Capítulo 94. Neuropatía óptica isquémica posterior y perioperatoria

CAPÍTULO 094 Sección XII Neuropatías ópticas isquémicas y vasculares

Sinopsis

La neuropatía óptica isquémica posterior es el infarto del nervio óptico retrobulbar, y su rasgo definitorio —fondo de ojo normal con pérdida visual grave— la convierte en un diagnóstico de exclusión que se hace tarde o no se hace. Tiene tres formas: la arterítica, tratada en el capítulo 93 y que es la que nunca debe pasarse por alto; la no arterítica espontánea, muy poco frecuente; y la perioperatoria, que es la más importante en términos absolutos y la que ocupa la mayor parte del capítulo. Esta última aparece sobre todo tras cirugía de columna en decúbito prono y tras cirugía cardiaca, no tiene tratamiento eficaz, su prevención se basa en recomendaciones de consenso y no en ensayos, y concentra las implicaciones médico-legales más relevantes de toda la obra. El capítulo termina con lo que la evidencia dice —y sobre todo lo que no dice— sobre la anemia, la hipotensión y la transfusión.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Definir la neuropatía óptica isquémica posterior y explicar su dificultad diagnóstica.
• Distinguir sus formas arterítica, no arterítica y perioperatoria.
• Enumerar los factores de riesgo en cirugía de columna y cardiaca.
• Conocer las medidas preventivas propuestas y su base real.
• Manejar el caso establecido y sus aspectos médico-legales.
• Interpretar la evidencia sobre anemia, hipotensión y transfusión.

Introducción

Este capítulo trata dos problemas distintos que comparten el mismo diagnóstico.

El primero es diagnóstico: un paciente pierde visión de forma grave y el fondo de ojo es normal. Esa combinación desconcierta y empuja hacia la neuritis retrobulbar, hacia la maculopatía oculta o hacia lo funcional. En el paciente mayor la respuesta es la del capítulo 93 —arteritis hasta que se demuestre lo contrario— y en el resto de los casos exige recorrer el algoritmo del capítulo 82.[1,2,3]

El segundo es preventivo y organizativo: la forma perioperatoria es la más frecuente de todas y ocurre en un entorno donde el oftalmólogo no está. Su manejo consiste, casi por completo, en informar a otros —anestesiólogos, cirujanos— de un riesgo que no pueden eliminar y de unas medidas cuyo beneficio no está demostrado. Las revisiones sistemáticas y las series de registro han caracterizado bien el problema y sus limitaciones.[4,5,6]

El capítulo se organiza en torno a esa doble naturaleza, y su tono es deliberadamente cauto en la parte preventiva: no hay ninguna medida con eficacia demostrada, y presentarlas como si la tuvieran tiene consecuencias en un terreno con litigios frecuentes.

94.1 Definición y dificultad diagnóstica

Qué es. El infarto de la porción retrolaminar del nervio óptico —intraorbitaria, intracanalicular o intracraneal—, irrigada por ramas piales de la arteria oftálmica y por la red perineural, y no por las ciliares posteriores cortas que irrigan la cabeza del nervio.

La consecuencia anatómica es el rasgo clínico definitorio: el fondo de ojo es normal en la fase aguda. La papila palidece a las 4-8 semanas, con la misma cronología del capítulo 68.

Por qué es difícil:

1. No hay signo objetivo en el fondo que respalde la queja del paciente.
2. Se confunde con la neuritis retrobulbar, con la que comparte la ausencia de hallazgos, aunque la separan la edad, el dolor y el contexto.
3. Es un diagnóstico de exclusión: exige descartar compresión, causa inflamatoria, tóxica y hereditaria, según el algoritmo del capítulo 82.[7,8,9]
4. En el paciente crítico o postoperado, la exploración es limitada y el diagnóstico se retrasa días.

Lo que sí hay:

• Defecto pupilar aferente relativo, presente si la afectación es unilateral o asimétrica. Su ausencia en una pérdida bilateral simétrica no descarta nada, y es una fuente clásica de confusión con la ceguera cortical.
• Defecto campimétrico, con frecuencia altitudinal o difuso, sin patrón específico.[10]
• Adelgazamiento del complejo de células ganglionares en la tomografía a las semanas, que confirma retrospectivamente la localización.[11]
• Resonancia con restricción de la difusión en el nervio en algunos casos precoces, hallazgo inconstante pero útil cuando aparece.

El diagnóstico diferencial crítico en el postoperatorio es con la ceguera cortical: en esta las pupilas son normales y el reflejo de amenaza está ausente, según el capítulo 70.

