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Capítulo 74. Disco inclinado, estafiloma peripapilar y anomalías de la inserción

El síndrome del disco inclinado y las anomalías de la inserción del nervio óptico son hallazgos frecuentes, en buena parte asociados a la miopía, cuyo interés neurooftalmológico procede de una sola cosa: producen un defecto campimétrico temporal superior que imita una compresión quiasmática. Este capítulo describe la morfología del disco inclinado y su defecto característico, expone los criterios que lo separan de un defecto quiasmático verdadero —el más útil de los cuales es la refracción—, revisa el estafiloma peripapilar y sus complicaciones maculares, sitúa las anomalías asociadas a la miopía magna y termina con los errores de interpretación del campo visual y de la tomografía que estas papilas producen a diario en las consultas de glaucoma.

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

  • Reconocer el síndrome del disco inclinado y su defecto campimétrico típico.
  • Distinguir ese defecto de una hemianopsia bitemporal verdadera.
  • Identificar el estafiloma peripapilar y sus complicaciones maculares.
  • Interpretar el campo visual y la tomografía en el ojo miope con papila oblicua.
  • Evitar los errores de sobrediagnóstico de glaucoma y de lesión quiasmática.

Este capítulo trata un problema que no es raro sino cotidiano. Las papilas oblicuas, los conos peripapilares y las inserciones anómalas del nervio óptico se ven todos los días en cualquier consulta con población miope, y generan dos errores en direcciones opuestas: pedir una resonancia innecesaria por un defecto campimétrico temporal superior que no es quiasmático, y diagnosticar un glaucoma en un ojo miope cuya tomografía muestra un adelgazamiento que corresponde a la morfología y no a la enfermedad.

El primero de esos errores lo describió bien la literatura hace tiempo: los defectos bitemporales del síndrome del disco inclinado imitan una compresión quiasmática con notable fidelidad, y la única forma de separarlos es entender por qué se producen.[1] El segundo se ha agravado con la generalización de la tomografía de coherencia óptica y con el aumento global de la prevalencia de miopía, y está bien documentado en las revisiones dedicadas a los dilemas diagnósticos del glaucoma en el ojo miope.[2,3]

La revisión más completa del síndrome del disco inclinado publicada en los últimos años reformuló además sus complicaciones del segmento posterior y las conectó con otras enfermedades retinianas, lo que ha cambiado la comprensión de la entidad.[4]

74.1 Síndrome del disco inclinado y su defecto campimétrico

Sección titulada «74.1 Síndrome del disco inclinado y su defecto campimétrico»

La morfología. El síndrome del disco inclinado consiste en:

  • Papila ovalada de eje oblicuo, habitualmente con el eje mayor dirigido hacia abajo y afuera.
  • Elevación del borde superotemporal y depresión del inferonasal, que da la impresión de un disco «volcado».
  • Cono o creciente peripapilar inferonasal, correspondiente a la ausencia de epitelio pigmentario y coriocapilar en esa zona.
  • Estafiloma o ectasia inferonasal del fondo, con adelgazamiento coriorretiniano.
  • Situs inversus de los vasos, con emergencia de los vasos temporales hacia el lado nasal antes de girar.
  • Astigmatismo miópico oblicuo, casi constante y muy característico.

Suele ser bilateral, aunque con frecuencia asimétrico, y su prevalencia poblacional es apreciable, mayor en poblaciones con alta prevalencia de miopía.[5,6]

El defecto campimétrico. Es un defecto temporal superior, correspondiente a la ectasia inferonasal del fondo. Su mecanismo no es neurológico sino refractivo y estructural: la retina de la zona ectásica está desplazada hacia atrás y desenfocada respecto al plano del resto del fondo, lo que reduce su sensibilidad en la campimetría.

Los rasgos que lo definen y lo separan del quiasmático:

  • No respeta el meridiano vertical. Cruza la línea media, aunque a veces lo hace de forma sutil, y para verlo hay que mirar el mapa de sensibilidad y no solo el de desviación.
  • Es incompleto y de bordes graduales, no un escalón abrupto.
  • Mejora con corrección refractiva adecuada, incluida la corrección del astigmatismo oblicuo, y con lentes de contacto.
  • Corresponde topográficamente a la ectasia visible en el fondo.
  • Es estable a lo largo de los años.

