Capítulo 174. Nistagmo adquirido pendular

CAPÍTULO 174 Sección XXIII Nistagmo y oscilaciones oculares

Sinopsis

El nistagmo pendular adquirido es, de todos los de esta sección, el que más incapacita y el único cuyo tratamiento farmacológico tiene respaldo en ensayos. Su síntoma dominante no es el nistagmo sino la oscilopsia: el paciente ve el mundo moverse continuamente, no puede leer ni reconocer caras, y esa limitación no se refleja en la agudeza visual medida. Este capítulo desarrolla sus formas y causas —desmielinización, isquemia, tóxicas—, la mioclonía oculopalatina y la degeneración olivar hipertrófica que la sustenta, el estudio obligado del nistagmo adquirido del adulto, la oscilopsia y su repercusión funcional, y el tratamiento farmacológico con memantina, gabapentina y sus alternativas.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

Reconocer el nistagmo pendular adquirido y separarlo del congénito.
Ordenar sus causas y establecer el estudio obligado.
Identificar la mioclonía oculopalatina y su sustrato anatómico.
Valorar la oscilopsia como desenlace funcional principal.
Aplicar el tratamiento farmacológico con expectativas realistas.

Introducción

Este capítulo trata de un cuadro que ilustra bien una limitación de la oftalmología convencional: la agudeza visual no mide lo que le pasa a este paciente. Un enfermo con nistagmo pendular adquirido puede tener una agudeza aceptable en la cartilla —donde el optotipo está quieto y él fija unos segundos— y ser incapaz de leer un párrafo, de reconocer a alguien por la calle o de caminar sin sensación de inestabilidad.

Su segunda característica es que es adquirido, y por tanto siempre significa algo. A diferencia del nistagmo infantil, que puede ser idiopático, el pendular del adulto tiene causa en la gran mayoría de los casos, y las dos primeras son la esclerosis múltiple y la lesión del triángulo de Guillain-Mollaret con degeneración olivar.[1,2,3]

Y la tercera, que es la que da esperanza al paciente: hay tratamiento. Es un terreno con ensayos cruzados, con fármacos que funcionan en una proporción apreciable de casos y con opciones cuando el primero falla. Que sea uno de los pocos nistagmos tratables justifica el esfuerzo de reconocerlo bien.[4,5,6]

174.1 Formas y causas: desmielinización, isquemia, tóxicas

Qué es

Oscilación aproximadamente sinusoidal, sin fase rápida definida, de frecuencia habitualmente entre 2 y 5 hercios, que puede ser horizontal, vertical, torsional o multivectorial, y que con frecuencia es disociada —distinta en cada ojo—.

Cómo se separa del pendular congénito

	Adquirido	Congénito
Oscilopsia	Presente e intensa	Ausente
Aparición	En la vida adulta	Primeros meses
Simetría	Con frecuencia disociado	Conjugado
Efecto de la convergencia	Variable	Disminuye
Punto neutro	Ausente	Presente
Signos acompañantes	Frecuentes	Ausentes

La oscilopsia es el criterio decisivo, y se obtiene con una pregunta.

Las causas

Desmielinizantes, que son las más frecuentes:

Esclerosis múltiple, en la que el nistagmo pendular es una de las alteraciones oculomotoras características y en la que puede ser unilateral, lo que desconcierta.[7,8,9]
Enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso central del adulto y de la infancia.

Lesiones del triángulo de Guillain-Mollaret, con mioclonía oculopalatina, tratadas en el apartado siguiente.

Vasculares: infartos de tronco y de cerebelo.

Tóxicas y metabólicas: alcohol, tolueno y otros disolventes, litio, antiepilépticos, encefalopatía hepática.

Otras: enfermedad de Whipple —con su cuadro característico de convergencia y masticación rítmicas—, enfermedades por depósito, tumores de tronco, traumatismo craneal y formas asociadas a pérdida visual profunda.

Los patrones que conviene reconocer

Las descripciones clásicas y las revisiones contemporáneas identifican varios patrones con valor orientativo:[10,11,12]

Pendular horizontal puro, el más frecuente en la esclerosis múltiple.
Pendular vertical o elíptico, más propio de la mioclonía oculopalatina.
Pendular disociado, con amplitud claramente distinta en cada ojo, muy sugestivo de lesión del fascículo longitudinal medial o del tegmento pontino.
Pendular con componente torsional, que apunta al tronco.
Pendular asociado a pérdida visual profunda, en el que el mecanismo es la ausencia de fijación y cuya aparición puede seguir en meses a la pérdida visual.
Pendular de alta frecuencia y baja amplitud, difícil de ver a simple vista y que puede requerir oftalmoscopia o lámpara de hendidura para apreciarlo.

