Capítulo 148. Pérdida visual transitoria de causa ocular y del nervio óptico

CAPÍTULO 148 Sección XX Pérdida visual transitoria

Sinopsis

No toda pérdida visual monocular transitoria es un émbolo. Una parte considerable procede del propio ojo —de la película lagrimal, del ángulo, del vítreo— o del nervio óptico, y su reconocimiento evita un estudio vascular completo en pacientes que no lo necesitan y, sobre todo, conduce al tratamiento correcto. El criterio que las separa está casi siempre en el relato: qué desencadenó el episodio, cuánto duró y qué acompañaba. Este capítulo desarrolla los oscurecimientos visuales transitorios del papiledema, las causas de superficie y de medios, el glaucoma agudo y los episodios de cierre intermitente, los fenómenos posturales y por compresión orbitaria —con la amaurosis evocada por la mirada como el más elegante de todos—, y el vasoespasmo con la migraña retiniana.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer los oscurecimientos visuales transitorios del papiledema y su significado.
• Identificar las causas de superficie y de medios y su patrón característico.
• Reconocer el cierre angular intermitente como causa de pérdida visual transitoria.
• Identificar los fenómenos posturales y la amaurosis evocada por la mirada.
• Diagnosticar el vasoespasmo retiniano y aplicar el término «migraña retiniana» con rigor.

Introducción

El capítulo anterior estableció que una pérdida visual monocular transitoria es un accidente isquémico transitorio hasta que se demuestre lo contrario. Este capítulo trata precisamente de cómo se demuestra lo contrario, y su utilidad es doble: evita estudios vasculares innecesarios y, más importante, conduce al tratamiento que el paciente sí necesita —un colirio hipotensor, una iridotomía, una lágrima artificial, una punción lumbar—.

El principio que lo ordena es sencillo y merece enunciarse antes que el contenido: en la pérdida visual transitoria, el diagnóstico está en las circunstancias. Un episodio de dos segundos al levantarse no es lo mismo que uno de cinco minutos en reposo; uno que aparece al mirar hacia un lado no es lo mismo que uno espontáneo; uno que mejora al parpadear no es lo mismo que uno que no cambia. La duración y el desencadenante hacen casi todo el trabajo diagnóstico.[1,2,3,4]

148.1 Oscurecimientos visuales transitorios del papiledema

El cuadro

Son el fenómeno visual característico de la hipertensión intracraneal y ya aparecieron en el capítulo 118; aquí se desarrollan como entidad del diagnóstico diferencial.

Rasgo	Descripción
Duración	Segundos —típicamente menos de 30—
Desencadenante	Cambio postural: levantarse, agacharse e incorporarse; maniobras de Valsalva
Lateralidad	Uni o bilateral, y con frecuencia alternante
Descripción	Oscurecimiento, «se me va la vista», visión gris o negra
Recuperación	Completa y rápida
Frecuencia	Pueden ser muy frecuentes, varias al día
Contexto	Cefalea, acúfeno pulsátil, papiledema en el fondo

El mecanismo

Isquemia transitoria de la cabeza del nervio óptico tumefacta. El disco edematoso tiene la perfusión al límite: el aumento de la presión tisular reduce el gradiente de perfusión de las arteriolas ciliares posteriores cortas, y cualquier caída transitoria de la presión de perfusión —postural, por Valsalva— cruza el umbral.

Los estudios clásicos sobre los oscurecimientos visuales en discos elevados y sobre las alteraciones visuales asociadas al edema de papila por presión intracraneal elevada establecieron ese mecanismo.[5,6,7]

Su valor clínico

Es doble y conviene separarlo:

• Como signo diagnóstico: su presencia en un paciente con cefalea orienta con fuerza a hipertensión intracraneal, y es uno de los síntomas cardinales del capítulo 120.
• Como signo de gravedad: indican un disco con la perfusión comprometida, y su frecuencia elevada es un criterio de urgencia terapéutica. Pero —y este es el matiz— no se correlacionan con la pérdida visual permanente: son un aviso sobre la perfusión, no un marcador de daño establecido.