Por qué se produce el defecto, con más detalle. Merece explicarse porque de ello se deriva la maniobra diagnóstica. En la zona ectásica inferonasal, la retina está más alejada del plano focal que el resto del fondo: el ojo es, en esa región, relativamente más miope. Durante la campimetría, la corrección empleada enfoca correctamente la región central pero deja desenfocada la ectasia, y el desenfoque reduce la sensibilidad medida. Por eso el defecto aparece en el campo superior temporal —que es la proyección de la retina inferonasal— y por eso cambia al cambiar la corrección. No hay pérdida axonal: hay desenfoque regional. Esa es también la razón de que el defecto sea de bordes graduales, incompleto y estable durante décadas.[1,4]

Un signo adicional poco utilizado. Repetir la campimetría con la lente de prueba desplazada, o con una corrección algo más miópica, modifica el defecto morfológico y no el neurológico. Es una variante de la maniobra de la refracción y sirve cuando no se dispone de lente de contacto.

74.2 Diferenciación del defecto quiasmático verdadero

Sección titulada «74.2 Diferenciación del defecto quiasmático verdadero»

Los cinco criterios, en orden de utilidad:

  1. El respeto del meridiano vertical. Es el criterio principal. Un defecto quiasmático respeta el meridiano vertical de forma abrupta; el del disco inclinado lo cruza.[1,7]
  2. La respuesta a la refracción. Repetir la campimetría con la refracción correcta —incluido el astigmatismo oblicuo y, si es preciso, con lente de contacto— mejora el defecto del disco inclinado y no modifica el quiasmático. Es la maniobra diagnóstica más útil y la que menos se hace.
  3. La correspondencia con el fondo. El defecto del disco inclinado se corresponde con la ectasia visible; el quiasmático, no.
  4. La estabilidad. El defecto del disco inclinado es estable durante décadas; el compresivo progresa.
  5. El resto de la exploración. Agudeza conservada, visión cromática normal y ausencia de defecto pupilar aferente apoyan el origen morfológico. Cualquiera de los tres alterado obliga a estudiar.

Cuándo pedir neuroimagen de todas formas. Cuando el defecto respete el meridiano vertical, cuando progrese, cuando haya pérdida de agudeza o discromatopsia, o cuando la morfología papilar no explique la topografía del defecto. La regla general de la obra se aplica también aquí: el hallazgo morfológico explica una cantidad determinada de déficit y solo esa.[8]

Un matiz importante. El disco inclinado no protege de una lesión quiasmática. Ambas cosas pueden coexistir, y en ese caso el defecto tiene componentes de los dos tipos. La prueba de la refracción vuelve a ser decisiva: la parte que mejora es morfológica y la que persiste, no.

Las anomalías de la inserción, en conjunto. Conviene tener presente que el disco inclinado no es una entidad aislada sino el extremo reconocible de un continuo de variantes de la inserción del nervio en la esclera. En ese continuo caben la papila simplemente ovalada sin ectasia, la papila rotada sobre su eje sin inclinación, la inserción oblicua con cono temporal —muy frecuente en la miopía moderada— y el síndrome completo con ectasia inferonasal y situs inversus. Los estudios morfométricos con tomografía de barrido han cuantificado esas variantes y han mostrado que la inclinación y la rotación son fenómenos independientes entre sí, con efectos distintos sobre la distribución de las fibras peripapilares.[9,10]

La consecuencia práctica es que no hace falta un síndrome completo para que aparezcan los errores de interpretación de este capítulo: basta con una rotación moderada para desplazar el pico de grosor de la capa de fibras fuera del sector donde el equipo lo espera. Por eso la comparación con el ojo contralateral, cuando la asimetría de inserción es pequeña, resulta más informativa que la comparación con la base normativa.[11,12]

Qué es. Una excavación profunda de la esclera peripapilar, en cuyo fondo se sitúa una papila de aspecto normal o casi normal. Es esa combinación —excavación amplia con papila conservada— la que lo separa de la anomalía de morning glory y del coloboma del capítulo 72.[13]

Su comportamiento. Suele ser unilateral y no progresivo, con agudeza variable según la afectación macular. Puede acompañarse de defecto campimétrico correspondiente al área ectásica.