Y una recomendación de exploración: cuando la amplitud es pequeña, mirar el fondo de ojo con el oftalmoscopio directo o el ojo con la lámpara de hendidura amplifica el movimiento y lo hace evidente. Es un recurso sencillo y muy útil.

Sus rasgos localizadores

Nistagmo pendular disociado, con predominio en un ojo: sugiere lesión del fascículo longitudinal medial o del tegmento pontino.
Componente torsional prominente: tronco.
Con movimientos palatinos: triángulo de Guillain-Mollaret.
Con oftalmoplejía internuclear: desmielinización, en el paciente joven.

174.2 Mioclonía oculopalatina y degeneración olivar

Qué es

Oscilaciones rítmicas y sincrónicas del paladar blando, la faringe, la laringe y con frecuencia los ojos, a una frecuencia de 1 a 3 hercios, que persisten durante el sueño —dato que la distingue de casi todos los demás movimientos anómalos—.

El sustrato: la degeneración olivar hipertrófica

Es uno de los pocos ejemplos de la neurología en que una lesión produce hipertrofia y no atrofia, y su reconocimiento en la imagen es característico:

La lesión inicial interrumpe el triángulo de Guillain-Mollaret —núcleo dentado, núcleo rojo, oliva inferior— habitualmente en la vía dentado-olivar.
La oliva inferior se hipertrofia y desarrolla actividad oscilatoria autónoma.
El intervalo hasta la aparición del temblor es de meses, lo que explica que el paciente consulte mucho después del episodio inicial.
En la resonancia: hipertrofia e hiperintensidad de la oliva en secuencias potenciadas en T2, con evolución temporal característica.

Las revisiones dedicadas a la degeneración olivar y a su relación con el temblor palatino y oculopalatino la caracterizan bien, incluidas las formas sin lesión identificable y las posquirúrgicas.[13,14,15,16,17,18]

Y el modelo fisiopatológico propuesto combina la hipertrofia olivar con el aprendizaje cerebeloso para explicar por qué la oscilación ocular es de mayor amplitud y menos regular que la palatina.[19,20]

Sus causas

Ictus de tronco, la más frecuente.
Hemorragia y cavernomas.
Traumatismo craneal.
Tumores y cirugía de fosa posterior, incluida la de meningiomas del clivus y la de astrocitomas pilocíticos.[17,18,21]
Esclerosis múltiple.
Degeneraciones y formas idiopáticas.

Su reconocimiento clínico

Mirar el paladar. Es la exploración que resuelve el caso y no se hace: hay que pedir al paciente que abra la boca y observar el velo del paladar durante quince segundos.
Preguntar por un chasquido en el oído, que algunos pacientes perciben.
Buscar el antecedente de ictus o cirugía de tronco meses antes.

174.3 Nistagmo adquirido del adulto: estudio obligado

La regla

Todo nistagmo adquirido en el adulto exige estudio. No hay forma benigna idiopática equivalente a la del nistagmo infantil, y la oscilopsia es en sí misma un criterio de estudio.

El estudio

Anamnesis dirigida: momento de aparición, oscilopsia, antecedentes de ictus o cirugía, medicación, tóxicos, síntomas neurológicos previos.
Exploración neurooftalmológica completa, con caracterización del nistagmo según los siete parámetros del capítulo 169 y vídeo.
Exploración del paladar, siempre.
Exploración neurológica: cerebelo, vías largas, pares craneales.
Resonancia magnética con protocolo de tronco y fosa posterior, con secuencias desmielinizantes y atención específica a la oliva inferior.
Estudio de esclerosis múltiple en el paciente joven: resonancia medular, punción lumbar, potenciales evocados.
Analítica: tiamina, B12, función hepática, concentraciones de fármacos, tóxicos.
Estudio de enfermedad de Whipple ante el cuadro característico.

El orden en que se pide

Porque no todo se pide a la vez y el rendimiento depende de la secuencia:

Primero, lo que es gratuito: la anamnesis dirigida, la exploración del paladar, la revisión de la medicación y la caracterización del nistagmo con vídeo. Con eso se orienta la mayoría de los casos.

