Capítulo 257. Fenestración de la vaina del nervio óptico

CAPÍTULO 257 Sección XXXVI Terapéutica y procedimientos

Sinopsis

La fenestración de la vaina del nervio óptico es un procedimiento con una característica que lo distingue de todos los demás de esta obra: actúa sobre el ojo y no sobre la presión intracraneal, de modo que salva visión sin tratar la enfermedad. Este capítulo desarrolla su fundamento fisiopatológico y la evidencia disponible, las indicaciones actuales, la técnica en sus distintos abordajes, los resultados sobre agudeza, campo y edema, las complicaciones y su prevención, y la comparación con las alternativas —derivación de líquido cefalorraquídeo y endoprótesis venosa— en un contexto que ha cambiado sustancialmente. La tesis es que la fenestración es el procedimiento de elección cuando lo que está en riesgo es la visión y la cefalea está controlada, y que la decisión entre ella y las alternativas se toma por el síntoma dominante y no por la preferencia del centro.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

Explicar el fundamento fisiopatológico de la fenestración y su efecto real.
Establecer las indicaciones actuales y sus límites.
Describir los abordajes disponibles y sus ventajas comparadas.
Interpretar los resultados sobre agudeza, campo y edema de papila.
Prevenir y reconocer las complicaciones.
Elegir entre fenestración, derivación y endoprótesis según el síntoma dominante.

Introducción

El procedimiento consiste en abrir una ventana en la vaina dural del nervio óptico retrobulbar para que el líquido cefalorraquídeo del espacio subaracnoideo perióptico drene al tejido orbitario, descomprimiendo el nervio en su porción anterior.

Su fundamento requiere una precisión conceptual que se pasa por alto con frecuencia. El espacio subaracnoideo del nervio óptico no es un compartimento libremente comunicado con el intracraneal en todos los pacientes: se ha descrito la existencia de compartimentación y de alteraciones de la dinámica del líquido cefalorraquídeo entre ambos espacios,[1] y se ha propuesto un síndrome compartimental de la vaina del nervio óptico como mecanismo común a varias entidades.[2] Esa línea de investigación, ligada a la hipótesis glinfática,[3] explica por qué el procedimiento puede funcionar en un ojo y por qué el efecto es local.

La consecuencia práctica es la que da su tesis al capítulo: la fenestración no reduce la presión intracraneal. Descomprime el nervio, y por tanto no trata la cefalea ni previene otras consecuencias de la hipertensión intracraneal. El papel de la cirugía de descompresión de la vaina y del canal en los trastornos del nervio óptico está revisado desde hace años en estos términos.[4]

257.1 · Fundamento fisiopatológico y evidencia

El mecanismo, con sus incógnitas

Dos mecanismos propuestos, no excluyentes:

Drenaje sostenido. La ventana dural actúa como fístula filtrante permanente hacia la órbita, con drenaje continuo del líquido perióptico.

Cicatrización y fibrosis local. La respuesta cicatricial sella parcialmente la apertura pero deja una comunicación funcional y modifica la dinámica del compartimento.

El argumento a favor del segundo, y un hallazgo que conviene conocer: se ha descrito mejoría del edema de papila también en el ojo contralateral no operado en la hipertensión intracraneal idiopática,[5] lo que sugiere un efecto que va más allá del drenaje puramente local y que sigue sin explicación completa.

La evidencia disponible, expuesta con precisión

No hay ensayo aleatorizado, y ese es el punto de partida honesto. La evidencia procede de series retrospectivas, algunas de tamaño considerable y de seguimiento prolongado:

Series a largo plazo que documentan la estabilización o la mejoría visual en la mayoría de los pacientes y cuantifican las tasas de complicación y de repetición.[6]
Series por abordaje, con resultados visuales descritos para las vías superomedial de pliegue palpebral,[7,8] transconjuntival medial[9] y superonasal.[10]
Series en el síndrome de pseudotumor cerebral y entidades relacionadas,[11] incluida la población pediátrica.[12]
Una actualización sistemática de la eficacia del procedimiento en la preservación visual en la hipertensión intracraneal idiopática.[13]
Descripciones de su utilidad en otras causas, como el deterioro visual en las enfermedades venosas cerebrales.[14]

Lo que esa evidencia permite afirmar: el procedimiento estabiliza o mejora la función visual en una proporción elevada de pacientes seleccionados, con una tasa de complicaciones graves baja.