Las complicaciones maculares. Son el aspecto que más ha cambiado en los últimos años. El síndrome del disco inclinado y los estafilomas inferiores se complican con desprendimiento seroso macular, descrito desde hace décadas[14] y cuyo mecanismo se ha reinterpretado como parte de un espectro que incluye alteraciones de la circulación coroidea: se ha demostrado un patrón vascular coroideo asimétrico en estos ojos,[15] y la revisión más reciente del síndrome propone hipótesis que lo conectan con el espectro paquicoroideo y con otras enfermedades retinianas.[4]

Su tratamiento es problemático porque no responde bien a lo que funciona en otras maculopatías serosas. Se han empleado antiangiogénicos —con resultados modestos—,[16,17,18] terapia fotodinámica y láser micropulso subumbral,[19] sin que ninguna opción se haya establecido. Conviene informar al paciente de que el curso es crónico y fluctuante y de que el objetivo es la estabilización, no la resolución.

La cavitación intracoroidea peripapilar merece mención aquí: es una lesión amarillo-anaranjada yuxtapapilar, más frecuente en la miopía alta, que se identifica bien en la tomografía y que produce defectos campimétricos que se confunden con los del glaucoma.[20,21]

Cómo se explora un estafiloma. Tres herramientas: oftalmoscopia indirecta, que muestra el borde de la ectasia como un cambio de nivel y de pigmentación; tomografía de barrido de fuente ajustable, que capta la curvatura posterior completa en ojos largos donde los equipos convencionales no llegan; y retinografía o imagen tridimensional de campo amplio, que ha permitido reclasificar los estafilomas por su extensión y su borde.[22,23] La ecografía sigue siendo útil cuando los medios no permiten la imagen.

Qué se le dice al paciente con estafiloma peripapilar. Que es una malformación estable de la pared del ojo, no una enfermedad progresiva; que puede producir un defecto fijo en el campo visual que su cerebro ha compensado desde siempre; que su riesgo principal es macular y no papilar; y que las revisiones sirven para vigilar la mácula, no para «ver si crece».

74.4 Anomalías asociadas a la miopía magna

Sección titulada «74.4 Anomalías asociadas a la miopía magna»

Se remite a la monografía de Oftalmología pediátrica para el desarrollo de la miopía en el niño, y al área de retina para la maculopatía miópica; aquí interesan los cambios papilares y peripapilares.

Lo que la elongación axial hace a la papila. El crecimiento del globo desplaza y deforma la cabeza del nervio: aparece la zona gamma —área peripapilar sin membrana de Bruch, propia de la elongación axial—, la papila rota sobre su eje, se inclina, y el trayecto de las fibras peripapilares se modifica.[9,11,24] Estos cambios se distinguen de la zona beta, con membrana de Bruch presente y epitelio pigmentario ausente, más asociada al glaucoma.[25] Las revisiones histológicas y clínicas recientes han sistematizado la anatomía de la miopía y su neuropatía asociada.[26]

El estafiloma posterior. Su clasificación se ha reordenado con la imagen de campo amplio y la tomografía de barrido,[22,23,27] y existe una propuesta de gradación de la maculopatía miópica ampliamente utilizada.[28] Los estafilomas aparecen también en ojos con longitud axial no extrema, lo que obliga a buscarlos y no darlos por descartados por la biometría.[29]

La atrofia óptica no glaucomatosa de la miopía alta es un hallazgo poblacional bien documentado, que conviene conocer para no atribuirla sistemáticamente al glaucoma ni a una causa neurológica.[30]

La maculopatía en cúpula, que acompaña con frecuencia al síndrome del disco inclinado y a los estafilomas, merece mención por su relación con lo anterior: consiste en una elevación convexa de la mácula hacia el interior del estafiloma, visible en los cortes tomográficos verticales, y se asocia a desprendimiento seroso foveal crónico. Su prevalencia en series de miopía alta es apreciable y su detección exige cortes verticales, que muchos protocolos automáticos no incluyen.[6,22] Es un ejemplo más de la regla que recorre este capítulo: en el ojo miope, el protocolo estándar de adquisición no basta.

