Capítulo 221. Infecciones con expresión neurooftalmológica

CAPÍTULO 221 Sección XXX Manifestaciones de enfermedades sistémicas e infecciosas

Sinopsis

Las infecciones ocupan un lugar peculiar en esta obra: son las únicas causas de este territorio que tienen tratamiento curativo, y por eso su omisión pesa más que la de cualquier otra. La sífilis, que está resurgiendo, puede producir prácticamente cualquier cuadro descrito en los capítulos anteriores y se cura con penicilina. Este capítulo desarrolla la sífilis como gran simuladora, la tuberculosis, la enfermedad de Lyme, la neurorretinitis por Bartonella, la toxoplasmosis y las micosis del sistema nervioso central, los signos oculares de la meningitis y la encefalitis, y —con especial atención— una estrategia de estudio serológico razonada, porque el error habitual no es pedir pocas pruebas sino pedirlas todas sin criterio. La tesis es que en todo cuadro neurooftalmológico inflamatorio o atípico hay dos serologías que no pueden faltar: sífilis y tuberculosis.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer las presentaciones neurooftalmológicas de la sífilis y su manejo actual.
• Sospechar y estudiar la afectación de la vía visual por tuberculosis.
• Interpretar el diagnóstico de la neuroborreliosis y evitar sus errores frecuentes.
• Identificar la neurorretinitis por Bartonella por su patrón clínico.
• Reconocer la toxoplasmosis y las micosis del sistema nervioso central con expresión visual.
• Diseñar una estrategia serológica razonada en lugar de un panel indiscriminado.

Introducción

Hay una razón por la que este capítulo importa más que su frecuencia sugeriría: el coste del error es asimétrico. Diagnosticar de más una infección conduce a un tratamiento con toxicidad moderada; diagnosticar de menos conduce a un paciente que recibe corticoides —o inmunosupresores— sobre una infección activa.

Y hay dos infecciones que concentran ese riesgo: la sífilis y la tuberculosis. Ambas imitan enfermedades inflamatorias, ambas se estudian con pruebas accesibles y ambas empeoran con inmunosupresión. Por eso la regla que ordena el capítulo es la enunciada en la sinopsis, y por eso su apartado final está dedicado a cómo pedir las pruebas.

221.1 · Sífilis: la gran simuladora y su resurgimiento

El resurgimiento

No es una enfermedad histórica. La sífilis ocular está resurgiendo, con series que documentan su aumento en distintos entornos y poblaciones,[1,2] y con revisiones actualizadas de sus manifestaciones.[3,4] Conviene tenerlo presente porque la probabilidad previa que uno asume determina si pide la prueba.

Y una advertencia importante: se han descrito casos en pacientes inmunocompetentes sin factores de riesgo aparentes,[5] de modo que el perfil epidemiológico no debe usarse para descartar.

El espectro neurooftalmológico

La sífilis merece el nombre de gran simuladora porque puede producir:

• Uveítis de cualquier localización, con la panuveítis y la retinitis placoide posterior como formas características.
• Neuritis óptica y papilitis, con frecuencia bilateral.
• Perineuritis óptica, con realce de la vaina y dolor con los movimientos; las series de perineuritis óptica documentan la sífilis entre sus causas.[6]
• Neuropatías craneales múltiples.
• Pupila de Argyll Robertson, ya tratada en el capítulo 189.
• Papiledema por meningitis sifilítica con hipertensión intracraneal.
• Ictus por vasculitis meningovascular, con las consecuencias visuales correspondientes.

El diagnóstico y su lógica

Las revisiones actuales sobre neurosífilis ordenan el diagnóstico y el tratamiento,[7,8] y lo esencial es entender la secuencia:

Primero, dos pruebas séricas complementarias: una treponémica —que confirma la exposición y permanece positiva de por vida— y una no treponémica —RPR o VDRL, que cuantifica la actividad y sirve para seguir el tratamiento—. Solicitar solo una de las dos es el error más común.