Lo que no permite afirmar: su superioridad frente a las alternativas, ni el momento óptimo de indicarlo, ni qué pacientes se beneficiarán más.

Por qué no hay ensayo, y qué se puede aprender de un precedente

Merece un comentario porque ilustra un problema metodológico general de esta obra. El ensayo de descompresión en la neuropatía óptica isquémica —un procedimiento formalmente parecido con una indicación distinta— sí se realizó, con diseño publicado y con resultados que llevaron a interrumpirlo por ausencia de beneficio y por posible perjuicio.[15] Aquel resultado es un recordatorio útil: un procedimiento con fundamento fisiopatológico plausible y con series favorables puede resultar ineficaz cuando se somete a comparación aleatorizada.

La diferencia esencial entre ambas situaciones es que en la hipertensión intracraneal la relación entre presión perióptica y daño axonal es directa y demostrable, mientras que en la neuropatía isquémica el mecanismo era conjetural. Pero la lección de prudencia se mantiene.

257.2 · Indicaciones actuales

La indicación central

Deterioro visual progresivo por papiledema en un paciente con cefalea controlada o ausente. Esa combinación es la que hace de la fenestración la primera opción, por la lógica ya expuesta: resuelve el problema del nervio y no necesita resolver el de la presión, porque este no está produciendo síntomas.

Las indicaciones concretas

Hipertensión intracraneal idiopática con pérdida visual progresiva pese a tratamiento médico, dentro del marco de las guías de consenso.[16,17]
Forma fulminante, como intervención de rescate junto a las alternativas, en el cuadro descrito con deterioro visual rápido.[18,19]
Hipertensión intracraneal secundaria con papiledema y riesgo visual: trombosis de senos venosos y otras enfermedades venosas cerebrales.[14]
Papiledema persistente tras derivación funcionante o tras endoprótesis venosa, cuando el nervio sigue deteriorándose.
Paciente en el que la derivación ha fracasado repetidamente o está contraindicada.
Meningioma de la vaina del nervio óptico, donde el papel de la descompresión es limitado y debe discutirse frente a la radioterapia, con abordajes específicos descritos.[20,21]

Las no indicaciones

Y conviene enunciarlas porque el procedimiento se ha ofrecido en contextos donde no procede:

Cefalea como síntoma dominante. No la trata, y ofrecerla con esa expectativa produce una intervención sin resultado.
Papiledema sin deterioro funcional. El papiledema estable con agudeza y campo conservados no es indicación por sí mismo.
Atrofia óptica establecida sin edema. No hay nada que descomprimir.
Pseudopapiledema, con el diagnóstico diferencial desarrollado en los capítulos 237 y 241.
Neuropatía óptica isquémica, por el precedente ya citado.[15]

El criterio de indicación, formulado

Tres condiciones que deben cumplirse simultáneamente:

Primera: deterioro funcional documentado y progresivo, medido con agudeza, campo y tomografía de coherencia óptica; en el niño, con las limitaciones de la campimetría y con la tomografía portátil como herramienta de vigilancia.[22]

Segunda: edema de papila presente, porque es lo que se va a tratar.

Tercera: cefalea controlada o alternativa disponible para tratarla en paralelo.

257.3 · Técnica: abordajes medial, lateral y superomedial

Lo que comparten todos los abordajes

El objetivo es el mismo: exponer la vaina dural del nervio óptico en su porción retrobulbar y practicar una apertura —ventana, incisiones lineales múltiples o resección de un fragmento dural— suficiente para que el líquido drene.

La comparación entre los abordajes disponibles se ha realizado de forma específica, con seis técnicas distintas evaluadas en un mismo trabajo,[23] lo que permite situar sus ventajas relativas.

Abordaje transconjuntival medial

El más clásico. Requiere desinserción del recto medial para acceder al nervio, lo que aporta una exposición amplia y añade el riesgo de alteración de la motilidad. Sus resultados visuales están documentados.[9]

Ventaja: exposición directa y familiar para el cirujano orbitario. Inconveniente: manipulación del recto medial y diplopía transitoria frecuente.

Abordaje superonasal transconjuntival

Una simplificación técnica descrita para conseguir una descompresión segura y eficiente sin desinserción muscular, lo que reduce la morbilidad motora.[10]

Abordaje superomedial por pliegue palpebral

El que ha ganado terreno en los últimos años. Accede al nervio por el espacio entre el oblicuo superior y el recto superior, a través de una incisión en el pliegue del párpado superior, con resultados visuales publicados en series propias.[7,8]

Ventajas: cicatriz oculta, no requiere desinserción muscular, menor morbilidad motora. Inconveniente: exposición más limitada, curva de aprendizaje.