Después, la resonancia, con la petición escrita en función de lo anterior: protocolo desmielinizante en el joven, atención a la oliva si hay temblor palatino o antecedente de ictus de tronco, y estudio de fosa posterior en todos.

Después, la analítica y el estudio dirigido: punción lumbar y potenciales evocados si se sospecha desmielinización; concentraciones de fármacos si hay tóxico plausible; estudio sistémico si el cuadro no encaja.

Y por último, la reevaluación, que en este cuadro tiene un papel específico: la degeneración olivar puede no ser visible en las primeras semanas, de modo que una resonancia precoz normal en un paciente con mioclonía oculopalatina obliga a repetirla más adelante en lugar de descartar el diagnóstico.

Los errores que hay que evitar

Atribuirlo a un nistagmo congénito no reconocido antes. La oscilopsia lo descarta.
No mirar el paladar.
Pedir una resonancia genérica sin especificar el tronco y la oliva.
No revisar la medicación.
Dar por completado el estudio con una resonancia normal: la degeneración olivar tarda meses en ser visible, y la enfermedad de Whipple no se ve en la imagen.
No tratar, asumiendo que no hay nada que ofrecer.

174.4 Oscilopsia y su repercusión funcional

Qué es

Percepción ilusoria de movimiento del entorno, continua en el nistagmo pendular adquirido.

Por qué es tan incapacitante

Porque afecta a todas las tareas visuales dinámicas y porque no se compensa:

Lectura imposible o muy lenta.
Dificultad para reconocer caras.
Inestabilidad y sensación de mareo.
Imposibilidad de conducir.
Fatiga visual extrema.
Repercusión emocional y laboral, con frecuencia mayor que la que sugiere la agudeza medida.

Las revisiones dedicadas al abordaje de la oscilopsia del adulto y los trabajos sobre síntomas visuales tras daño cerebral adquirido documentan bien esta desproporción.[22,23,24]

Cómo lo describe el paciente

Conviene conocer sus palabras, porque rara vez dice «oscilopsia» y con frecuencia se le entiende mal:

«Todo tiembla» o «todo vibra», que es la descripción más habitual.
«Las letras bailan», que suele interpretarse como un problema de lectura o de gafas.
«Me mareo al leer», que lleva a estudios vestibulares.
«Es como cuando la cámara está mal sujeta.»
«Veo bien pero no puedo mirar.» Es quizá la formulación más exacta de todas, y describe perfectamente la disociación entre agudeza y función.

Y las circunstancias que hay que preguntar: si empeora al caminar, con el cansancio, con el calor —que en la esclerosis múltiple orienta al fenómeno de Uhthoff del capítulo 151—, o en determinadas posiciones de mirada, dato que puede tener utilidad terapéutica.

Por qué no aparece en la agudeza visual

Porque la medida convencional se hace con un optotipo estático y con tiempo suficiente. El paciente tiene periodos en que el ojo pasa cerca del objetivo, y con ellos puede identificar letras aisladas; lo que no puede es sostener la fijación el tiempo necesario para leer un texto.

La consecuencia práctica: hay que medir y documentar otras cosas:

Velocidad de lectura, que es la medida funcional más útil.
Agudeza visual dinámica, con la cabeza en movimiento.
Descripción de la oscilopsia por el paciente —dirección, frecuencia, circunstancias—.
Escalas de calidad de vida visual, cuyo uso en las alteraciones oculomotoras se está desarrollando.[25]

Y una consecuencia administrativa que importa: sin estas medidas, el paciente puede no acceder a prestaciones o adaptaciones que su situación real justifica, porque su agudeza «es normal».

174.5 Tratamiento farmacológico: memantina, gabapentina y alternativas

Lo que está establecido

La gabapentina y la memantina son los fármacos de primera línea, y su eficacia se ha evaluado en ensayos cruzados con enmascaramiento del examinador:

Ambos reducen la amplitud del nistagmo y mejoran la agudeza y la oscilopsia en una proporción apreciable de pacientes.[4,5,26]
Los estudios que han medido desenlaces visuales —y no solo la amplitud— confirman el beneficio.[27]
El ensayo aleatorizado en nistagmo congénito mostró también efecto, aunque menor, lo que amplía su ámbito.[28]
No hay superioridad clara de uno sobre otro, y la elección depende de la tolerancia.