Segundo, la punción lumbar. Toda sífilis con manifestación ocular debe considerarse neurosífilis, y ese es el punto que más cambia el manejo: implica tratamiento con penicilina intravenosa a dosis altas y no con penicilina intramuscular. Los patrones de práctica en la uveítis sifilítica muestran variabilidad en este punto.[9]

Tercero, el VIH. La coinfección es frecuente, condiciona el riesgo de neurosífilis[10] y su tratamiento en presencia de VIH ha sido objeto de debate.[11] La serología de VIH es obligatoria en todo paciente con sífilis ocular.

Dos particularidades del tratamiento

Conviene conocerlas porque sorprenden al paciente y a quien no las espera.

La reacción de Jarisch-Herxheimer: en las primeras horas del tratamiento puede aparecer fiebre, malestar y empeoramiento transitorio de la inflamación ocular, por liberación masiva de antígenos. No es una alergia ni un fracaso terapéutico, y no obliga a suspender la penicilina. Advertirlo por adelantado evita interrupciones innecesarias del tratamiento.

El seguimiento serológico cuantitativo: la prueba no treponémica debe descender de forma progresiva —habitualmente cuatro veces el título en seis a doce meses—, y es la única forma de comprobar que el tratamiento ha funcionado. La treponémica permanece positiva de por vida y no sirve para seguir. Un paciente con sífilis ocular tratada debe salir de la consulta con esa determinación programada.

Y el mensaje final del apartado: el tratamiento es eficaz y la recuperación visual puede ser completa si es precoz, lo que convierte la sospecha en la variable determinante.

221.2 · Tuberculosis y afectación de la vía visual

La tuberculosis ocular es difícil porque el diagnóstico es casi siempre presuntivo: rara vez se obtiene el microorganismo. Existen documentos de posición y guías clínicas que ordenan el diagnóstico y el tratamiento,[12,13] y un esfuerzo colaborativo internacional ha producido guías de consenso sobre el manejo de la uveítis tuberculosa que conviene reconocer por lo que aportan a un terreno tradicionalmente confuso.[14]

Sus manifestaciones de interés neurooftalmológico son:

• Coroiditis serpiginosa-like y tubérculos coroideos, que en su forma miliar son un signo de tuberculosis diseminada. Se han descrito formas con hipopión subretiniano.[15]
• Neuritis óptica y papilitis.
• Tuberculoma orbitario o intracraneal con compresión de la vía visual.
• Meningitis tuberculosa, cuya expresión visual comprende papiledema por hipertensión intracraneal, neuropatías craneales —especialmente del sexto par por su trayecto— y neuropatía óptica por aracnoiditis optoquiasmática, que es la complicación visual más temida.

La aportación práctica de este apartado son dos observaciones. La primera: los tubérculos coroideos son un hallazgo de fondo de ojo que diagnostica una enfermedad sistémica, y su búsqueda en un paciente con fiebre y cuadro constitucional es una exploración de alto rendimiento. La segunda: el deterioro visual durante el tratamiento de una meningitis tuberculosa puede deberse a la aracnoiditis, al etambutol, o a una reacción paradójica, y distinguirlos condiciona la conducta.

221.3 · Enfermedad de Lyme

La neuroborreliosis cuenta con guías de diagnóstico y tratamiento,[16,17] y con revisiones prácticas de conjunto.[18]

Sus manifestaciones neurooftalmológicas son:

• Parálisis facial, ya tratada en el capítulo 198, con datos sobre seroprevalencia en niños con parálisis facial y sobre los criterios que la diferencian de la parálisis de Bell.[19,20,21]
• Neuritis óptica y papiledema por meningitis.
• Parálisis de otros pares craneales, incluido el sexto.
• Uveítis y queratitis, mucho más raras de lo que sugiere la literatura antigua.