74.5 Papila oblicua y errores de interpretación del campo y de la OCT

Sección titulada «74.5 Papila oblicua y errores de interpretación del campo y de la OCT»

Es el apartado con más rendimiento práctico del capítulo.

Los errores en el campo visual:

  • Interpretar como quiasmático un defecto temporal superior morfológico, ya tratado.
  • Interpretar como glaucomatoso un defecto que corresponde a la ectasia o a una cavitación intracoroidea.[20]
  • No repetir el campo con la refracción correcta, que es la fuente de la mitad de estos errores.

Los errores en la tomografía, más recientes y probablemente más frecuentes hoy:

  • Falsos positivos de adelgazamiento en la capa de fibras peripapilar. En el ojo con papila inclinada y rotada, la distribución de las fibras se desplaza y los sectores que el equipo compara con su base normativa no corresponden a los del ojo explorado. El resultado son mapas con sectores «rojos» en ojos sanos.[10,31]
  • Errores en la medida del área del disco, que dependen del método de imagen y del tamaño y oblicuidad papilares.[32,33]
  • Bases normativas inadecuadas. Las bases de los equipos contienen pocos ojos con miopía alta, de modo que la comparación es una extrapolación.[2,3]
  • Utilidad de los parámetros basados en la apertura de la membrana de Bruch, que se han propuesto precisamente para corregir estos sesgos en el ojo miope, con resultados prometedores.[12] Los estudios recientes sobre reglas tomográficas prespecificadas para el diagnóstico de neuropatía glaucomatosa en la miopía no patológica van en la misma dirección.[34]

Cómo se lee correctamente una tomografía en un ojo miope oblicuo, en cuatro pasos:

  1. Mirar la imagen, no el mapa de colores. Comprobar el centrado y la calidad de señal.
  2. Localizar la zona gamma y excluirla mentalmente de la interpretación.[11]
  3. Comparar con el ojo contralateral antes que con la base normativa.
  4. Exigir correspondencia con el campo visual y con la papila: sin concordancia entre las tres cosas, no hay diagnóstico.[7,35]
PreguntaRespuesta que orienta a morfologíaRespuesta que orienta a enfermedad
¿Respeta el meridiano vertical?No, lo cruzaSí, de forma abrupta
¿Mejora al repetir con la refracción correcta?SíNo
¿Se corresponde con la ectasia del fondo?SíNo
¿Ha cambiado en dos o más exploraciones?NoSí
¿Hay defecto pupilar o discromatopsia?NoSí
¿Coincide papila, campo y tomografía?Sí, y explica el defectoNo, hay más déficit del explicable

Cuando la columna de la derecha se cumple en cualquiera de las filas, se estudia; cuando se cumple la de la izquierda en todas, se documenta y se cita para comprobar la estabilidad.[7,35]

Mujer de 26 años derivada con «sospecha de compresión quiasmática» por un defecto temporal superior bilateral en la campimetría. Es miope de -6 dioptrías con astigmatismo oblicuo; el fondo muestra papilas ovaladas oblicuas con cono inferonasal y situs inversus. El defecto cruza el meridiano vertical y mejora sustancialmente al repetir el campo con la corrección actualizada. No se pide resonancia; se documenta la estabilidad con un segundo campo a los seis meses.[1,5]

Varón de 34 años miope de -9 dioptrías en seguimiento por «glaucoma» desde hace tres años, con tomografía que muestra adelgazamiento temporal inferior persistente y campos normales. La revisión detecta una papila rotada con zona gamma amplia; los sectores marcados por el equipo corresponden a la zona de desplazamiento fibrilar. La comparación con el ojo contralateral y la ausencia de correspondencia campimétrica llevan a reclasificarlo como sospechoso y a suspender el tratamiento, con seguimiento.[2,11,31]