Las series clínicas de hipertensión intracraneal idiopática, incluidas las de distintas poblaciones y grupos de edad, describen su frecuencia y su valor predictivo.[8,9,10,11,12,13,14]

Lo que hay que hacer

Ante un relato de oscurecimientos de segundos con el cambio postural: mirar el fondo de ojo. Si hay papiledema, el capítulo es el 119 y el 120. Si el fondo es normal, hay que considerar la forma sin papiledema del capítulo 118, sobre todo si hay acúfeno pulsátil.

Y una observación sobre el motivo de consulta: el aumento de las derivaciones por sospecha de papiledema es un fenómeno documentado, y buena parte de esas consultas se resuelve distinguiendo el verdadero edema del pseudopapiledema —capítulo 119—.[15]

Las causas de oscurecimientos sin papiledema

Conviene tenerlas, porque el mismo relato aparece con fondo normal:

• Hipotensión ortostática, que produce oscurecimientos bilaterales con el cambio postural y con frecuencia mareo asociado. Es la causa más frecuente de este relato en la población general.
• Drusas del nervio óptico, que pueden producir oscurecimientos por el mismo mecanismo de perfusión comprometida en un disco lleno —capítulo 119—.
• Disco pequeño y lleno sin drusas.
• Hipertensión intracraneal sin papiledema, del capítulo 118.
• Bradiarritmias y síncopes de repetición, que se desarrollan en el capítulo 149.

La distinción clave: los oscurecimientos por hipotensión ortostática son bilaterales y con mareo; los del papiledema pueden ser unilaterales y sin ningún síntoma sistémico.

Las revisiones actuales del papiledema sitúan estos síntomas dentro del cuadro y su valor relativo.[16]

El diagnóstico diferencial con la amaurosis fugaz

	Oscurecimientos del papiledema	Amaurosis fugaz embólica
Duración	Segundos	Minutos
Desencadenante	Postural, Valsalva	Espontáneo
Lateralidad	Uni o bilateral alternante	Monocular constante
Frecuencia	Varias al día	Ocasional
Edad	Adulto joven, con frecuencia mujer con obesidad	Mayor con factores de riesgo
Fondo	Papiledema	Normal o con émbolo

La duración es lo que más separa: segundos frente a minutos.

148.2 Causas de superficie y de medios

El principio

Cualquier alteración transitoria de los medios transparentes produce visión borrosa fluctuante que el paciente puede describir como «pérdida de visión». Son las causas más frecuentes de todo el capítulo y las más fáciles de identificar si se pregunta por lo que las mejora.

La película lagrimal

Es la causa más frecuente de visión transitoriamente borrosa, y su rasgo diagnóstico es inconfundible:

• Mejora al parpadear —el paciente lo dice espontáneamente si se le pregunta—.
• Empeora con la lectura, con las pantallas, con el aire acondicionado y al final del día.
• Fluctúa a lo largo del día.
• No es una pérdida total sino una borrosidad.
• Se acompaña de sensación de cuerpo extraño, escozor, lagrimeo paradójico.

La prueba diagnóstica es la propia anamnesis: «¿mejora al parpadear?». Una respuesta afirmativa resuelve el caso y evita un estudio vascular.

Otras causas de superficie y de medios

Causa	Rasgos
Distrofias corneales y edema epitelial	Peor al despertar, mejora a lo largo de la mañana
Erosión recurrente	Dolor al despertar, visión borrosa
Catarata, sobre todo subcapsular posterior	Deslumbramiento, peor con luz intensa
Cambios de refracción por glucemia	Fluctuación en días, en diabetes descompensada
Hemorragia vítrea intermitente	Miodesopsias, «telaraña», posicional
Sínquisis y opacidades vítreas móviles	Sombra que se desplaza con el movimiento ocular
Hifema o microhifema	Traumatismo, cirugía, síndrome de dispersión
Dispersión pigmentaria con el ejercicio	Halos y visión borrosa tras el esfuerzo
Ojo seco por lente de contacto	Contexto

Las causas retinianas de pérdida visual transitoria

Merecen un apartado propio porque son neurales y no de medios, y porque algunas son graves:

Causa	Rasgos
Oclusión arterial retiniana incompleta o transitoria	El extremo del capítulo 147
Desprendimiento de retina seroso posicional	Cambia con la postura
Retinosquisis y tracción vitreomacular	Metamorfopsia asociada
Coriorretinopatía serosa central	Micropsia, metamorfopsia, mejoría con hipermetropización
Enfermedad de Stargardt y distrofias en fases iniciales	Fluctuación con la luz
Retinopatía asociada a melanoma o paraneoplásica	Fotopsias, ceguera nocturna
Edema macular fluctuante	Diabetes, uveítis

El dato que las separa de las causas de medios: no mejoran con estenopeico y con frecuencia producen metamorfopsia, que la borrosidad de superficie no produce.

Cómo se distinguen

Tres preguntas:

1. «¿Mejora al parpadear?» → superficie.
2. «¿Es peor al despertar o al final del día?» → córnea frente a superficie.
3. «¿Ve una sombra que se mueve?» → vítreo.

Y una maniobra: el agujero estenopeico. Si la visión mejora, la causa está en los medios o en la refracción, no en el nervio ni en la retina.

148.3 Glaucoma agudo y episodios de cierre intermitente ⇄ Glaucoma

El desarrollo completo del cierre angular corresponde a la monografía de Glaucoma; aquí se expone lo que interesa al diagnóstico diferencial de la pérdida visual transitoria.

El cierre angular intermitente

Es una causa infradiagnosticada de episodios visuales transitorios, y su reconocimiento evita una crisis aguda con pérdida visual permanente:

Rasgo	Descripción
Duración	Minutos a horas
Desencadenante	Oscuridad, lectura prolongada, estrés, midriáticos, fármacos con efecto anticolinérgico
Síntomas	Halos de colores alrededor de las luces, visión borrosa
Dolor	Dolor ocular o cefalea periorbitaria, con frecuencia atribuida a migraña
Recuperación	Al dormir o al entrar en un lugar iluminado —por la miosis—
Entre episodios	Exploración normal, lo que despista

Los tres datos que lo identifican: halos de colores, desencadenamiento por la oscuridad y mejoría al dormir —que es contraintuitiva y muy característica—.

Las series sobre el curso natural del cierre angular crónico, la epidemiología de sus tipos clínicos y los estudios de dinámica angular con tomografía sostienen ese perfil.[17,18,19]

Y una forma que conviene conocer: la pérdida visual monocular transitoria indolora por cierre angular, descrita y que puede confundirse con una amaurosis fugaz.[20]

Lo que hay que hacer

1. Preguntar por halos y por el desencadenamiento con la oscuridad.
2. Explorar la cámara anterior y estimar su profundidad.
3. Gonioscopia, que es la prueba diagnóstica.
4. Medir la presión intraocular, sabiendo que entre episodios puede ser normal.
5. Revisar la medicación: anticolinérgicos, antidepresivos, antihistamínicos, topiramato.
6. Iridotomía si se confirma el mecanismo.

Las formas secundarias

• Pupila tónica de Adie como desencadenante de cierre angular, descrito y llamativo.[21]
• Cefalea intermitente por cierre angular en el niño, que ilustra que no es exclusivo del adulto.[22]
• Efusión uveal y desplazamiento anterior del diafragma iridocristaliniano, con causas sistémicas descritas.[23]

El error clásico: atribuir a migraña una cefalea periorbitaria recurrente con visión borrosa y halos en una mujer hipermétrope de mediana edad. La gonioscopia lo resuelve.

148.4 Fenómenos posturales y por compresión orbitaria

La amaurosis evocada por la mirada

Es el fenómeno más elegante del capítulo y el que más veces conduce a un diagnóstico importante:

El cuadro:

• Pérdida visual monocular al dirigir la mirada en una dirección concreta —habitualmente excéntrica—.
• Duración de segundos, con recuperación al volver a la posición primaria.
• Reproducible: se puede provocar en la consulta.
• Puede acompañarse de proptosis, alteración de la motilidad, defecto pupilar en la posición desencadenante.

El mecanismo: compresión o estiramiento del nervio óptico o de su vascularización por una lesión orbitaria, con interrupción transitoria de la perfusión.