Y aquí conviene una advertencia que va en dirección contraria a la del apartado de la sífilis: la enfermedad de Lyme está sobrediagnosticada en oftalmología. La serología positiva es frecuente en zonas endémicas y refleja exposición pasada, no enfermedad activa. El diagnóstico exige un cuadro compatible, exposición plausible y —en la afectación neurológica— confirmación en líquido cefalorraquídeo. Atribuir una neuritis óptica a Lyme por una serología positiva aislada es un error que retrasa el diagnóstico correcto.

La regla razonable: pedir serología de Lyme cuando hay estacionalidad, exposición y cuadro compatible, y no como parte rutinaria de todo panel.

Y conviene conocer la lógica del algoritmo serológico, porque su desconocimiento explica muchas interpretaciones erróneas: se emplea un cribado por enzimoinmunoensayo y, si resulta positivo o dudoso, una confirmación por inmunoblot. Un cribado positivo sin confirmación no es un diagnóstico. Y en la afectación neurológica europea, el criterio exige producción intratecal de anticuerpos, es decir, un índice de anticuerpos en líquido cefalorraquídeo, no simplemente una serología sérica positiva.[16,17]

221.4 · Bartonella y neurorretinitis

Es una de las entidades más reconocibles de este capítulo cuando se conoce su patrón.

El cuadro característico es una neurorretinitis: pérdida visual unilateral con edema de papila y exudados maculares dispuestos en estrella, con frecuencia precedida de un síndrome febril y de adenopatías. Las revisiones prácticas la describen con precisión,[22] y existen casos publicados que ilustran su curso, incluida la remisión espontánea.[23,24]

Y hay un dato que conviene fijar porque evita un falso descarte: el antecedente de arañazo de gato falta con frecuencia. Se han descrito casos asociados a otros mamíferos domésticos no felinos y sin antecedente de arañazo alguno,[23,25] de modo que la ausencia del antecedente no excluye el diagnóstico.

El diagnóstico es serológico, con títulos de IgG frente a Bartonella henselae. El tratamiento —doxiciclina con o sin rifampicina— tiene un beneficio discutido porque el cuadro tiende a la resolución espontánea, pero se emplea con frecuencia dada la gravedad potencial de la pérdida visual.

El diferencial de la estrella macular con edema de papila comprende la hipertensión maligna del capítulo 218, la neurorretinitis idiopática, la sífilis y la toxoplasmosis, y la distinción es clínica y serológica.

Conviene añadir dos manifestaciones menos conocidas de esta infección, porque amplían el cuadro y explican consultas que de otro modo no encajan: la oclusión vascular retiniana —arterial y venosa— por vasculitis asociada, y la neuropatía óptica sin estrella macular, que se presenta simplemente como papilitis unilateral. En ambas, el rasgo que orienta es el mismo: un antecedente febril con adenopatías en las semanas previas, dato que hay que preguntar de forma expresa porque el paciente ya lo considera resuelto y no lo menciona.[22,24]

221.5 · Toxoplasmosis, criptococosis y micosis del SNC

Toxoplasmosis

La toxoplasmosis ocular está bien revisada en sus aspectos diagnósticos y terapéuticos,[26,27,28] y su forma característica es la retinocoroiditis focal adyacente a una cicatriz previa.

Lo que corresponde a este capítulo son sus formas con expresión neurooftalmológica:

• Papilitis y neurorretinitis, cuando la lesión es yuxtapapilar —la llamada retinocoroiditis yuxtapapilar de Jensen—, con defecto de campo que puede simular una lesión de la vía.
• Neuritis óptica aislada, infrecuente pero descrita.
• Toxoplasmosis cerebral en el inmunodeprimido, con lesiones ocupantes que producen déficits de campo y de motilidad ⇄ capítulo 222.