Mujer de 48 años con síndrome del disco inclinado bilateral y visión borrosa central del ojo izquierdo desde hace cuatro meses. La tomografía muestra líquido subretiniano foveal sobre la ectasia inferior. Es una maculopatía serosa asociada al estafiloma inferior; se explica su curso crónico y su respuesta limitada al tratamiento, y se opta por observación con seguimiento.[4,14,17]

Varón de 61 años miope alto, con defecto campimétrico arqueado inferior estable y una lesión amarillenta yuxtapapilar inferior. La tomografía muestra una cavitación intracoroidea peripapilar. El defecto corresponde a la lesión y no al glaucoma, diagnóstico con el que llevaba dos años.[20,21]

Mujer de 55 años miope alta remitida por «papiledema bilateral» detectado en una revisión de empresa. Las papilas están elevadas de aspecto, con bordes mal definidos y conos peripapilares amplios. No hay cefalea, la agudeza es normal y no hay defecto pupilar. La tomografía muestra papilas oblicuas con zona gamma extensa y sin engrosamiento de la capa de fibras; los cortes verticales descartan líquido peripapilar. Es una elevación aparente por inserción oblicua, no un edema. Se evita una punción lumbar y un ingreso.[4,9,11] La distinción sistemática entre elevación real y aparente se desarrolla en el capítulo siguiente.

No existe un criterio cuantitativo que defina el disco inclinado. Se diagnostica por impresión morfológica, con umbrales variables entre estudios, lo que explica la dispersión de las cifras de prevalencia publicadas.[5,6]

El mecanismo de la maculopatía serosa asociada sigue discutiéndose. Las hipótesis actuales implican a la coroides y conectan la entidad con el espectro paquicoroideo, pero no están demostradas.[4,15]

Ningún tratamiento de esa maculopatía ha demostrado eficacia consistente. Las series con antiangiogénicos, terapia fotodinámica y láser subumbral son pequeñas y con desenlaces heterogéneos.[16,17,18,19]

Las bases normativas de los equipos de tomografía siguen sin incluir suficientes ojos miopes, lo que perpetúa los falsos positivos y obliga a interpretaciones manuales que dependen de la experiencia del clínico.[2,3,12]

La frontera entre neuropatía óptica asociada a la miopía y glaucoma en el ojo miope alto no está resuelta, y probablemente designa un continuo más que dos entidades separadas.[26,30]

Una reflexión sobre por qué estos errores persisten. Las tres causas son identificables y ninguna es técnica. La primera es que el campo visual se interpreta sin mirar el fondo de ojo: el informe llega al clínico con un mapa y sin la fotografía de la papila, y el defecto se lee en abstracto. La segunda es que la refracción con la que se hizo la prueba rara vez consta, de modo que la maniobra diagnóstica principal de este capítulo no puede ni evaluarse a posteriori. La tercera es que el mapa de colores de la tomografía se ha convertido en el dato, cuando es una comparación con una población que no incluye al paciente que se está explorando.[2,3,32]

Las tres se corrigen con hábitos y no con equipos: anotar la refracción empleada, adjuntar la retinografía al campo visual y leer los cortes tomográficos antes que los mapas. Son las mismas tres correcciones que la Sección VII proponía para la imagen estructural, aplicadas aquí a una población concreta.

  • El síndrome del disco inclinado produce un defecto temporal superior de origen morfológico, no neurológico.
  • Ese defecto cruza el meridiano vertical, es de bordes graduales y mejora con la refracción correcta.[1]
  • Repetir el campo visual con la refracción actualizada es la maniobra diagnóstica más útil y la que menos se hace.
  • Un defecto que respeta el meridiano vertical, progresa o se acompaña de pérdida de agudeza obliga a neuroimagen aunque haya disco inclinado.
  • El disco inclinado no protege de una lesión quiasmática coexistente.
  • El estafiloma peripapilar tiene la papila normal en el fondo de la excavación, a diferencia de la anomalía de morning glory y del coloboma.[13]
  • La maculopatía serosa del estafiloma inferior es crónica, fluctuante y sin tratamiento establecido.[4,14]
  • En el ojo miope, la zona gamma y la rotación papilar producen falsos positivos tomográficos de adelgazamiento.[11,31]
  • Las bases normativas de los equipos contienen pocos ojos miopes: la comparación es una extrapolación.[2]
  • La lectura correcta exige concordancia entre papila, campo y tomografía; sin las tres, no hay diagnóstico.
  • La cavitación intracoroidea peripapilar produce defectos campimétricos que imitan al glaucoma.[20]