Las causas, prácticamente todas orbitarias:

Causa	Comentario
Hemangioma cavernoso intraconal	La causa clásica[24]
Meningioma de la vaina del nervio óptico	Capítulo 129
Osteoma orbitario	Descrito[25]
Metástasis orbitaria	Con casos de carcinoma de mama[26]
Inflamación orbitaria idiopática	Descrita[27]
Angiomioma y otros tumores infrecuentes	[28]
Orbitopatía tiroidea	Por compresión apical
Mucocele	Capítulo 131

Las series clásicas y las revisiones sobre este fenómeno lo caracterizan y subrayan su valor: es un signo de lesión orbitaria hasta que se demuestre lo contrario.[29,30,31,32]

La consecuencia operativa: toda amaurosis evocada por la mirada exige imagen orbitaria, sin excepción.

Y una variante descrita: el oscurecimiento visual evocado por la lectura, con el mismo mecanismo de convergencia y de posición sostenida.[33]

Otros fenómenos posturales

• Al levantarse: hipotensión ortostática, y los oscurecimientos del papiledema del apartado 148.1.
• Al agacharse o con Valsalva: papiledema; también aumento de la presión venosa orbitaria en malformaciones vasculares.
• En decúbito: amaurosis inducida por el sueño, de mecanismo hemodinámico carotídeo.[34]
• Con el ejercicio: dispersión pigmentaria, robo vascular, insuficiencia hemodinámica.
• Con la exposición a luz brillante: amaurosis inducida por la luz, marcador de estenosis carotídea crítica del capítulo 147.[35,36]

La regla que unifica el apartado: cuando un episodio se reproduce con una maniobra concreta, esa maniobra es el diagnóstico. Conviene intentar reproducirlo en la consulta.

148.5 Vasoespasmo y migraña retiniana

El concepto de migraña retiniana

Ya se expuso en el capítulo 137 y merece repetirse porque es el término peor usado de toda esta sección:

Los criterios exigen:

1. Fenómenos visuales monoculares —positivos, negativos o ambos—, comprobados monocularmente.
2. Completamente reversibles.
3. Asociados a cefalea migrañosa durante o dentro de la hora siguiente.
4. Con exploración normal entre episodios.
5. Sin otra causa que lo explique, y en particular descartada la causa vascular.

El problema: la mayoría de los casos etiquetados así no cumplen el criterio 1, porque el paciente nunca comprobó la lateralidad. Esa observación se ha documentado expresamente.[37,38,39,40]

El vasoespasmo retiniano

Es la entidad subyacente en una parte de estos casos:

• Contracción transitoria de las arteriolas retinianas, ocasionalmente documentada en el fondo durante el episodio.
• Perfil del paciente: joven, con frecuencia mujer, con antecedentes de migraña, de fenómeno de Raynaud o de acrocianosis.
• Episodios estereotipados y repetidos, de minutos.
• Puede acompañarse de fenómenos positivos.
• Se ha descrito angiopatía vasoespástica de las carótidas internas como causa infrecuente de ictus en jóvenes, lo que sitúa el fenómeno en un espectro más amplio.[41]

El tratamiento, con la evidencia limitada que corresponde:

• Antagonistas del calcio —nifedipino, verapamilo—, que es lo más empleado.
• Evitar desencadenantes: frío, tabaco, simpaticomiméticos, estrés.
• Tratamiento de la migraña si la hay, evitando los triptanes y los ergóticos por su efecto vasoconstrictor.
• Antiagregación si hay dudas sobre el mecanismo.

La conducta prudente

Y aquí conviene ser explícito, porque el error es peligroso:

Antes de etiquetar de migraña retiniana o de vasoespasmo hay que:

1. Comprobar la lateralidad, o consignar que no está comprobada.
2. Descartar causa embólica, con el estudio del capítulo 147, en todo paciente con factores de riesgo o mayor de 45-50 años.
3. Descartar arteritis de células gigantes en el mayor de 50.
4. Explorar el fondo buscando émbolos y signos de oclusión previa.
5. Considerar las causas del paciente joven del capítulo 147: disección, trombofilia, foramen oval.

