con una hemianopsia que le impide leer, conducir y trabajar; y a partir de ahí, con frecuencia, nadie se ocupa de eso. Cuantificar el defecto, medir el respeto macular en grados, seguirlo hasta los seis meses, informar sobre la conducción y derivar a rehabilitación son actuaciones que corresponden al oftalmólogo y que ningún otro servicio va a hacer.

Del contenido conviene retener dos signos. La pupila normal en un paciente que no ve identifica la ceguera cortical y evita un estudio ocular inútil. Y la negación de la ceguera —el síndrome de Anton— es la única situación de esta obra en que el paciente afirma activamente lo contrario de lo que le ocurre, de modo que la exploración debe hacerse pese a su relato.

Queda una nota sobre el respeto macular, que es el detalle con más consecuencias funcionales de todo el capítulo y el que peor se mide. Un respeto de 8 grados y otro de 1 grado producen vidas distintas —uno lee y el otro no— y una perimetría de 24 grados no distingue entre ambos. Medirlo bien cuesta una prueba adicional y determina lo que se le puede ofrecer al paciente en los capítulos 138 y 139.

El capítulo siguiente aborda el terreno en que el daño cerebral no produce un defecto campimétrico limpio sino una alteración difusa de la función visual: el deterioro visual cerebral.

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