La evolución histórica del tratamiento

Conviene conocerla porque explica por qué siguen apareciendo en los textos fármacos que hoy no se usan como primera opción. Los primeros estudios de tratamiento farmacológico del nistagmo pendular en la esclerosis múltiple evaluaron anticolinérgicos y otros agentes, con resultados modestos y con efectos adversos que limitaban su uso.[29] Las revisiones sucesivas de las opciones terapéuticas fueron desplazando el foco hacia los fármacos actuales conforme se acumularon los ensayos.[3,30]

La consecuencia práctica: si se consulta un texto antiguo, hay que contrastar la recomendación antes de prescribir; y si un paciente llega tratado con un fármaco de generaciones anteriores sin respuesta, conviene replantear la pauta en lugar de subir la dosis.

Cómo se usan

Gabapentina: se inicia con dosis bajas y se aumenta de forma progresiva hasta el efecto o la tolerancia. Efectos adversos: somnolencia, mareo, edema.

Memantina: escalada lenta. Efectos adversos: mareo, cefalea, confusión.

En ambos casos: el efecto aparece en semanas, hay que dar tiempo, y la retirada produce recidiva.

Las alternativas

Cuando los de primera línea fallan o no se toleran:

Acetil-DL-leucina en combinación con memantina, cuya eficacia se ha descrito en el nistagmo pendular de la esclerosis múltiple.[31]
Topiramato, con respuestas descritas que pueden ser llamativas.[32]
Clonazepam, baclofeno, trihexifenidilo, con evidencia menor.
Otros fármacos, revisados en los trabajos dedicados al tratamiento farmacológico del nistagmo y de los trastornos vestibulares.[33,34,35,36,37,38]
Cannabinoides, con casos descritos en esclerosis múltiple.

Las medidas no farmacológicas

Prismas de base opuesta para inducir convergencia, cuando el nistagmo disminuye al converger.
Corrección óptica óptima y control de la superficie ocular.
Toxina botulínica retrobulbar, hoy poco utilizada por sus complicaciones —ptosis y diplopía—.
Ayudas de baja visión y adaptación de la lectura.
Rehabilitación visual, cuyas intervenciones en los trastornos oculomotores tras daño cerebral adquirido han sido revisadas de forma sistemática.[24]

Cómo se evalúa la respuesta

Sin una medida previa no se puede saber si el tratamiento funciona, y en este cuadro la medida no es la agudeza:

Velocidad de lectura antes y después, con el mismo texto y en las mismas condiciones.
Descripción subjetiva de la oscilopsia, graduada de 0 a 10 por el propio paciente.
Vídeo del nistagmo, en las mismas posiciones y a la misma distancia.
Agudeza visual, que se anota aunque cambie poco.
Repercusión funcional concreta: si puede leer el periódico, si tolera la pantalla, si sale a la calle solo.

El plazo: reevaluar a las 4-6 semanas de alcanzar la dosis objetivo. Antes es prematuro, y después se pierde tiempo si no funciona.

Y el criterio para cambiar: ausencia de mejoría subjetiva a dosis plena y bien tolerada. En ese caso se cambia de fármaco, no se aumenta indefinidamente la dosis.

El tratamiento de la causa

Es prioritario y con frecuencia se olvida en la prisa por tratar el síntoma:

Tratamiento modificador de la esclerosis múltiple.
Retirada del tóxico o del fármaco responsable.
Corrección de carencias.
Tratamiento de la enfermedad de Whipple, que es curable.

⇄ El tratamiento del nistagmo en su conjunto se desarrolla en el capítulo 176.

Lo que hay que explicar al paciente

Que el síntoma tiene nombre y que su discapacidad es real aunque la agudeza sea aceptable. Es lo que más agradecen, porque suelen llevar tiempo sin ser creídos.
Que hay tratamiento, con expectativa realista: mejoría parcial, no desaparición.
Que hay que probar y ajustar, y que si el primer fármaco no funciona hay otros.
Que la retirada produce recidiva.
Que existen ayudas de baja visión y adaptaciones útiles.

Aplicación clínica

Paciente de 35 años con esclerosis múltiple y nistagmo pendular con oscilopsia intensa. Es la causa más frecuente: procede tratamiento con gabapentina o memantina.[4,7]

Paciente con nistagmo pendular unilateral. No descarta la esclerosis múltiple: se han descrito formas unilaterales.[9]

Paciente con nistagmo pendular vertical y movimientos rítmicos del paladar. Es una mioclonía oculopalatina: hay que buscar la degeneración olivar en la resonancia.[13,20]

Paciente que desarrolla el cuadro nueve meses después de un ictus de tronco. El intervalo es característico y no descarta la relación.[14]

Paciente operado de un meningioma del clivus que meses después presenta oscilopsia. Hay que sospechar degeneración olivar posquirúrgica.[17,18]

Paciente con agudeza de 0,6 que dice no poder leer nada. Hay que medir la velocidad de lectura: la agudeza no refleja su discapacidad.[22]

Paciente que no tolera la gabapentina. Se cambia a memantina; y si esta falla, hay alternativas.[5,31,32]

Paciente con nistagmo pendular, demencia progresiva y movimientos rítmicos de la masticación. Hay que descartar enfermedad de Whipple, que es tratable.