En un paciente joven, sin factores de riesgo, con episodios estereotipados y repetidos durante años y con estudio vascular normal, el diagnóstico es razonable. En cualquier otro escenario, es una etiqueta prematura.

Aplicación clínica

Paciente que refiere que «se le va la vista» dos segundos cada vez que se levanta, varias veces al día. El fondo muestra papiledema: son oscurecimientos visuales transitorios, y el capítulo es el 120. La duración en segundos y el desencadenante postural lo separaron de una amaurosis fugaz.[5,8]

Paciente que consulta por «pérdida de visión intermitente» y que, al preguntarle, reconoce que mejora al parpadear. Es superficie ocular: no necesita estudio vascular.[1]

Mujer de 55 años, hipermétrope, con episodios de cefalea periorbitaria, visión borrosa y halos de colores por la noche, tratada como migraña. La gonioscopia muestra ángulo estrecho: es un cierre angular intermitente, y la iridotomía resuelve los episodios.[18,20]

Paciente con pérdida visual del ojo derecho al mirar hacia la derecha, reproducible en la consulta. Es una amaurosis evocada por la mirada: la imagen orbitaria identifica un hemangioma cavernoso intraconal. Este signo obliga a imagen orbitaria siempre.[24,29,30]

Paciente de 68 años que pierde la visión al salir a la calle en un día soleado. Es una amaurosis inducida por la luz: marcador de insuficiencia hemodinámica carotídea grave, y el capítulo es el 147.[35]

Mujer de 28 años con episodios estereotipados de pérdida visual monocular comprobada, con antecedentes de migraña y de Raynaud, con estudio vascular completo normal. Es un vasoespasmo retiniano: el diagnóstico es razonable porque el estudio se hizo antes.[37,41]

Controversias y lagunas de evidencia

La frecuencia real de las causas no vasculares de pérdida visual monocular transitoria no está bien cuantificada, porque las series proceden de consultas especializadas con sesgo de selección.[3,4]

Los oscurecimientos del papiledema no predicen la pérdida visual permanente, y su papel exacto como criterio de urgencia terapéutica sigue basándose en criterio clínico más que en datos.[7,9]

El cierre angular intermitente está infradiagnosticado y no hay estimaciones fiables de su peso entre las causas de pérdida visual transitoria.

La migraña retiniana está sobrediagnosticada y sus criterios se aplican con laxitud, sobre todo el de la comprobación monocular.[37]

El tratamiento del vasoespasmo retiniano carece de ensayos, y el uso de antagonistas del calcio se apoya en series y en plausibilidad.

La amaurosis evocada por la mirada es un signo bien caracterizado en casos publicados, sin series que permitan estimar su valor predictivo de lesión orbitaria de forma cuantitativa.[29,30]

Puntos clave

• En la pérdida visual transitoria, el diagnóstico está en las circunstancias: duración y desencadenante.
• Segundos con el cambio postural = oscurecimientos del papiledema: mirar el fondo.[5]
• Los oscurecimientos indican perfusión comprometida pero no predicen la pérdida permanente.[7]
• «¿Mejora al parpadear?» identifica la causa de superficie y evita un estudio vascular.
• El agujero estenopeico separa la causa de medios de la neural.
• El cierre angular intermitente cursa con halos, desencadenamiento por la oscuridad y mejoría al dormir.[18]
• Entre episodios la presión puede ser normal: la prueba es la gonioscopia.
• Existe cierre angular indoloro que imita una amaurosis fugaz.[20]
• La amaurosis evocada por la mirada obliga a imagen orbitaria, sin excepción.[29,30]
• La amaurosis inducida por la luz indica estenosis carotídea crítica.[35]
• Si el episodio se reproduce con una maniobra, esa maniobra es el diagnóstico.
• La migraña retiniana exige comprobación monocular y descarte previo de causa vascular.[37]
• El vasoespasmo se trata con antagonistas del calcio, con evidencia limitada.
• Etiquetar de vasoespasmo antes de descartar embolia es el error peligroso del capítulo.

Conclusiones

Este capítulo es el contrapeso del anterior, y su función es evitar dos errores de signo opuesto.

