Capítulo 46. Imagen de la vía retroquiasmática y del encéfalo

CAPÍTULO 046 Sección VI Neuroimagen

Sinopsis

Este capítulo desarrolla la imagen del tramo de la vía visual que va de la cintilla a la corteza estriada, y del encéfalo que la rodea. Se tratan el protocolo encefálico en la pérdida visual retroquiasmática, el ictus agudo con su difusión, su penumbra y su ventana terapéutica, las lesiones desmielinizantes y sus criterios de diseminación, los tumores y su patrón de realce, las alteraciones occipitales y de las radiaciones, y —lo más útil en la práctica— la distinción entre los hallazgos que explican una hemianopsia y los que no. El criterio del capítulo es que aquí la imagen confirma más de lo que descubre: el campo visual ya ha dicho dónde está la lesión, y el papel del estudio es decir de qué es y qué se hace con ella.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Especificar el protocolo encefálico adecuado ante una pérdida visual retroquiasmática.
• Interpretar el estudio del ictus agudo y su relación con la ventana terapéutica.
• Reconocer los criterios de imagen de la enfermedad desmielinizante y sus imitadores.
• Identificar los patrones de realce que orientan el diagnóstico de una masa.
• Correlacionar la lesión de las radiaciones y de la corteza con el patrón campimétrico.
• Distinguir un hallazgo que explica una hemianopsia de otro que solo la acompaña.

Introducción

De la cintilla óptica a la corteza estriada, la vía visual atraviesa medio encéfalo, y lo hace por territorios vasculares y por regiones funcionales muy distintas. Esa geografía explica que casi cualquier enfermedad cerebral pueda producir un defecto campimétrico, y que el estudio de imagen sea aquí menos específico que en la órbita o en la silla: lo que se pide es un estudio encefálico completo, y lo que se busca depende de la clínica.

Por eso el orden de trabajo se invierte respecto a los capítulos anteriores. Allí la imagen buscaba una lesión que la clínica sospechaba en un punto concreto; aquí la clínica ya ha localizado con precisión —el patrón campimétrico del capítulo 40 sitúa la lesión en la cintilla, en el asa de Meyer, en la radiación parietal o en la corteza— y la imagen aporta la naturaleza, la extensión y la urgencia.

Las revisiones de imagen de la vía retroquiasmática describen bien la anatomía y sus correspondencias,[1] y los patrones de defecto campimétrico asociados a lesiones de este tramo se han caracterizado de forma específica.[2]

46.1 El protocolo encefálico

Lo imprescindible en una pérdida visual retroquiasmática:

• T1 y T2 axiales, base anatómica.
• FLAIR, imprescindible para lesiones desmielinizantes y para el infarto subagudo.
• Difusión, que decide si el infarto es agudo.[3,4]
• Susceptibilidad o eco de gradiente, para sangre, cavernoma y microhemorragias.
• Contraste, si se sospecha tumor, inflamación o enfermedad meníngea.

La cobertura importa menos que en la órbita —el encéfalo entero entra en cualquier estudio— pero hay dos excepciones: el polo occipital, que puede quedar en el borde del campo de visión o degradado por artefacto, y la unión occipitotemporal, mal valorada en cortes gruesos.

Cuándo la tomografía es suficiente. En la urgencia, cuando la pregunta es «¿hay sangre?» o «¿hay que activar el código ictus?». La resonancia aporta mucho más, pero llega más tarde, y en esta patología el tiempo tiene valor terapéutico.

46.2 El ictus agudo

Es la causa más frecuente de hemianopsia homónima, y su estudio tiene una lógica propia: la imagen no sirve solo para diagnosticar, sino para decidir el tratamiento.

La secuencia de decisiones:

1. ¿Hay hemorragia? La tomografía sin contraste la descarta en minutos.
2. ¿Hay infarto y de qué antigüedad? La difusión lo muestra desde los primeros minutos; la ausencia de restricción en un cuadro de horas orienta a otra cosa.
3. ¿Hay tejido salvable? Es la pregunta de la penumbra isquémica: tejido hipoperfundido pero aún viable. Su identificación por imagen ha permitido ampliar la ventana terapéutica más allá de los criterios temporales clásicos, primero conceptualmente[5,6] y después en la práctica de la trombectomía mecánica.[7] Las técnicas multimodales de tomografía permiten hacerlo con rapidez,[8] y la selección por desajuste entre lesión y perfusión ha extendido de forma demostrable el plazo de tratamiento.[9,10]
4. ¿Dónde está la oclusión? El estudio vascular determina si hay tratamiento endovascular posible (capítulo 47).