Las anomalías de la inserción del nervio óptico son, en términos de frecuencia, el problema más cotidiano de esta sección, y también el que más pruebas innecesarias genera. Su rasgo común es que producen déficits estructurales estables que las pruebas funcionales y estructurales interpretan como enfermedad, y su manejo correcto depende menos del conocimiento de la anomalía que de dos hábitos de exploración.

El primero es refractar antes de interpretar un campo visual. Un defecto temporal superior en un ojo miope con astigmatismo oblicuo mal corregido no significa nada hasta que se repite la prueba con la corrección adecuada, y esa repetición evita la mayoría de las resonancias que este cuadro genera.

El segundo es exigir concordancia entre las tres fuentes —morfología papilar, campo visual y tomografía— antes de aceptar un diagnóstico. En el ojo miope, cualquiera de las tres por separado produce falsos positivos con regularidad; las tres juntas, muy pocas veces.

Con este capítulo quedan cubiertas las anomalías de la forma y de la inserción. El siguiente aborda la que más consultas urgentes genera de toda la sección: las drusas del nervio óptico y el problema de distinguir un pseudopapiledema de un papiledema verdadero.

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

  1. Sowka JW, Luong VV. Bitemporal visual field defects mimicking chiasmal compression in eyes with tilted disc syndrome. Optometry. 2009;80(5):232-42. PMID: 19410228 · DOI: 10.1016/j.optm.2008.11.005

  2. Tan NYQ, Sng CCA, Jonas JB, Wong TY, Jansonius NM, Ang M. Glaucoma in myopia: diagnostic dilemmas. Br J Ophthalmol. 2019;103(10):1347-1355. PMID: 31040131 · DOI: 10.1136/bjophthalmol-2018-313530

  3. Iwase A, Araie M. Implications of myopia in diagnosis and screening of open angle glaucoma. Curr Opin Ophthalmol. 2025;36(2):107-114. PMID: 39705201 · DOI: 10.1097/ICU.0000000000001116

  4. Cohen SY, Vignal-Clermont C, Trinh L, Ohno-Matsui K. Tilted disc syndrome (TDS): New hypotheses for posterior segment complications and their implications in other retinal diseases. Prog Retin Eye Res. 2022;88:101020. PMID: 34800679 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2021.101020

  5. Kaimbo DK. Tilted disc syndrome in Congolese patients. J Fr Ophtalmol. 2010;33(3):174-7. PMID: 20181411 · DOI: 10.1016/j.jfo.2010.01.012

  6. Baca-Moreno J, Henaine-Berra A, Osorio-Landa HK, Berrones-Medina D, García-Aguirre G. Prevalence of Dome-Shaped Macula and Tilted Disc Syndrome in High Myopia. Ophthalmic Surg Lasers Imaging Retina. 2023;54(10):568-572. PMID: 37707312 · DOI: 10.3928/23258160-20230823-02

  7. Kim KE, Ahn SJ. Visual Field Examinations for Retinal Diseases: A Narrative Review. J Clin Med. 2025;14(15). PMID: 40806887 · DOI: 10.3390/jcm14155266

  8. Sotelo-Monge KG, Espinosa-Barberi G, Pinilla Cortés LM, Puntí Badosa A, Anton A. Compressive optic neuropathy. Not everything that progresses is glaucoma. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2021;96(4):219-223. PMID: 32605796 · DOI: 10.1016/j.oftal.2020.05.017