El primero, y más grave: atribuir a una causa benigna lo que es un émbolo. Ocurre cuando se acepta un relato de «migraña retiniana» sin comprobar la lateralidad ni descartar la causa vascular en un paciente que tiene edad y factores de riesgo para tenerla. Por eso este capítulo insiste en que las etiquetas benignas se ponen después del estudio, no en su lugar.

El segundo: someter a un estudio vascular completo a pacientes cuyo relato no lo justifica. Un paciente que dice que la visión se le nubla y mejora al parpadear tiene un problema de superficie ocular; uno que ve halos por la noche y le duele la cabeza tiene un ángulo estrecho; uno que pierde la visión dos segundos al levantarse y tiene el disco tumefacto tiene una hipertensión intracraneal. Los tres se resuelven con preguntas y con la exploración que ya hacemos.

De ahí que la herramienta central del capítulo sea de nuevo la anamnesis, y en concreto dos variables: la duración y el desencadenante. Segundos con el cambio postural es papiledema; minutos espontáneos es embolia; minutos con halos en la oscuridad es ángulo estrecho; segundos al mirar hacia un lado es órbita.

Y queda un signo que merece salir de este capítulo instalado en la memoria. La amaurosis evocada por la mirada —el paciente que pierde la visión al mirar en una dirección concreta y la recupera al volver a la posición primaria— se puede reproducir en la consulta en treinta segundos, es prácticamente específica de lesión orbitaria, y su reconocimiento lleva directamente a una imagen que va a encontrar algo. Pocos signos de esta obra tienen esa relación entre facilidad de exploración y rendimiento diagnóstico.

El capítulo siguiente cambia de lateralidad y aborda la pérdida visual transitoria binocular, donde el territorio deja de ser carotídeo y pasa a ser vertebrobasilar o cortical.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Feroze KB, Gurnani B, O’Rourke MC. Transient loss of vision. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 28613595

2. Kaur K, Najem K, Margolin E. Amaurosis fugax. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 29261995

3. Kappelle LJ, Donders RC, Algra A. Transient monocular blindness. Clin Exp Hypertens. 2006;28(3-4):259-63. PMID: 16833032 · DOI: 10.1080/10641960600549199

4. Bidot S, Biotti D. [Transient monocular blindness: Vascular causes and differential diagnoses]. J Fr Ophtalmol. 2018;41(5):453-461. PMID: 29776764 · DOI: 10.1016/j.jfo.2017.06.027

5. Sadun AA, Currie JN, Lessell S. Transient visual obscurations with elevated optic discs. Ann Neurol. 1984;16(4):489-94. PMID: 6497356 · DOI: 10.1002/ana.410160410

6. Hayreh SS. Optic disc edema in raised intracranial pressure. VI. Associated visual disturbances and their pathogenesis. Arch Ophthalmol. 1977;95(9):1566-79. PMID: 409382 · DOI: 10.1001/archopht.1977.04450090088007

7. Hayreh SS. Pathogenesis of optic disc edema in raised intracranial pressure. Prog Retin Eye Res. 2016;50:108-44. PMID: 26453995 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2015.10.001

8. Wall M, Kupersmith MJ, Kieburtz KD, Corbett JJ, Feldon SE, Friedman DI, et al. The idiopathic intracranial hypertension treatment trial: clinical profile at baseline. JAMA Neurol. 2014;71(6):693-701. PMID: 24756302 · DOI: 10.1001/jamaneurol.2014.133

9. Radojicic A, Vukovic-Cvetkovic V, Pekmezovic T, Trajkovic G, Zidverc-Trajkovic J, Jensen RH. Predictive role of presenting symptoms and clinical findings in idiopathic intracranial hypertension. J Neurol Sci. 2019;399:89-93. PMID: 30782528 · DOI: 10.1016/j.jns.2019.02.006

10. Liu IH, Wang AG, Yen MY. Idiopathic intracranial hypertension: clinical features in Chinese patients. Jpn J Ophthalmol. 2011;55(2):138-42. PMID: 21400059 · DOI: 10.1007/s10384-010-0907-9