Lo que le corresponde al oftalmólogo. Una hemianopsia homónima de aparición brusca es un código ictus, con la misma urgencia que una hemiparesia, y el paciente llega con frecuencia a oftalmología en lugar de a urgencias. El infarto de la arteria cerebral posterior tiene rasgos clínicos y de imagen bien caracterizados,[11,12] y puede acompañarse de un síndrome amnésico que pasa inadvertido si no se busca.[13]

Un aviso sobre la fase precoz. En las primeras horas, la tomografía puede ser normal. Un estudio sin hallazgos en un paciente con hemianopsia de dos horas no descarta el infarto: descarta la hemorragia, que es otra cosa.

46.3 Enfermedad desmielinizante

La imagen aquí no confirma un defecto campimétrico sino que responde a otra pregunta: ¿este paciente con neuritis óptica tiene esclerosis múltiple?

Los criterios. El diagnóstico exige diseminación en espacio y en tiempo, definida por criterios de imagen que se han ido revisando.[14,15] Las guías para el radiólogo describen su aplicación práctica,[16] y la actualización más reciente dispone ya de traducción operativa para la lectura de estudios.[17]

Las localizaciones que cuentan: periventricular, cortical o yuxtacortical, infratentorial, medular y —desde las últimas revisiones— el propio nervio óptico. La secuencia FLAIR es la que las muestra.

Los imitadores. Es donde el oftalmólogo debe estar atento, porque las enfermedades por anticuerpos tienen un pronóstico y un tratamiento distintos. La distribución de las lesiones permite diferenciar la esclerosis múltiple de la enfermedad por anticuerpos antiacuaporina-4 y de la asociada a anti-MOG, con criterios que se han sometido a revisión sistemática y metanálisis,[18,19] estudios comparativos de la evolución de las lesiones[20] y caracterización inmunopatológica.[21] Existen además otros trastornos desmielinizantes menos frecuentes que conviene tener presentes.[22] El diagnóstico diferencial general de la enfermedad está bien sistematizado.[23]

Un dato que interesa especialmente aquí: las lesiones de la radiación óptica en la esclerosis múltiple se asocian a disfunción visual y a adelgazamiento retiniano, demostrado con resonancia de campo ultraalto.[24] Es decir, el daño de la vía posterior contribuye a la queja visual del paciente aunque no haya habido neuritis.

46.4 Tumores y patrones de realce

El realce tras contraste no es un fenómeno único: su patrón orienta el diagnóstico, y los patrones de realce cerebral y meníngeo se han sistematizado de forma clásica.[25] El diagnóstico diferencial de las masas intracraneales dispone de revisiones estructuradas.[26]

Patrón de realce	Sugiere
Anillo grueso e irregular	Glioma de alto grado, metástasis
Anillo fino y regular	Absceso —con restricción central en difusión—
Homogéneo con base dural y «cola»	Meningioma
Nodular leptomeníngeo	Carcinomatosis, infección, sarcoidosis
Ausente, con lesión infiltrante	Glioma de bajo grado, linfoma tratado
Giral, siguiendo la corteza	Infarto subagudo, encefalitis

Para el oftalmólogo, dos ideas prácticas. La primera: el realce giral en la corteza occipital en un paciente con hemianopsia de dos semanas suele ser un infarto subagudo, no un tumor, y esa distinción evita un estudio oncológico innecesario. La segunda: un tumor que produce hemianopsia ha alcanzado ya un tamaño considerable, de modo que la ausencia de masa en un estudio bien hecho hace el diagnóstico muy improbable.

