Capítulo 48. Imagen en la hipertensión intracraneal y en las alteraciones del LCR

CAPÍTULO 048 Sección VI Neuroimagen

Sinopsis

Este capítulo trata la imagen de un problema que no es una lesión sino una presión. Se desarrollan los signos radiológicos de hipertensión intracraneal, la silla vacía, la distensión perióptica y el aplanamiento escleral, la discutida estenosis de senos transversos, los signos de hipotensión intracraneal, la detección de fístulas de líquido cefalorraquídeo y la correlación entre la imagen, la presión de apertura y la clínica. El criterio del capítulo es que los signos de imagen apoyan, no diagnostican: ninguno de ellos es suficiente por sí solo, todos son más frecuentes en la enfermedad que en la población sana, y la decisión sigue apoyándose en la clínica y en la presión medida.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer los signos radiológicos de hipertensión intracraneal y conocer su rendimiento real.
• Interpretar la silla vacía, la distensión perióptica y el aplanamiento del polo posterior.
• Situar el debate sobre la estenosis de senos transversos y sus implicaciones terapéuticas.
• Identificar los signos de hipotensión intracraneal y su cuadro clínico.
• Orientar la búsqueda de una fístula de líquido cefalorraquídeo.
• Integrar imagen, presión de apertura y clínica sin sobrevalorar ninguna de las tres.

Introducción

La hipertensión intracraneal idiopática es un diagnóstico de exclusión que exige neuroimagen para descartar masa y trombosis venosa, y que además tiene signos propios en esa misma imagen. La tentación es evidente: usarlos para diagnosticar. Este capítulo argumenta por qué eso es un error, y al mismo tiempo por qué conocerlos es imprescindible.

El motivo de la primera afirmación es estadístico. Los signos son sensibles pero poco específicos, aparecen en personas sanas y su ausencia no descarta la enfermedad. El motivo de la segunda es clínico: en un paciente con cefalea y papiledema dudoso, encontrar tres de estos signos cambia la probabilidad previa lo suficiente para justificar una punción lumbar que, sin ellos, se habría demorado.

La revisión de los hallazgos de imagen como marcadores de la enfermedad describe bien el conjunto,[1,2,3] y su fisiopatología —incluido el efecto de la presión sobre la vía visual— se ha revisado de forma específica.[4,5]

48.1 Los signos radiológicos de hipertensión intracraneal

Seis signos componen el conjunto clásico. La revisión sistemática con metanálisis de su rendimiento diagnóstico es la referencia obligada,[6] y estudios posteriores han cuantificado su valor en poblaciones amplias.[7]

Signo	Qué es	Comentario
Silla turca vacía o parcialmente vacía	Herniación del espacio subaracnoideo en la silla, con hipófisis aplanada	Sensible; también frecuente en sanos
Distensión del espacio perióptico	Aumento del líquido alrededor del nervio	El más estudiado y el más medido
Aplanamiento del polo posterior	Deformación de la esclera posterior por la presión	El más específico del conjunto
Protrusión de la papila	Elevación del disco visible en la imagen	Muy específico, poco sensible
Tortuosidad del nervio óptico	Trayecto sinuoso en el plano axial	Poco específico
Estenosis de senos transversos	Estrechamiento bilateral, con frecuencia en la unión	Sensible; su significado se discute

Cómo se usan en la práctica. Ninguno basta. El rendimiento aumenta al combinarlos: la presencia de tres o más en un paciente con clínica compatible es un argumento sólido; la ausencia de todos, en cambio, no descarta —es el mismo principio de los signos meníngeos del capítulo 31—.

Un dato que conviene tener presente: el aplanamiento del polo posterior puede aparecer sin papiledema en la hipertensión intracraneal idiopática,[8] lo que confirma que la imagen y el fondo de ojo miden cosas distintas. Y a la inversa, el aplanamiento posterior con edema de papila también se describe en la hipotonía ocular, donde el mecanismo es el gradiente inverso.[9]

48.2 La distensión perióptica y su medida

Es el signo que más se ha intentado cuantificar, porque promete algo muy atractivo: medir la presión intracraneal sin puncionar.