  9. Cheng D, Ruan K, Wu M, Qiao Y, Gao W, Lian H, et al. Characteristics of the Optic Nerve Head in Myopic Eyes Using Swept-Source Optical Coherence Tomography. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2022;63(6):20. PMID: 35731511 · DOI: 10.1167/iovs.63.6.20

  10. Hwang YH, Yoo C, Kim YY. Characteristics of peripapillary retinal nerve fiber layer thickness in eyes with myopic optic disc tilt and rotation. J Glaucoma. 2012;21(6):394-400. PMID: 21946540 · DOI: 10.1097/IJG.0b013e3182182567

  11. Jonas JB, Wang YX, Zhang Q, Fan YY, Xu L, Wei WB, et al. Parapapillary Gamma Zone and Axial Elongation-Associated Optic Disc Rotation: The Beijing Eye Study. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2016;57(2):396-402. PMID: 26842757 · DOI: 10.1167/iovs.15-18263

  12. Sastre-Ibañez M, Martinez-de-la-Casa JM, Rebolleda G, Cifuentes-Canorea P, Nieves-Moreno M, Morales-Fernandez L, et al. Utility of Bruch membrane opening-based optic nerve head parameters in myopic subjects. Eur J Ophthalmol. 2018;28(1):42-46. PMID: 28862734 · DOI: 10.5301/ejo.5001022

  13. Mosin IM. [Anomalies of optic nerve excavation: the clinical manifestations and differential diagnosis]. Vestn Oftalmol. 1999;115(5):10-4. PMID: 10582011

  14. Cohen SY, Quentel G, Guiberteau B, Delahaye-Mazza C, Gaudric A. Macular serous retinal detachment caused by subretinal leakage in tilted disc syndrome. Ophthalmology. 1998;105(10):1831-4. PMID: 9787351 · DOI: 10.1016/S0161-6420(98)91024-7

  15. Nonaka K, Maruko I, Kakehashi M, Kawai M, Hasegawa T, Iida T. Asymmetric choroidal vascular pattern in tilted disc syndrome. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2025;263(3):699-704. PMID: 39576353 · DOI: 10.1007/s00417-024-06686-5

  16. Milani P, Pece A, Pierro L, Seidenari P, Radice P, Scialdone A. Bevacizumab for macular serous neuroretinal detachment in tilted disk syndrome. J Ophthalmol. 2010;2010:970580. PMID: 21151645 · DOI: 10.1155/2010/970580

  17. Lee EK, Yu HG. Outcomes of Anti-vascular Endothelial Growth Factor Treatment for Foveal Serous Retinal Detachment Associated with Inferior Staphyloma. Korean J Ophthalmol. 2019;33(3):228-237. PMID: 31179654 · DOI: 10.3341/kjo.2018.0125

  18. Donati MC, Miele A, Abbruzzese G, Giuntoli M, Giansanti F, Menchini U. Treatment of macular serous neuroretinal detachment in tilted disk syndrome: report of 3 cases. Eur J Ophthalmol. 2013;23(2):267-70. PMID: 23225087 · DOI: 10.5301/ejo.5000169

  19. Kathare R, Gandhi P, Prabhu V, Bavaskar S, Chhablani J, Venkatesh R. Posterior staphyloma-induced serous maculopathy: Evolution and successful treatment with subthreshold micro pulse Laser. Eur J Ophthalmol. 2024;34(6):NP48-NP53. PMID: 39105217 · DOI: 10.1177/11206721241272249

  20. Escribano Villafruela JC, Fuentes Zamora A, Gómez Fernández L, Ruiz Batrés JR, Urcelay Segura JL. Peripapillary intrachoroidal cavitation. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2025;100(8):485-491. PMID: 40294700 · DOI: 10.1016/j.oftale.2025.04.011

  21. Lakraa R, Kanboui M, Abdallah EH. Peripapillary Intrachoroidal Cavitation in High Myopia: A Case Report. Cureus. 2026;18(3):e105212. PMID: 41982599 · DOI: 10.7759/cureus.105212

  22. Ohno-Matsui K, Fang Y, Shinohara K, Takahashi H, Uramoto K, Yokoi T. Imaging of Pathologic Myopia. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2019;8(2):172-177. PMID: 30924327 · DOI: 10.22608/APO.2018494