11. Hsu HT, Cheng HC, Hou TW, Tzeng YS, Fuh JL, Chen SP, et al. Idiopathic intracranial hypertension in Asians: a retrospective dual-center study. J Headache Pain. 2024;25(1):144. PMID: 39232671 · DOI: 10.1186/s10194-024-01852-w

12. Urquiola Cortés N, Fernández Salgado V, Luco Franzoy C, Trigo Daroni C, Romero NA, Klagges Troncoso J. [Idiopathic Intracranial Hypertension: Clinical-Epidemiological Profile and Factors Associated with Visual Outcome]. Rev Med Chil. 2024;152(11):1120-1129. PMID: 40053020 · DOI: 10.4067/s0034-98872024001101120

13. Sabet SJ, Gasquet NC, Henderson AD, Carey AR. Clinical Characteristics of Idiopathic Intracranial Hypertension in Older Adults. J Neuroophthalmol. 2024;44(4):502-506. PMID: 38236646 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000002055

14. Soiberman U, Stolovitch C, Balcer LJ, Regenbogen M, Constantini S, Kesler A. Idiopathic intracranial hypertension in children: visual outcome and risk of recurrence. Childs Nerv Syst. 2011;27(11):1913-8. PMID: 21538129 · DOI: 10.1007/s00381-011-1470-5

15. Hayat SC, Yilmaz YC, Davulcu K, Ozal SA. Rising consultations for suspected papilledema: clinical and neuro-ophthalmologic insights. Int Ophthalmol. 2025;45(1):229. PMID: 40471322 · DOI: 10.1007/s10792-025-03603-5

16. Mollan SP. Papilledema. Continuum (Minneap Minn). 2025;31(2):436-462. PMID: 40179403 · DOI: 10.1212/cont.0000000000001556

17. Sun X, Ji X, Zheng Y, Guo B. Primary chronic angle-closure glaucoma in Chinese—a clinical exploration of its pathogenesis and natural course. Yan Ke Xue Bao. 1994;10(3):176-85. PMID: 7744211

18. Bonomi L, Marchini G, Marraffa M, Bernardi P, De Franco I, Perfetti S, et al. Epidemiology of angle-closure glaucoma: prevalence, clinical types, and association with peripheral anterior chamber depth in the Egna-Neumarket Glaucoma Study. Ophthalmology. 2000;107(5):998-1003. PMID: 10811096 · DOI: 10.1016/s0161-6420(00)00022-1

19. Leung CK, Chan WM, Ko CY, Chui SI, Woo J, Tsang MK, et al. Visualization of anterior chamber angle dynamics using optical coherence tomography. Ophthalmology. 2005;112(6):980-4. PMID: 15936438 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2005.01.022

20. Abe A, Nishiyama Y, Kitahara I, Komatsu D, Katayama Y. Painless transient monocular loss of vision resulting from angle-closure glaucoma. Headache. 2007;47(7):1098-9. PMID: 17635605 · DOI: 10.1111/j.1526-4610.2007.00866.x

21. Leibovitch I, Kurtz S, Almog Y. Adie’s tonic pupil-induced angle-closure glaucoma. Ophthalmologica. 2002;216(1):71-2. PMID: 11901294 · DOI: 10.1159/000048302

22. Pinto Ferreira N, Medeiros Pinto J, Pinto F, Abegão Pinto L. Angle closure as a cause for intermittent headache in a child. BMJ Case Rep. 2017;2017. PMID: 28611163 · DOI: 10.1136/bcr-2017-219517

23. Krohn J, Bjune C. Uveal effusion and angle-closure glaucoma in primary pulmonary hypertension. Am J Ophthalmol. 2003;135(5):705-6. PMID: 12719080 · DOI: 10.1016/s0002-9394(02)02090-1

24. Tsai RK, Chen JY, Wang HZ. Gaze-evoked amaurosis caused by intraconal cavernous hemangioma: a case report. Kaohsiung J Med Sci. 1997;13(5):324-7. PMID: 9226975

25. Sibony P, Shindo M. Orbital osteoma with gaze-evoked amaurosis. Arch Ophthalmol. 2004;122(5):788. PMID: 15136334 · DOI: 10.1001/archopht.122.5.788