Por resonancia. Se han realizado estudios volumétricos del espacio perióptico y de la hipófisis,[10] análisis morfométricos de los cambios asociados a la enfermedad,[11] y se ha propuesto la dilatación de la vaina como marcador de alteración de la dinámica del líquido cefalorraquídeo.[12] En población pediátrica, la dilatación de la vaina y el aplanamiento escleral se han evaluado como indicadores diagnósticos,[13] junto con otros parámetros del nervio.[14]

Por ecografía. Es la vía accesible al oftalmólogo y su exactitud agregada como estimador no invasivo está respaldada por metanálisis.[15,16] La comparación directa entre la ecografía transorbitaria y la resonancia para medir el diámetro de la vaina muestra concordancia razonable.[17]

Las limitaciones, que hay que conocer:

• Los puntos de corte varían entre estudios y entre técnicas, de modo que la medida vale más como tendencia dentro de un mismo paciente que como criterio absoluto.
• La anestesia general modifica el diámetro, hecho documentado en población pediátrica y con consecuencias evidentes para los estudios hechos bajo sedación.[18]
• La vaina distendida puede no colapsarse cuando la presión baja, si la distensión es crónica.
• Y existe el fenómeno inverso, ya tratado en el capítulo 11: la compartimentalización del espacio perióptico, que puede desconectar la vaina de la presión intracraneal general.[19]

48.3 La estenosis de senos transversos: hallazgo o causa

Es el debate no resuelto de este capítulo, y tiene consecuencias terapéuticas directas.

El hecho. La estenosis bilateral de senos transversos aparece en la inmensa mayoría de los pacientes con hipertensión intracraneal idiopática y en una minoría de las personas sanas.

Las dos interpretaciones. Puede ser causa —la estenosis aumenta la presión venosa, dificulta la reabsorción y eleva la presión intracraneal— o consecuencia —la presión intracraneal elevada colapsa los senos, que son estructuras distensibles—. A favor de lo segundo está la demostración de que la estenosis revierte cuando la presión baja, documentada en casos tratados,[20,21] lo que sugiere un colapso pasivo. A favor de lo primero está que el tratamiento endovascular de la estenosis reduce la presión intracraneal, efecto medido de forma directa,[22] y que la implantación de endoprótesis mejora cuadros graves, incluida la forma fulminante.[23]

La síntesis razonable hoy es que existe un círculo de retroalimentación: la presión colapsa el seno y el colapso aumenta la presión. Eso explica que romper el círculo en cualquiera de sus dos puntos —bajando la presión o abriendo el seno— pueda funcionar, y que los criterios de selección para el tratamiento endovascular se apoyen en la manometría venosa, midiendo el gradiente de presión a través de la estenosis, y no solo en la imagen.[24]

Para el oftalmólogo, la consecuencia práctica: el hallazgo de estenosis en una venografía no diagnostica hipertensión intracraneal ni obliga por sí solo a tratarla, pero su ausencia en un paciente con papiledema debe hacer pensar en otras causas. Y en la enfermedad establecida, es un dato que el equipo que decide el tratamiento va a necesitar.[25]

48.4 La silla vacía y otros hallazgos frecuentes

La silla parcialmente vacía es el signo más citado y también el peor usado, porque es un hallazgo frecuente en la población general y su presencia aislada carece de valor.[26]

Adquiere significado en tres contextos:

1. Como parte del conjunto de signos de hipertensión intracraneal, sumado a los demás.
2. Como marcador de riesgo de fístula de líquido cefalorraquídeo, sobre todo en la rinorrea espontánea, asociación descrita hace tiempo.[27]
3. Como consecuencia de una hipertensión intracraneal antigua y ya resuelta, que explica su hallazgo en pacientes asintomáticos con antecedentes.

Otros hallazgos del conjunto que conviene reconocer: los divertículos meníngeos, la protrusión de la papila en el corte axial —muy específica cuando se ve— y el aumento de la altura de los espacios subaracnoideos periópticos en el corte coronal, que es donde mejor se aprecia la asimetría.

48.5 Las causas secundarias que la imagen debe descartar

Antes de aceptar el adjetivo «idiopática» hay que haber descartado lo que la imagen puede mostrar, y conviene tener la lista presente porque el informe no siempre las busca:

• Masa intracraneal, incluidas las de fosa posterior y las que obstruyen el drenaje.
• Trombosis de senos venosos, que exige venografía dedicada y es la omisión clásica.
• Hidrocefalia, obstructiva o comunicante.
• Malformación de Chiari, que puede producir cefalea y papiledema.
• Estenosis o compresión venosa secundaria, por lesión ósea o por invasión tumoral.
• Fístula arteriovenosa dural con drenaje venoso alterado, que eleva la presión venosa.
• Meningitis crónica o carcinomatosis meníngea, que alteran la reabsorción y exigen contraste para verse.