Abordaje lateral

Con orbitotomía lateral, en su versión revisada para el acceso al nervio.[24] Ofrece exposición amplia y es útil cuando se combina con otros procedimientos orbitarios.

Inconveniente: mayor agresividad y morbilidad.

Abordaje endoscópico endonasal

Descompresión de la vaina por vía transnasal, con series en hipertensión intracraneal idiopática[25] y con descripciones técnicas detalladas.[26] Actúa sobre la porción más posterior del nervio y requiere colaboración con otorrinolaringología.

Ventaja: sin incisión externa, acceso al nervio intracanalicular. Inconveniente: requiere equipo y experiencia específicos; riesgo de fístula de líquido cefalorraquídeo nasal.

La elección del abordaje

Depende más de la experiencia del cirujano que de una superioridad demostrada, y conviene decirlo así. La comparación entre técnicas no ha establecido un abordaje de elección,[23] y el criterio razonable es el que produzca menos morbilidad en manos del equipo que lo va a hacer.

257.4 · Resultados sobre agudeza, campo y edema

Qué mejora y en qué orden

El orden temporal es constante y conviene conocerlo para no interpretar mal el posoperatorio:

Primero, el edema de papila. Disminuye en días o pocas semanas, y es el cambio más visible.

Segundo, el campo visual. Mejora o se estabiliza en las semanas siguientes, y es la medida más sensible de resultado.

Tercero, la agudeza visual. Es la última en responder y la que menos mejora, porque cuando está afectada el daño ya es avanzado.

Las series lo reflejan de forma consistente: estabilización o mejoría en la mayoría de los pacientes, con mejores resultados cuanto menor es el daño previo.[6,7,11,13]

La expectativa que hay que transmitir

El objetivo realista es la estabilización, no la recuperación. Formulado para el paciente: «Lo que buscamos es detener la pérdida; parte de lo perdido puede recuperarse y parte no».

Y un dato que ayuda en la conversación: el efecto puede extenderse al ojo contralateral no operado,[5] lo que apoya la estrategia de operar primero el ojo peor y reevaluar.

El fracaso y la repetición

Ocurre, y las series lo cuantifican junto a las tasas de reintervención.[6,27] Las causas habituales:

Cierre de la ventana por fibrosis, que es la más frecuente.
Indicación tardía, con daño axonal ya establecido.
Hipertensión intracraneal no controlada, en la que el nervio contralateral o el mismo nervio siguen sufriendo.

La conducta ante el fracaso es reevaluar la presión intracraneal y plantear una alternativa que actúe sobre ella, no repetir indefinidamente la fenestración.

El seguimiento posoperatorio

Agudeza, campo y tomografía de coherencia óptica, con la advertencia de interpretación ya repetida en esta obra: el descenso del grosor de la capa de fibras nerviosas tras la cirugía puede ser resolución del edema o puede ser atrofia, y lo distingue la función. En el niño, la tomografía portátil facilita ese seguimiento.[22]

257.5 · Complicaciones y su prevención

El perfil de complicaciones

Está bien caracterizado en series específicas[27] y en las series de resultados,[6,28] y su lectura general es favorable: la mayoría son transitorias y las graves son infrecuentes.

Transitorias y frecuentes:

Diplopía, sobre todo con abordaje medial por manipulación del recto medial; habitualmente resuelve en semanas.
Alteraciones pupilares, por manipulación de los nervios ciliares.
Quemosis y hemorragia subconjuntival.
Dolor periorbitario.

Graves e infrecuentes:

Pérdida visual, por lesión directa del nervio, por hematoma o por compromiso vascular. Es la complicación que define el riesgo del procedimiento y la que obliga a que lo realice un cirujano con experiencia orbitaria.
Oclusión vascular retiniana o coroidea.
Infección orbitaria.
Lesión del nervio óptico contralateral, en el abordaje endonasal.
Fístula de líquido cefalorraquídeo nasal, en el abordaje endonasal.[25,26]

La prevención, en lo que depende del cirujano

Selección del abordaje según la experiencia propia, ya argumentado.
Identificación clara del nervio antes de incidir la vaina, que es el paso crítico.
Evitar la tracción sobre el nervio, causa de la mayoría de las pérdidas visuales.
Hemostasia meticulosa y control del sangrado antes del cierre.
Apertura suficiente pero no excesiva, buscando el equilibrio entre eficacia y riesgo de fibrosis.