Criptococosis

Es la micosis con más consecuencias visuales, y su mecanismo es doble: la infiltración directa del nervio óptico y —lo más frecuente— la hipertensión intracraneal por bloqueo de la reabsorción de líquido cefalorraquídeo. La revisión de referencia desarrolla el cuadro.[29]

La consecuencia práctica es la más importante de este apartado: en la meningitis criptocócica, el control de la presión intracraneal mediante punciones lumbares repetidas es determinante para preservar la visión, y se han documentado casos con necesidad de decenas de punciones terapéuticas.[30] El oftalmólogo aporta aquí el dato que justifica insistir: la aparición o el empeoramiento del papiledema y el deterioro del campo visual son argumentos para intensificar el drenaje.

Y hay una precisión importante sobre el papiledema de la criptococosis: puede aparecer o empeorar después de iniciar el antifúngico, por la respuesta inflamatoria a la lisis de los hongos. No es un fracaso del tratamiento y no obliga a cambiarlo; obliga a drenar. Confundir ambas interpretaciones es la causa más frecuente de pérdida visual evitable en esta enfermedad.

Otras micosis

La mucormicosis y la aspergilosis se desarrollaron en los capítulos 210 y 216.[31] La candidiasis puede producir endoftalmitis endógena y afectación coriorretiniana en el paciente con catéter o inmunodeprimido, y su búsqueda mediante fondo de ojo en el paciente con candidemia es una consulta frecuente.

221.6 · Meningitis y encefalitis: signos oculares

Los signos oculares de la meningitis y de la encefalitis son de dos tipos y conviene distinguirlos, porque su significado difiere:

Por hipertensión intracraneal: papiledema, parálisis del sexto par —uni o bilateral, como signo falso localizador— y oscurecimientos visuales transitorios.

Por afectación directa: neuropatías craneales por infiltración meníngea, alteraciones de la mirada conjugada y del nistagmo por afectación de tronco, neuritis óptica, y —en las encefalitis— pérdida visual cortical y alucinaciones visuales.

Y hay tres cuadros con expresión ocular característica que merecen mención:

• El herpes zóster oftálmico con extensión al sistema nervioso central, ya tratado en el capítulo 208.[32]
• La necrosis retiniana aguda por virus del grupo herpes, que puede acompañar a una encefalitis y que es una urgencia por su bilateralización ⇄ Retina.
• La encefalitis por virus del herpes simple, cuya afectación temporal puede producir déficits de campo y alucinaciones visuales complejas.

La conducta del oftalmólogo ante la sospecha es contribuir con lo que puede aportar y no retrasar lo demás: documentar la función visual y el fondo de ojo, señalar la presencia de papiledema —que condiciona la seguridad de la punción lumbar— y no solicitar pruebas oculares que demoren el estudio microbiológico.

221.7 · Estrategia de estudio serológico razonada

Este apartado es el más útil del capítulo, porque el problema real no es la ignorancia de las infecciones sino la petición indiscriminada de pruebas.

El problema de pedir todo

Un panel serológico amplio en un paciente con un cuadro inflamatorio produce, casi con seguridad, algún resultado positivo irrelevante: una IgG de toxoplasma en una población con alta seroprevalencia, una serología de Lyme positiva por exposición pasada, un ANA a título bajo. Cada uno de esos positivos genera consultas, ansiedad y a veces tratamientos innecesarios, y ninguno responde a la pregunta que se quería contestar.

Las dos que nunca faltan

Sífilis y tuberculosis, en todo cuadro neurooftalmológico inflamatorio, atípico o que vaya a recibir corticoides o inmunosupresores. Las razones son tres: ambas imitan muchos cuadros, ambas se agravan con inmunosupresión y ambas tienen tratamiento curativo. Las revisiones sobre neuritis óptica incluyen ese cribado en su algoritmo.[33,34,35]

• Sífilis: una prueba treponémica y una no treponémica.
• Tuberculosis: prueba de interferón gamma o prueba cutánea, y radiografía de tórax.