Y las causas que la imagen no ve, que hay que buscar en la historia: fármacos —tetraciclinas, retinoides, litio, corticoides retirados—, trastornos endocrinos, anemia grave, apnea del sueño e insuficiencia renal. Un estudio de imagen normal no convierte un cuadro en idiopático: solo excluye la parte del diagnóstico diferencial que se ve en una pantalla.

48.6 La hipotensión intracraneal

Es el reverso del capítulo y se diagnostica tarde con frecuencia, porque su síntoma principal —cefalea ortostática— se atribuye a otras causas. Su carga diagnóstica previa al diagnóstico correcto se ha cuantificado y es considerable.[28]

Los signos de imagen, que forman un conjunto tan reconocible como el anterior:

• Realce paquimeníngeo difuso, liso y sin nodularidad.
• Descenso del encéfalo —«cerebro caído»—, con desplazamiento de las amígdalas y disminución de los ángulos de la base.
• Ingurgitación venosa, con senos durales prominentes.
• Colecciones subdurales e higromas.
• Aumento de tamaño de la hipófisis, que puede confundirse con un adenoma.

Las guías de consenso sobre imagen cerebral y espinal de la hipotensión intracraneal espontánea son recientes y muy operativas,[29] existen guías multidisciplinares de diagnóstico y manejo,[30] criterios de la clasificación de cefaleas,[31] metanálisis de la presentación y de los resultados del tratamiento[32] y criterios de uso apropiado de la imagen.[33] Las revisiones generales del cuadro y de su imagen son abundantes.[34,35]

Lo que interesa a esta obra. La hipotensión intracraneal produce manifestaciones neurooftalmológicas concretas: parálisis del sexto par —por tracción del nervio en su largo trayecto—, con frecuencia bilateral, y diplopía. Y se ha descrito edema de la cintilla óptica en la resonancia de pacientes con descenso encefálico, hallazgo que puede confundirse con una lesión propia de la vía.[36] Existen además cuadros de cefalea ortostática sin fuga demostrable,[37] y la cefalea pospunción comparte rasgos de imagen.[38]

El cuadro clínico que hay que reconocer

Merece detallarse porque el oftalmólogo lo ve y no siempre lo identifica:

• Cefalea ortostática: aparece o empeora minutos después de incorporarse y mejora al tumbarse. Es el síntoma cardinal, aunque puede perder ese carácter con el tiempo.
• Diplopía por paresia del sexto par, uni o bilateral, que es la manifestación neurooftalmológica más frecuente.
• Acúfeno, hipoacusia y sensación de plenitud ótica, por alteración de la presión perilinfática.
• Visión borrosa y fotofobia, inespecíficas.
• Náuseas, rigidez de nuca y dolor interescapular, este último bastante característico.

El antecedente que hay que preguntar: punción lumbar, anestesia epidural, cirugía raquídea, traumatismo menor, esfuerzo o maniobra de Valsalva. Y en las formas espontáneas, con frecuencia no hay ninguno: las fugas espinales espontáneas están bien caracterizadas y ocurren en pacientes sin antecedente ninguno, con frecuencia con rasgos de laxitud del tejido conjuntivo.[39]

48.7 La detección de la fístula de líquido cefalorraquídeo

Cuando se confirma la hipotensión, el paso siguiente es localizar la fuga, y el estudio se desplaza al raquis.

• Resonancia espinal con protocolo estandarizado, que se correlaciona con los hallazgos craneales.[40]
• Mielografía por resonancia, comparada con la cisternografía isotópica.[41]
• Mielografía por tomografía, dinámica o con sustracción digital, para las fugas de alto flujo y para las fístulas venosas del líquido cefalorraquídeo.
• Cisternografía isotópica, hoy menos empleada.

Para la fístula craneal —rinorrea u otorrea—, el enfoque es distinto: tomografía de alta resolución de la base del cráneo para localizar el defecto óseo, resonancia para el contenido herniado, y cisternografía con contraste intratecal cuando persiste la duda. La eficacia comparada de los métodos se ha revisado,[42,43] y las técnicas con contraste intratecal mejoran la detección en la base del cráneo.[44]

48.8 Imagen, presión de apertura y clínica

Es el apartado que integra el capítulo y el que evita los dos errores simétricos.