Controversias y lagunas de evidencia

La elección entre gabapentina y memantina no está guiada por predictores fiables de respuesta, y se decide por tolerancia.[4,27]

La duración óptima del tratamiento y la conducta ante la respuesta parcial no están establecidas.

El papel de la acetil-DL-leucina y de las combinaciones está en evaluación, con series prometedoras pero limitadas.[31]

El mecanismo de la oscilación en la degeneración olivar sigue modelándose, y la contribución relativa de la hipertrofia y del aprendizaje cerebeloso no está resuelta.[19,20]

Las medidas de desenlace en los ensayos han priorizado la amplitud del nistagmo sobre los desenlaces funcionales, lo que limita su interpretación clínica.[25,27]

El tratamiento del nistagmo pendular no desmielinizante está mucho menos estudiado que el de la esclerosis múltiple.[1]

Puntos clave

La oscilopsia separa el pendular adquirido del congénito, y se obtiene con una pregunta.
Todo nistagmo adquirido del adulto exige estudio.
Las dos causas principales son la esclerosis múltiple y la degeneración olivar.[1]
Puede ser unilateral o disociado.[9]
Hay que mirar el paladar, siempre.
La mioclonía oculopalatina persiste durante el sueño.
La degeneración olivar produce hipertrofia, no atrofia, y tarda meses en aparecer.[14]
Hay que pedir resonancia de tronco con atención a la oliva.
Una resonancia precoz normal no descarta la degeneración olivar.
La agudeza visual no mide la discapacidad: hay que medir velocidad de lectura.[22]
Gabapentina y memantina son de primera línea, con eficacia demostrada en ensayos.[4,5]
El efecto tarda semanas y la retirada produce recidiva.
Hay alternativas cuando fallan: acetil-DL-leucina, topiramato y otras.[31,32]
Tratar también la causa, que a veces es curable.
Reconocer la discapacidad del paciente forma parte del tratamiento.

Conclusiones

El nistagmo pendular adquirido es el cuadro de esta sección en el que más se aprecia la distancia entre la medida y la experiencia. Un paciente con agudeza de 0,6 que no puede leer una página, ni reconocer a alguien por la calle, ni caminar sin marearse, no encaja en los formularios de la oftalmología convencional, y esa discordancia hace que con frecuencia no sea creído. Reconocer que su discapacidad es real y ponerle nombre es, en este cuadro, parte del tratamiento.

Dos exploraciones de un minuto resuelven la mayor parte del diagnóstico. La primera es una pregunta: «¿ve el mundo moverse?», que separa lo adquirido de lo congénito y convierte el hallazgo en un cuadro que hay que estudiar. La segunda es mirar el paladar, que casi nadie hace y que identifica la mioclonía oculopalatina y, con ella, una degeneración olivar que la resonancia mostrará si se pide mirando donde hay que mirar.

Y hay una razón adicional para reconocerlo bien: se puede tratar. Es uno de los pocos nistagmos con ensayos que respaldan un tratamiento farmacológico, con dos fármacos de primera línea, con alternativas cuando fallan y con medidas ópticas y de rehabilitación que complementan. Prometer la desaparición del nistagmo sería deshonesto; ofrecer una mejoría parcial que devuelva la lectura es realista y con frecuencia se consigue.

Queda por señalar una carencia del propio campo, y conviene decirlo: los ensayos han medido sobre todo la amplitud del nistagmo, que es lo que se registra bien, y no la velocidad de lectura ni la calidad de vida, que es lo que le importa al paciente. Mientras esa discordancia persista, la literatura seguirá midiendo una cosa y el enfermo viviendo otra.

El capítulo siguiente se ocupa de las intrusiones y oscilaciones sacádicas, que se distinguen del nistagmo por no tener fase lenta inicial y entre las que figura un cuadro —el opsoclono— que obliga a buscar una neoplasia oculta.

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