46.5 Radiaciones ópticas y corteza

La correspondencia anatómica, que el capítulo 40 desarrolló desde el campo, se lee aquí desde la imagen:

Localización de la lesión	Defecto esperable
Cintilla óptica	Hemianopsia muy incongruente, con defecto pupilar aferente contralateral
Radiación inferior (asa de Meyer, temporal)	Cuadrantanopsia superior[27]
Radiación superior (parietal)	Cuadrantanopsia inferior, con negligencia si es derecha
Radiación completa	Hemianopsia congruente
Corteza estriada	Hemianopsia congruente, con conservación macular frecuente[28]
Corteza estriada anterior	Creciente temporal monocular contralateral
Occipital bilateral	Ceguera cortical o tablero de damas

La correlación entre las lesiones de las radiaciones y el defecto campimétrico se ha estudiado con tractografía de alta resolución en lesiones adyacentes,[29] y se han desarrollado métodos para detectar la pérdida campimétrica tras ictus cuantificando la vía retrogeniculada.[30]

La degeneración retrógrada transináptica merece apartado propio porque explica un hallazgo que confunde: meses o años después de una lesión retroquiasmática, la capa de fibras y el complejo ganglionar de la retina se adelgazan, en el patrón correspondiente al hemicampo perdido. Su curso temporal se ha caracterizado tras la lesión occipital,[31] se describió también en la malformación arteriovenosa con atrofia de la cintilla,[32] y se ha documentado su evolución a lo largo de años.[33,34] La correlación estructura-función en neurooftalmología está revisada.[35]

Su consecuencia práctica: un adelgazamiento retiniano homónimo en un paciente sin antecedente conocido debe hacer buscar una lesión cerebral antigua, no una neuropatía óptica. Se desarrolla en el capítulo 51.

La congruencia vista desde la imagen

El criterio clásico de congruencia se formuló desde el campo visual hacia la lesión,[36] y conviene recorrerlo también en sentido inverso, porque es lo que se hace cuando ya se tiene la resonancia delante.

• Una lesión de cintilla produce un defecto que no se parece entre los dos ojos. Si el informe describe una lesión de cintilla y el campo es perfectamente congruente, algo no encaja.
• Una lesión de la radiación anterior produce defectos moderadamente incongruentes, con predominio de cuadrante.
• Una lesión occipital produce defectos que se superponen casi exactamente. Un defecto claramente incongruente con una lesión occipital aislada obliga a buscar una segunda lesión más anterior.

La utilidad de este ejercicio no es académica: cuando la imagen muestra varias lesiones —lo habitual en la enfermedad vascular y en la desmielinizante—, la congruencia del defecto ayuda a decidir cuál de ellas es la responsable, que es exactamente la pregunta que el informe radiológico no puede contestar.

46.6 Hallazgos que explican una hemianopsia y hallazgos que no

Es el apartado más útil del capítulo y el que más errores evita.

Explican el defecto:

• Infarto, hemorragia o tumor en el territorio correspondiente y del lado correcto.
• Lesión desmielinizante en la radiación, si su tamaño y localización lo justifican.
• Malformación vascular o cavernoma en el trayecto.
• Alteración cortical occipital bilateral en la ceguera cortical.[37,38]
• Leucomalacia periventricular en el niño, que afecta a las radiaciones y es causa mayor de deterioro visual de origen cerebral.[39,40,41]

No lo explican, aunque aparezcan en el informe:

• Lesiones inespecíficas de sustancia blanca en un paciente de edad, propias de la enfermedad de pequeño vaso.[42] Son frecuentísimas y rara vez producen defectos campimétricos densos; su presencia no debe cerrar el estudio.
• Atrofia cortical difusa, salvo en los síndromes específicos —la atrofia cortical posterior produce alteración visual de orden superior, no hemianopsia típica—.[43,44,45]
• Quistes aracnoideos, cavum, agrandamiento ventricular leve y otros hallazgos del desarrollo.
• Leucoencefalopatías hereditarias y arteriopatías de pequeño vaso como la enfermedad de CADASIL, cuya carga lesional en sustancia blanca es llamativa y cuya expresión clínica es de migraña, ictus subcorticales y deterioro cognitivo, no de hemianopsia por lesión de la radiación.[46]
• Lesión del lado equivocado. Parece obvio y es un error real: una hemianopsia izquierda exige lesión derecha.
• Lesión demasiado pequeña o demasiado anterior para el defecto observado.