Error 1: diagnosticar por imagen. Un paciente con cefalea, tres signos radiológicos y fondo de ojo normal no tiene necesariamente hipertensión intracraneal. Los signos son frecuentes y la presión hay que medirla.

Error 2: descartar por imagen. Un paciente con papiledema inequívoco y resonancia sin signos tiene hipertensión intracraneal hasta que se demuestre lo contrario; la ausencia de signos no descarta nada.

La presión de apertura tiene sus propias limitaciones: depende de la posición, de la relajación del paciente, de la sedación y del momento, y sus valores fluctúan a lo largo del día. Una cifra límite no resuelve un caso dudoso.

La clínica manda, y dentro de la clínica, el papiledema y el campo visual. El ensayo de referencia del tratamiento de la hipertensión intracraneal idiopática midió su resultado principal en desviación media perimétrica,[45,46] no en presión ni en imagen, y esa elección metodológica encierra la lección de todo el capítulo: lo que se trata es el daño a la vía visual, y eso se mide en el ojo.

La consecuencia para la práctica del oftalmólogo: ante un papiledema, la imagen sirve para descartar masa y trombosis —y hay que pedir venografía—, los signos apoyan, la presión confirma, y el seguimiento se hace con campo visual y fondo de ojo. En la infancia, la valoración tiene particularidades propias.[47]

Qué debe decir el informe ante la sospecha de hipertensión intracraneal

Cinco puntos, que conviene solicitar expresamente porque un informe genérico no los recoge:

1. Ausencia o presencia de masa intracraneal, que es la razón principal del estudio.
2. Permeabilidad de los senos venosos, con mención expresa de la venografía y de si hay estenosis y dónde.
3. Los seis signos, uno por uno, incluida su ausencia: silla, espacio perióptico, polo posterior, protrusión papilar, tortuosidad y estenosis.
4. Comparación con estudios previos, si existen.
5. Cualquier hallazgo alternativo que pueda explicar el cuadro: malformación de Chiari, hidrocefalia, lesión de fosa posterior.

Un informe que dice «resonancia craneal dentro de la normalidad» ante un papiledema deja tres preguntas sin responder —¿se hizo venografía?, ¿se buscaron los signos?, ¿se comparó?—, y las tres son necesarias para tomar la decisión siguiente.

Por qué el papiledema y la presión no van de la mano

Es la observación que más desconcierta al clínico que empieza en este terreno, y tiene explicación.

• La presión fluctúa a lo largo del día y con la postura, mientras que el edema de papila tarda días en formarse y días en resolverse. Una cifra puntual y un fondo de ojo miden momentos distintos.
• El grado de papiledema no es proporcional a la presión. Hay pacientes con presiones muy elevadas y papiledema moderado, y a la inversa.
• La anatomía del disco importa: un disco pequeño y apiñado desarrolla más edema con la misma presión que uno grande.
• La compartimentalización del espacio perióptico puede desconectar el nervio de la presión general.[19]
• Y en la enfermedad de larga evolución, el nervio atrófico ya no puede edematizarse: la desaparición del papiledema puede significar mejoría o significar que ya no quedan axones que se hinchen. Es la situación más peligrosa del cuadro, y solo la distingue el campo visual.

La conclusión operativa recorre toda la obra: no se trata una cifra de presión ni un signo de imagen, se trata el daño a la vía visual, y ese daño se mide con perimetría seriada.

Aplicación clínica

Mujer de 28 años con obesidad, cefalea y papiledema. Resonancia con venografía para descartar masa y trombosis; si es normal, punción lumbar con presión de apertura. Los signos radiológicos que aparezcan apoyan, pero el diagnóstico exige la presión y el seguimiento se hace con campo.

Paciente con cefalea crónica y resonancia que informa «silla parcialmente vacía». Sin papiledema y sin más signos, ese hallazgo no diagnostica nada. Explorar el fondo de ojo cuesta dos minutos y evita una punción lumbar innecesaria.

Paciente con diplopía por paresia bilateral del sexto par y cefalea que empeora al ponerse de pie. El patrón es de hipotensión intracraneal, no de hipertensión. La resonancia con contraste buscará realce paquimeníngeo y descenso encefálico, y el estudio se desplazará al raquis.