Las que se piden según el contexto

La regla es que cada prueba adicional debe responder a un elemento del caso, y no al catálogo:

• VIH: en toda sífilis ocular, en toda tuberculosis, ante infecciones oportunistas y ante cuadros atípicos ⇄ capítulo 222.
• Lyme: con estacionalidad, exposición y cuadro compatible.
• Bartonella: ante neurorretinitis con estrella macular, con o sin antecedente de arañazo.
• Toxoplasma: ante retinocoroiditis focal compatible; la IgG aislada tiene poco valor en poblaciones con alta seroprevalencia y su utilidad principal es que su negatividad hace muy improbable el diagnóstico.
• ECA e imagen torácica: ante sospecha de sarcoidosis, que es el gran imitador no infeccioso ⇄ capítulo 219.[36,37]
• Estudio de líquido cefalorraquídeo: ante afectación del nervio óptico bilateral, neuropatías craneales múltiples, papiledema o sospecha de meningitis. Y siempre en la sífilis ocular.

Cómo interpretar un positivo inesperado

Ocurre con frecuencia y conviene tener una conducta. Ante un resultado positivo que no se esperaba, tres preguntas ordenan la interpretación:

¿Es compatible con el cuadro? Una IgG de toxoplasma en un paciente con neuritis óptica retrobulbar no explica nada. Una prueba treponémica positiva en el mismo paciente lo cambia todo.

¿Distingue infección activa de exposición pasada? Las IgG no lo hacen. Lo hacen las pruebas cuantitativas no treponémicas en la sífilis, la producción intratecal de anticuerpos en la neuroborreliosis y la reacción en cadena de la polimerasa en los líquidos.

¿Cambia el tratamiento? Si la respuesta es no, el resultado no debería haberse pedido, y esa reflexión es la que mejora el panel de la próxima vez.

Y una recomendación de redacción: cuando un resultado positivo no se considera relevante, conviene escribirlo así en el informe —«IgG de toxoplasma positiva, compatible con exposición pasada, no explica el cuadro actual»—, porque de lo contrario otro profesional lo retomará meses después como si fuera un diagnóstico pendiente.

La regla de oro del capítulo

Antes de administrar corticoides sistémicos a un cuadro inflamatorio de la vía visual, hay que haber descartado sífilis y tuberculosis. Es una frase corta y es probablemente lo más útil que este capítulo puede dejar. En el paciente inmunodeprimido, además, hay que descartar las oportunistas del capítulo siguiente.[38]

Aplicación clínica

Caso 1. Varón de 41 años con pérdida visual bilateral subaguda, edema de papila bilateral y lesiones placoides amarillentas en el polo posterior. Conducta: el patrón es muy sugestivo de sífilis. Prueba treponémica y no treponémica, serología de VIH y punción lumbar, con tratamiento como neurosífilis si se confirma.[3,7,9]

Caso 2. Mujer de 34 años con fiebre, tos y pérdida visual leve, en cuyo fondo de ojo se observan múltiples lesiones coroideas amarillentas pequeñas y redondeadas. Conducta: tubérculos coroideos. El hallazgo diagnostica una tuberculosis diseminada y obliga a comunicarlo de inmediato al equipo que la estudia.[12,14]

Caso 3. Varón de 27 años con pérdida visual unilateral, edema de papila y exudados maculares en estrella, tras un síndrome febril. Niega contacto con gatos. Conducta: neurorretinitis por Bartonella. La ausencia de arañazo no descarta el diagnóstico; se solicita serología y se plantea tratamiento.[22,25]

Caso 4. Mujer de 48 años en tratamiento inmunosupresor por trasplante renal, con meningitis criptocócica y papiledema progresivo con pérdida de campo. Conducta: la hipertensión intracraneal es el mecanismo del daño visual. Se comunica al equipo que la evolución del papiledema y del campo justifica intensificar el drenaje de líquido cefalorraquídeo.[29,30]

Caso 5. Varón de 52 años con neuritis óptica atípica, bilateral y sin dolor, al que se va a iniciar corticoides intravenosos. Conducta: antes del corticoide, prueba treponémica y no treponémica, interferón gamma para tuberculosis, radiografía de tórax y serología de VIH. Es una demora de horas que evita tratar una infección con inmunosupresión.[33,34]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera es la indicación de punción lumbar en la sífilis ocular. La práctica de considerar toda sífilis ocular como neurosífilis está extendida y es prudente, pero los patrones reales de práctica muestran variabilidad,[9] y no está establecido si todos los pacientes requieren tratamiento intravenoso.