26. Patel MM, Lefebvre DR, Lee NG, Brachtel E, Rizzo J, Freitag SK. Gaze-evoked amaurosis from orbital breast carcinoma metastasis. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2013;29(4):e98-e101. PMID: 23446302 · DOI: 10.1097/IOP.0b013e31827defc7

27. Garg A, DeAngelis D, Hojilla CV, Micieli JA. Gaze-evoked amaurosis from idiopathic orbital inflammation. Orbit. 2022;41(5):620-623. PMID: 33781156 · DOI: 10.1080/01676830.2021.1904423

28. Salvi F, Bernardi B, Mascalchi M, Bisulli F, Zonari P, Foschini MP, et al. Gaze-evoked amaurosis heralding orbital angiomyoma. Case report. Ital J Neurol Sci. 1997;18(1):31-4. PMID: 9115040 · DOI: 10.1007/BF02106227

29. Orcutt JC, Tucker WM, Mills RP, Smith CH. Gaze-evoked amaurosis. Ophthalmology. 1987;94(3):213-8. PMID: 3587895 · DOI: 10.1016/s0161-6420(87)33471-2

30. Otto CS, Coppit GL, Mazzoli RA, Eusterman VD, Nixon KL, Ainbinder DJ, et al. Gaze-evoked amaurosis: a report of five cases. Ophthalmology. 2003;110(2):322-6. PMID: 12578775 · DOI: 10.1016/S0161-6420(02)01642-1

31. Hampton GR, Krohel GB. Gaze-evoked blindness. Ann Ophthalmol. 1983;15(1):73-6. PMID: 6830098

32. Berglöff J, Mattes D, Brix-Grünwald G, Gröll R, Weger M. [Gaze-evoked amaurosis fugax]. Ophthalmologe. 2006;103(12):1044-6. PMID: 16847649 · DOI: 10.1007/s00347-006-1385-9

33. Manor RS, Yassur Y, Hoyt WF. Reading-evoked visual dimming. Am J Ophthalmol. 1996;121(2):212-4. PMID: 8623894 · DOI: 10.1016/s0002-9394(14)70589-6

34. Shah RP, Menzoian JO. Sleep-induced amaurosis fugax. J Vasc Surg. 2011;54(5):1492-4. PMID: 21723066 · DOI: 10.1016/j.jvs.2011.04.059

35. Calleja S, Vega F, Zeidán N, Lahoz CH. [Light-induced amaurosis fugax]. Neurologia. 2006;21(3):159-61. PMID: 16575631

36. Pashaei-Marandi A, Kini A, Al Othman B, Lee AG, Falardeau J. The sign of the cross. Surv Ophthalmol. 2021;66(1):145-148. PMID: 31129261 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2019.05.002

37. Hill DL, Daroff RB, Ducros A, Newman NJ, Biousse V. Most cases labeled as “retinal migraine” are not migraine. J Neuroophthalmol. 2007;27(1):3-8. PMID: 17414865 · DOI: 10.1097/WNO.0b013e3180335222

38. Grosberg BM, Veronesi M. Retinal migraine. Handb Clin Neurol. 2024;199:381-387. PMID: 38307658 · DOI: 10.1016/B978-0-12-823357-3.00012-4

39. Chong YJ, Mollan SP, Logeswaran A, Sinclair AB, Wakerley BR. Current Perspective on Retinal Migraine. Vision (Basel). 2021;5(3). PMID: 34449754 · DOI: 10.3390/vision5030038

40. Agudelo Quintero E, Vasquez Builes S, Castaño Parra A. Retinal Migraine: A Case Report with Brief Literature Review and Illustrative Findings. Neuroophthalmology. 2026;50(4):387-392. PMID: 42375235 · DOI: 10.1080/01658107.2025.2549895

41. Magnin E, Mouton S, Abouaf L, Dumas-Stoeckel S, Hermier M, Tilikete C, et al. [Idiopathic vasospastic angiopathy of the internal carotid arteries: A rarely recognized cause of ischemic stroke in young individuals]. Rev Neurol (Paris). 2011;167(8-9):626-31. PMID: 21481904 · DOI: 10.1016/j.neurol.2011.01.008