Paciente con papiledema y venografía que muestra estenosis bilateral de senos transversos. El hallazgo es esperable y no cambia por sí solo el tratamiento; si el cuadro es refractario, será el equipo endovascular quien valore la manometría.

Paciente joven operado de hernia discal que consulta por diplopía dos semanas después. La paresia del sexto par con cefalea que mejora al tumbarse orienta a hipotensión intracraneal por fuga posquirúrgica. La resonancia craneal con contraste y el estudio raquídeo lo confirman, y el tratamiento —parche hemático— resuelve la diplopía.

Niña de 12 años con papiledema y resonancia bajo anestesia general. La medida del diámetro de la vaina obtenida en esas condiciones no es comparable con la de un estudio sin sedación,[18] y conviene dejarlo anotado para que nadie interprete después una falsa mejoría.

Controversias y lagunas de evidencia

La estenosis de senos transversos sigue sin resolverse conceptualmente. Hay pruebas de reversibilidad que apuntan a colapso pasivo[20,21] y pruebas de efecto terapéutico que apuntan a papel causal,[22,23] y los criterios de selección basados en manometría siguen depurándose.[24]

Los puntos de corte del diámetro de la vaina no están unificados. El rendimiento agregado es bueno[15,16] pero los umbrales varían, y factores como la anestesia los modifican.[18]

Ningún signo radiológico aislado es diagnóstico y su combinación no se ha traducido en una regla de decisión validada, pese a disponer de metanálisis de rendimiento.[6,7]

La hipotensión intracraneal se diagnostica tarde, con un consumo de pruebas previo considerable,[28] y aunque las guías de consenso son recientes y claras,[29,30] su difusión fuera de la neurorradiología es escasa.

La relación entre presión de apertura, signos de imagen y daño visual es débil. Es la razón por la que el ensayo de referencia eligió la perimetría como variable principal,[45,46] y la razón por la que este capítulo termina donde empezó: la imagen apoya, no decide.

Puntos clave

• Los signos de hipertensión intracraneal son sensibles y poco específicos: apoyan, no diagnostican.
• El aplanamiento del polo posterior es el más específico del conjunto.
• La silla parcialmente vacía es frecuente en sanos y no vale por sí sola.
• El rendimiento mejora combinando signos; la ausencia de todos no descarta.
• El diámetro de la vaina sirve como tendencia en un mismo paciente, no como criterio absoluto.
• La estenosis de senos transversos es casi constante en la enfermedad y su papel causal se discute.
• Ante papiledema, sin venografía el estudio está incompleto.
• La hipotensión intracraneal produce paresia del sexto par y cefalea ortostática.
• Realce paquimeníngeo liso y descenso encefálico: hipotensión, y el estudio se traslada al raquis.
• Lo que se trata es el daño a la vía visual, y eso se mide con campo visual y fondo de ojo.

Un apunte sobre el seguimiento por imagen en la hipertensión intracraneal. Se pide con más frecuencia de la necesaria. Una vez descartadas la masa y la trombosis, y establecido el diagnóstico, la resonancia no es la prueba de seguimiento: los signos radiológicos cambian despacio, con poca relación con el estado de la vía visual, y su normalización no significa que el paciente esté a salvo. Repetir la imagen tiene tres indicaciones razonables —cambio clínico no explicado, sospecha de causa secundaria no detectada al inicio, y valoración previa a un tratamiento endovascular— y ninguna más. El seguimiento se hace con campo visual y fondo de ojo, con la periodicidad del capítulo 39, y eso es competencia del oftalmólogo.

Conclusiones

La imagen de las alteraciones de la presión del líquido cefalorraquídeo enseña una lección que va más allá de este capítulo: un hallazgo frecuente en la enfermedad puede ser también frecuente en la salud, y entonces su presencia informa poco y su ausencia informa menos. Los seis signos de la hipertensión intracraneal son útiles como conjunto y peligrosos como criterio aislado; la estenosis de senos es casi constante y su significado sigue discutiéndose; y la vaina del nervio óptico, que prometía una medida incruenta de la presión, ha resultado ser un buen indicador de tendencia y un mal umbral absoluto. Frente a todo ello, el papiledema y el campo visual siguen siendo las variables que deciden el tratamiento, y su vigilancia corresponde al oftalmólogo.

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