El manejo perioperatorio, en lo que compete al oftalmólogo

Merece detallarse porque determina la seguridad tanto como la técnica.

Antes de la cirugía. Documentación funcional completa —agudeza, campo, tomografía, retinografía— que servirá de referencia; comprobación de que el tratamiento médico está optimizado; y decisión explícita de qué ojo se opera primero, que salvo excepciones es el peor.

El día de la cirugía. Comprobación de la lateralidad —un error de lado en este procedimiento es catastrófico e irreversible—, y consignación de la agudeza inmediatamente antes de la intervención.

En el posoperatorio inmediato. Exploración de la agudeza y de las pupilas en las primeras horas, que es la ventana en que un hematoma orbitario o un compromiso vascular pueden todavía tratarse. Un paciente que refiere dolor creciente y pérdida visual en el posoperatorio inmediato es una urgencia orbitaria, no una molestia esperable.

En las primeras semanas. Retinografía y tomografía seriadas para documentar la resolución del edema, y campo visual cuando la colaboración lo permita.

El consentimiento informado

Debe contener cinco elementos, y el segundo es el que más se omite:

Primero: el objetivo es estabilizar, no recuperar.

Segundo: el procedimiento no trata la cefalea ni la hipertensión intracraneal, y puede hacer falta otra intervención para ellas.

Tercero: el riesgo de pérdida visual, con su magnitud real.

Cuarto: la posibilidad de diplopía transitoria.

Quinto: la posibilidad de fracaso y de necesitar otra cirugía.

257.6 · Comparación con las alternativas

El contexto ha cambiado

Y ese es el asunto de este apartado. La introducción de la endoprótesis en el seno venoso ha modificado el lugar de la fenestración, y se ha discutido explícitamente cuál es su papel en la era del stenting venoso.[29]

Las tres opciones, con lo que cada una hace

	Fenestración	Derivación de LCR	Endoprótesis venosa
Actúa sobre	El nervio óptico	La presión intracraneal	La estenosis venosa
Trata la cefalea	No	Sí	Sí
Protege el ojo contralateral	Parcialmente	Sí	Sí
Requisito anatómico	Ninguno	Ninguno	Estenosis con gradiente
Problema principal	Fibrosis y fracaso local	Disfunción y recambios	Selección y trombosis
Indicación de elección	Riesgo visual con cefalea controlada	Cefalea dominante o deterioro global	Estenosis con gradiente significativo

La evidencia comparativa

Es observacional y no permite establecer superioridad, y conviene exponerlo así:

Comparaciones directas de resultados visuales entre fenestración y derivación en el síndrome de pseudotumor cerebral.[30]
Series de resultados visuales y de cefalea tras las distintas intervenciones.[31,32]
Discusión formal de la controversia entre fenestración y derivación.[33]
Metanálisis y revisiones sistemáticas de la endoprótesis venosa, con buenos resultados en cefalea, papiledema y acúfeno,[34,35,36] incluida la experiencia pediátrica.[37]
Protocolos estandarizados de derivación que reducen la variabilidad y las revisiones,[38] y alternativas de derivación descritas.[39,40]

La regla de decisión

Se decide por el síntoma dominante, y así conviene formularlo:

Riesgo visual con cefalea controlada → fenestración.
Cefalea incapacitante, con o sin riesgo visual → derivación o endoprótesis según la anatomía venosa.
Estenosis venosa con gradiente significativo → endoprótesis.
Deterioro visual fulminante → la opción más rápidamente disponible en el centro, sin retrasar por buscar la teóricamente óptima.

Y una consideración que hay que hacer explícita: la disponibilidad y la experiencia del centro son un criterio legítimo, porque una fenestración hecha por un cirujano experimentado es mejor que una endoprótesis hecha por un equipo que empieza, y viceversa.

La combinación de procedimientos

No son excluyentes, y esa posibilidad se plantea menos de lo que debería. Tres combinaciones que tienen sentido:

Fenestración más tratamiento de la presión. En el paciente con riesgo visual y cefalea, resolver ambas cosas con dos intervenciones dirigidas es preferible a elegir una que solo resuelve la mitad.

Fenestración como puente. En el deterioro fulminante, permite proteger el nervio mientras se organiza la intervención definitiva sobre la presión.