La segunda es el diagnóstico de la tuberculosis ocular, que sigue siendo presuntivo y basado en criterios de consenso más que en confirmación microbiológica,[12,13,14] con el riesgo consiguiente de tratar de más y de menos.

La tercera es el sobrediagnóstico de la enfermedad de Lyme en manifestaciones oculares, donde la serología positiva se sobreinterpreta con frecuencia y donde los criterios exigen confirmación en líquido cefalorraquídeo que no siempre se obtiene.[16,17]

La cuarta es el tratamiento de la neurorretinitis por Bartonella, cuya eficacia no está demostrada en ensayos por la tendencia del cuadro a la resolución espontánea.[22,23]

Y la quinta es la ausencia de un panel serológico consensuado para el cuadro inflamatorio neurooftalmológico. Cada centro emplea el suyo, y esa heterogeneidad produce tanto omisiones como peticiones inútiles. Es una laguna sencilla de cerrar con un protocolo local y merece hacerse.

Puntos clave

• El coste del error es asimétrico: tratar una infección con corticoides es mucho peor que lo contrario.
• La sífilis ocular está resurgiendo y puede imitar casi cualquier cuadro de esta obra.
• La sífilis exige dos pruebas séricas: una treponémica y una no treponémica.
• Toda sífilis con manifestación ocular debe considerarse neurosífilis, con punción lumbar y penicilina intravenosa.
• La serología de VIH es obligatoria en toda sífilis ocular.
• Los tubérculos coroideos son un hallazgo de fondo de ojo que diagnostica una enfermedad sistémica.
• La enfermedad de Lyme está sobrediagnosticada: una serología positiva aislada no es diagnóstica.
• En la neurorretinitis por Bartonella, la ausencia de arañazo de gato no descarta el diagnóstico.
• En la meningitis criptocócica, el control de la presión intracraneal determina el pronóstico visual.
• Antes de dar corticoides a un cuadro inflamatorio de la vía visual: sífilis y tuberculosis descartadas.

Conclusiones

Este capítulo se resume en una frase que conviene memorizar: antes de dar corticoides a un cuadro inflamatorio de la vía visual, hay que haber descartado sífilis y tuberculosis. No porque sean frecuentes, sino porque son las dos únicas causas de este territorio que se curan y que empeoran activamente con el tratamiento que se les iba a dar. Dos peticiones y una radiografía de tórax cubren esa exigencia y retrasan el tratamiento unas horas.

El segundo mensaje corrige un exceso en dirección opuesta. El panel serológico amplio e indiscriminado no es rigor, es su apariencia: produce positivos irrelevantes que generan consultas, ansiedad y tratamientos innecesarios, y no responde a la pregunta clínica. Cada prueba debe justificarse por un elemento del caso —estacionalidad y exposición para Lyme, estrella macular para Bartonella, cicatriz coriorretiniana para toxoplasma—, y ese criterio es el que separa un estudio dirigido de un catálogo.

Y el tercero es sobre lo que aportamos en las infecciones del sistema nervioso central. En la meningitis criptocócica, la evolución del papiledema y del campo visual es el argumento que justifica insistir con el drenaje de líquido cefalorraquídeo, y ese dato solo lo damos nosotros. En la meningitis tuberculosa, distinguir la aracnoiditis del efecto del etambutol cambia el tratamiento. En ambos casos, la aportación no es tratar la infección, sino aportar la variable que decide cómo se trata.

El capítulo siguiente desarrolla el escenario en que todas estas infecciones se vuelven más frecuentes y más graves: el paciente inmunodeprimido.

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