Y un caso especial: el síndrome de encefalopatía posterior reversible. Produce alteración visual —incluida ceguera cortical— con lesiones occipitales y parietales típicamente bilaterales y reversibles. Sus patrones de imagen y su distribución están bien descritos,[47,48,49] y su reconocimiento importa porque el tratamiento es de la causa —hipertensión, fármacos, eclampsia— y el pronóstico visual suele ser bueno. Puede además debutar con crisis occipitales.[50] Y merece recordarse el síndrome de Anton: ceguera cortical con negación del déficit, que se confunde con confusión o con simulación si no se conoce.[38,51]

Cuándo repetir el estudio en este territorio

Tres situaciones justifican repetir, y solo tres:

1. Sospecha de infarto agudo con estudio precoz negativo. La resonancia con difusión repetida a las 24-48 horas muestra lo que no se veía; es la única indicación en la que repetir pronto tiene sentido.
2. Lesión de significado incierto. Un control a los tres meses distingue una lesión desmielinizante —que puede desaparecer o dejar cicatriz— de un tumor de bajo grado, que crece.
3. Discordancia persistente entre el campo y la imagen. Aquí no se repite lo mismo: se amplía o se cambia de plano, buscando expresamente la región que la congruencia señala.

Y una situación en la que no procede repetir: la hemianopsia establecida y estable con lesión identificada. La imagen ya ha dicho lo que tenía que decir, y el seguimiento del paciente es funcional y rehabilitador, no radiológico.

La rehabilitación empieza en la imagen

Merece un apartado porque es la parte del proceso que el oftalmólogo suele heredar y que la imagen condiciona más de lo que parece.

• La extensión de la lesión predice la recuperación espontánea. Un infarto occipital pequeño con corteza perilesional conservada tiene más margen que una destrucción extensa, y esa información está en el estudio inicial.
• La conservación macular, que se aprecia en el campo pero se explica por la anatomía de la lesión,[28] es el mayor determinante de la capacidad de lectura y, por tanto, de la autonomía.
• La afectación de estructuras vecinas cambia el plan: una lesión parietal derecha con negligencia asociada requiere un abordaje distinto del de una hemianopsia occipital pura, porque el paciente no explora activamente el hemicampo perdido.
• La bilateralidad, aunque sea asimétrica, cambia el pronóstico por completo.

Por eso conviene leer la resonancia pensando en el paciente que va a salir de la consulta, y no solo en el diagnóstico. La sección XXXV desarrolla la rehabilitación; aquí basta con señalar que el informe contiene datos pronósticos que nadie suele extraer.

Aplicación clínica

Varón de 68 años con hemianopsia homónima izquierda de dos horas. No es una consulta oftalmológica: es un código ictus. La tomografía descarta hemorragia y la difusión confirma el infarto; el estudio de perfusión decidirá si hay tratamiento posible.

Mujer de 30 años con neuritis óptica y resonancia con tres lesiones periventriculares. La imagen no ha explicado la pérdida visual —eso lo hace el nervio— sino que ha contestado a otra pregunta: el riesgo de esclerosis múltiple y la indicación de tratamiento modificador.

Paciente de 74 años con hemianopsia y un informe que describe «lesiones inespecíficas de sustancia blanca». Ese hallazgo no explica el defecto. Hay que buscar la lesión que sí lo hace, y dejar escrito que las otras se consideran no relacionadas.

Paciente con adelgazamiento homónimo del complejo ganglionar en la tomografía y campo alterado, sin antecedente conocido. La lesión es cerebral y antigua. La resonancia se pide para documentarla, no para descartar una neuropatía óptica.

Mujer joven con cefalea, crisis y ceguera cortical en el puerperio. El patrón occipital bilateral reversible orienta a encefalopatía posterior reversible; el tratamiento es de la causa y el pronóstico visual, favorable.

Niño con parálisis cerebral, campo difícil de explorar y resonancia con leucomalacia periventricular. Aquí la imagen sí explica: la lesión de las radiaciones es la causa principal del deterioro visual de origen cerebral en el prematuro. El manejo es de estimulación y adaptación, y el capítulo 33 describe cómo se explora a estos pacientes.

Controversias y lagunas de evidencia

La selección por imagen en el ictus ha desplazado al reloj, pero no del todo. La identificación de la penumbra permite tratar más allá de las ventanas clásicas,[7,9,10] y sin embargo el acceso a las técnicas de perfusión es desigual, de modo que el criterio temporal sigue gobernando la práctica en muchos centros.

Los criterios de imagen para separar esclerosis múltiple de las enfermedades por anticuerpos no son definitivos. El metanálisis de la distribución lesional aporta criterios útiles pero con solapamiento,[18] y la confirmación sigue siendo serológica.