Fenestración tras el fracaso de la endoprótesis o de la derivación, cuando el nervio sigue deteriorándose con la presión ya tratada.[29,32]

Lo que la decisión conjunta requiere es una sesión con neurocirugía y neurorradiología, y no una secuencia de derivaciones sucesivas en la que cada especialista ofrece lo que sabe hacer.

Lo que no cambia con ninguna de las tres

El tratamiento de fondo. La pérdida de peso sigue siendo el único tratamiento que modifica la historia natural en la hipertensión intracraneal idiopática, con ensayo aleatorizado que lo respalda,[41] y ninguna intervención quirúrgica lo sustituye. La acetazolamida y las guías de consenso mantienen su lugar.[16,42]

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 31 años con hipertensión intracraneal idiopática, cefalea controlada con acetazolamida, con deterioro campimétrico progresivo en tres controles. Conducta: fenestración. Es la indicación central del capítulo.[6,13,16]

Caso 2. Mujer de 27 años con la misma enfermedad, cefalea incapacitante y papiledema estable con función conservada. Conducta: no fenestración, que no trata la cefalea. Valoración de derivación o de endoprótesis según la anatomía venosa.[29,33,34]

Caso 3. Mujer de 24 años con forma fulminante, agudeza en descenso diario. Conducta: la intervención más rápidamente disponible, con aviso simultáneo a neurocirugía y neurorradiología, sin retrasar por buscar la opción teóricamente mejor.[18,19]

Caso 4. Varón de 45 años con papiledema y deterioro visual por trombosis de senos venosos, ya anticoagulado. Conducta: la fenestración es una opción para proteger el nervio mientras se resuelve la causa venosa.[14]

Controversias y lagunas de evidencia

La ausencia de ensayo aleatorizado. Toda la evidencia es observacional, y el precedente del ensayo de descompresión en la neuropatía isquémica aconseja prudencia con las series favorables.[13,15]

El mecanismo. No está establecido si el efecto se debe a drenaje sostenido o a modificación de la dinámica del compartimento, y el efecto contralateral sigue sin explicación.[1,2,5]

La comparación entre abordajes. No hay superioridad demostrada de ninguno.[23]

El lugar de la fenestración frente a la endoprótesis venosa. La discusión está abierta y depende de la disponibilidad tanto como de la evidencia.[29,35]

El momento óptimo de indicarla. No hay criterios cuantitativos validados de deterioro que obliguen a operar.[6,17]

Puntos clave

La fenestración actúa sobre el nervio, no sobre la presión intracraneal: no trata la cefalea.
Indicación central: riesgo visual progresivo con cefalea controlada.
Toda la evidencia es observacional; no hay ensayo aleatorizado.
El precedente del ensayo de descompresión isquémica aconseja prudencia con las series favorables.
El orden de mejoría es edema, campo y agudeza; la agudeza es la última y la que menos mejora.
El objetivo realista es la estabilización, no la recuperación.
El efecto puede alcanzar al ojo contralateral no operado.
La pérdida visual es la complicación que define el riesgo: exige cirujano con experiencia orbitaria.
El abordaje se elige por la experiencia del equipo, no por superioridad demostrada.
Se decide entre las tres opciones por el síntoma dominante.
Ninguna cirugía sustituye a la pérdida de peso en la hipertensión intracraneal idiopática.

Conclusiones

La fenestración de la vaina del nervio óptico ilustra una situación que se repite en la cirugía de las enfermedades poco frecuentes: un procedimiento con fundamento fisiopatológico razonable, con décadas de uso, con series favorables consistentes y sin un solo ensayo aleatorizado. Esa combinación obliga a sostener la indicación con honestidad —diciendo lo que se sabe y lo que no— y a recordar el precedente del ensayo de descompresión en la neuropatía isquémica, donde una lógica igualmente plausible resultó no sostenerse.

Su valor propio, en cambio, está claro y es difícil de sustituir. Es la única intervención de este grupo que protege el nervio óptico sin depender de la anatomía venosa ni de un sistema de derivación, y por tanto la única disponible en el paciente en el que las alternativas no son viables. Ese nicho es estrecho pero real, y en él la fenestración salva visión.

El capítulo siguiente aborda las alternativas endovasculares con las que este se compara: la endoprótesis en el seno venoso, la embolización de fístulas y el tratamiento de los aneurismas con compromiso visual.

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