  23. Arias Aristizábal JD, Cordoba-Ortega CM, Gómez Velasco MA, Barahona Campos JM. Classification of posterior staphyloma in pathologic myopia using 3D wide-field fundus imaging. Arch Soc Esp Oftalmol (Engl Ed). 2025;100(8):458-465. PMID: 40645449 · DOI: 10.1016/j.oftale.2025.07.001

  24. Jonas JB, Jonas RA, Bikbov MM, Wang YX, Panda-Jonas S. Myopia: Histology, clinical features, and potential implications for the etiology of axial elongation. Prog Retin Eye Res. 2023;96:101156. PMID: 36585290 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2022.101156

  25. Cho SD, Yun YI, Kim M, Kim SH, Lee KM. Beta Zone and Gamma Zone Parapapillary Atrophy in Nonmyopic Eyes. J Glaucoma. 2026;35(5):326-334. PMID: 41499697 · DOI: 10.1097/IJG.0000000000002686

  26. Jonas JB, Jonas RA, Panda-Jonas S. Clinical and histological aspects of the anatomy of myopia, myopic macular degeneration and myopia-associated optic neuropathy. Prog Retin Eye Res. 2025;109:101402. PMID: 40983254 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2025.101402

  27. Ohno-Matsui K. Pathologic Myopia. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2016;5(6):415-423. PMID: 27898445 · DOI: 10.1097/APO.0000000000000230

  28. Ruiz-Medrano J, Montero JA, Flores-Moreno I, Arias L, García-Layana A, Ruiz-Moreno JM. Myopic maculopathy: Current status and proposal for a new classification and grading system (ATN). Prog Retin Eye Res. 2019;69:80-115. PMID: 30391362 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2018.10.005

  29. Wang NK, Wu YM, Wang JP, Liu L, Yeung L, Chen YP, et al. Clinical Characteristics of Posterior Staphylomas in Myopic Eyes With Axial Length Shorter Than 26.5 Millimeters. Am J Ophthalmol. 2016;162:180-190.e1. PMID: 26585213 · DOI: 10.1016/j.ajo.2015.11.016

  30. Bikbov MM, Iakupova EM, Gilmanshin TR, Bikbova GM, Kazakbaeva GM, Panda-Jonas S, et al. Prevalence and Associations of Nonglaucomatous Optic Nerve Atrophy in High Myopia: The Ural Eye and Medical Study. Ophthalmology. 2023;130(11):1174-1181. PMID: 37468113 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2023.07.014

  31. Hwang YH, Yoo C, Kim YY. Myopic optic disc tilt and the characteristics of peripapillary retinal nerve fiber layer thickness measured by spectral-domain optical coherence tomography. J Glaucoma. 2012;21(4):260-5. PMID: 21623226 · DOI: 10.1097/IJG.0b013e31820719e1

  32. Yapp M, Rennie G, Hennessy MP, Kalloniatis M, Zangerl B. The impact of optic nerve and related characteristics on disc area measurements derived from different imaging techniques. PLoS One. 2018;13(1):e0190273. PMID: 29342153 · DOI: 10.1371/journal.pone.0190273

  33. Jun JH, Lee SY. The effects of optic disc factors on retinal nerve fiber layer thickness measurement in children. Korean J Ophthalmol. 2008;22(2):115-22. PMID: 18612230 · DOI: 10.3341/kjo.2008.22.2.115

  34. Li F, Kong K, Jiang J, Han Y, Raman R, Chen HS, et al. Diagnostic Performance of Prespecified OCT Rules for Glaucomatous Optic Neuropathy in Nonpathologic Myopia. JAMA Ophthalmol. 2026. PMID: 42390850 · DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2026.2274

  35. Chapelle AC, Rakic JM, Plant GT. Utility of ganglion cells for the evaluation of anterior visual pathway pathology: a review. Acta Neurol Belg. 2024;124(4):1113-1123. PMID: 38538906 · DOI: 10.1007/s13760-024-02522-z