La contribución de las lesiones de la radiación óptica a la queja visual está infravalorada. Se ha demostrado su asociación con disfunción visual y adelgazamiento retiniano,[24] pero no existe una forma estandarizada de medirla ni de incorporarla al seguimiento del paciente.

El curso temporal de la degeneración transináptica se conoce, pero no su utilidad clínica. Está bien caracterizado,[31,33] y no se ha establecido si medirla aporta información pronóstica o de rehabilitación más allá de documentar la antigüedad de la lesión.

La atribución de un defecto campimétrico a hallazgos inespecíficos es un problema no medido. La alta prevalencia de lesiones de sustancia blanca en la población mayor[42] hace fácil la falsa atribución, y no hay datos sobre con qué frecuencia ocurre ni sobre sus consecuencias.

Lo que el informe encefálico debería decir en un paciente con hemianopsia

Cuatro puntos, que conviene pedir cuando el informe llega en términos generales:

1. Localización exacta de la lesión y su lateralidad, con mención expresa de si afecta a la cintilla, a la radiación —y a qué porción— o a la corteza estriada.
2. Antigüedad estimada: aguda con restricción de la difusión, subaguda con realce giral, crónica con encefalomalacia y pérdida de volumen.
3. Si el polo occipital está bien valorado, porque es la zona que más se degrada por artefacto.
4. Qué otros hallazgos hay y si el radiólogo los considera relacionados, que es la información que evita la falsa atribución del apartado anterior.

Un informe que dice «infarto crónico parietooccipital derecho» permite cerrar el caso; uno que dice «cambios isquémicos crónicos de pequeño vaso» no permite nada, y sin embargo es el que llega con más frecuencia.

Puntos clave

• Aquí la clínica localiza y la imagen caracteriza: el orden de trabajo se invierte respecto a la órbita.
• Sin difusión, un estudio no descarta infarto agudo; sin FLAIR, no valora desmielinización.
• Una hemianopsia homónima brusca es un código ictus.
• Una tomografía normal en las primeras horas descarta hemorragia, no infarto.
• El realce giral occipital en un paciente con hemianopsia de semanas suele ser infarto subagudo.
• En la esclerosis múltiple, la imagen no explica la neuritis: estima el riesgo de la enfermedad.
• La lesión debe estar en el lado contrario al hemicampo perdido; comprobarlo evita errores reales.
• Las lesiones inespecíficas de sustancia blanca no explican una hemianopsia densa.
• El adelgazamiento retiniano homónimo indica lesión cerebral antigua, no neuropatía óptica.
• La encefalopatía posterior reversible produce ceguera cortical con buen pronóstico si se trata la causa.
• Una hemianopsia antigua también exige imagen: por la causa, por el riesgo vascular y para datar la lesión.

Una observación sobre el paciente que llega tarde. Buena parte de las hemianopsias que ve el oftalmólogo no son agudas: son de semanas o de meses, descubiertas al graduar unas gafas o tras un accidente de tráfico. En esos casos la imagen ya no decide un tratamiento urgente, pero sigue siendo obligatoria por tres motivos que conviene explicitar: identificar la causa —porque un tumor o una malformación vascular exigen tratamiento aunque el defecto sea antiguo—, estimar el riesgo de recurrencia —un infarto implica estudio y prevención vascular secundaria— y documentar la antigüedad, que es lo que permitirá interpretar cualquier cambio futuro. Dar por perdida la oportunidad diagnóstica porque «ya no hay nada que hacer con el campo» es un error frecuente y enteramente evitable.

Conclusiones

En el tramo retroquiasmático, la neuroimagen trabaja al servicio de un diagnóstico topográfico que ya está hecho. El campo visual ha dicho dónde; la imagen dice de qué, desde cuándo y con qué urgencia. Su rendimiento depende, por tanto, de que el estudio incluya lo necesario —difusión en lo agudo, FLAIR en lo desmielinizante, susceptibilidad para la sangre y contraste para la masa— y de que el clínico compruebe dos cosas elementales antes de aceptar una explicación: que la lesión esté en el lado correcto y que su tamaño y su localización justifiquen el defecto. La mayor parte de los errores de este capítulo no consisten en no ver una lesión, sino en aceptar como causa una que estaba allí por casualidad.

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