94.2 Formas arterítica, no arterítica y perioperatoria

Forma arterítica. Desarrollada en el capítulo 93. Es la más importante de las tres porque es la única tratable: pérdida grave, con frecuencia bilateral, en un mayor de 50 años, con síntomas craneales y reactantes elevados.[12,13,14] La regla del capítulo 93 se repite aquí: en un mayor de 50 años con pérdida visual y fondo normal, se piden reactantes el mismo día.

Forma no arterítica espontánea. Poco frecuente. Aparece en pacientes con factores de riesgo vascular, con el mismo perfil sistémico de la forma anterior del capítulo 89 pero sin el disco de riesgo, que aquí no interviene porque la anatomía del canal escleral no participa en el mecanismo.[15,16,17] Su diagnóstico exige descartar todo lo demás.

Forma perioperatoria. Es la más frecuente de las tres y ocupa el resto del capítulo. Su mecanismo combina hipoperfusión mantenida, aumento de la presión venosa, anemia y edema orbitario, en un nervio cuya irrigación tiene poca reserva.

Otras formas descritas:

• En el paciente en hemodiálisis, por hipotensión intradialítica y anemia, con casos publicados de forma anterior y posterior.[18,19,20]
• En estados de hipoperfusión de cualquier origen —hemorragia masiva, shock, anemia grave—.[21]
• Postraumática, que corresponde a la Sección XV.
• Por radiación, tratada en el capítulo 68.

94.3 Factores de riesgo en cirugía de columna y cardiaca

Cirugía de columna en decúbito prono. Es el escenario clásico. Los factores identificados en las series y en los estudios de registro:

• Duración prolongada de la intervención, con umbrales habitualmente citados por encima de las seis horas.
• Pérdida hemática importante y anemia intraoperatoria.
• Hipotensión mantenida, especialmente si es deliberada.
• Posición en decúbito prono con la cabeza por debajo del nivel del corazón, que aumenta la presión venosa orbitaria y produce edema.
• Reposición con grandes volúmenes de cristaloides, que favorece el edema.
• Obesidad, uso de marco de Wilson y sexo masculino, identificados en los análisis multivariantes.[5,22,23,24]

Cirugía cardiaca con circulación extracorpórea. El segundo escenario en frecuencia:

• Los estudios con bases de datos nacionales han estimado su incidencia y sus factores de riesgo.[25,26]
• Se ha desarrollado y validado un modelo de predicción de riesgo preoperatorio para esta población, que permite identificar a los pacientes más vulnerables.[27]
• Los factores incluyen la duración de la circulación extracorpórea, la anemia, la hipotensión y la enfermedad vascular previa.

Otros procedimientos descritos: cirugía de cabeza y cuello, cirugía abdominal prolongada, procedimientos vasculares mayores, disección cervical radical.

La forma anterior frente a la posterior en este contexto: la cirugía cardiaca produce con más frecuencia la forma anterior, y la cirugía de columna en prono, la posterior. La distinción importa porque la primera tiene edema papilar visible y la segunda no, con la consiguiente diferencia en el retraso diagnóstico.[4,5]

Cómo se explora al paciente postoperado

Es una exploración difícil —paciente encamado, con dolor, sedado, con edema facial— y su calidad determina el diagnóstico. Ordenada para hacerse a pie de cama:

1. Agudeza visual de cada ojo por separado, con la mejor aproximación posible: optotipo cercano, cuenta dedos, movimiento de manos, percepción y proyección de luz. Anotar el método.
2. Pupilas, buscando el defecto aferente con luz brillante. Es el dato objetivo más valioso y el que separa la neuropatía óptica de la ceguera cortical.
3. Reflejo de amenaza y nistagmo optocinético, que no requieren colaboración verbal.
4. Motilidad ocular y estado de los párpados, buscando edema orbitario y quemosis, que orientan a compresión orbitaria por la posición.
5. Fondo de ojo con dilatación de ambos ojos, buscando edema papilar —forma anterior—, palidez retiniana con mancha rojo cereza —oclusión arterial por compresión ocular directa— o normalidad —forma posterior—.
6. Presión intraocular, que puede estar elevada en el síndrome compartimental orbitario.

La distinción entre los tres cuadros posibles se hace con esos seis pasos:

	Neuropatía posterior	Neuropatía anterior	Oclusión arterial retiniana
Fondo	Normal	Edema papilar	Palidez retiniana, mancha rojo cereza
Mecanismo	Hipoperfusión del nervio	Hipoperfusión de la cabeza del nervio	Compresión ocular directa
Implicación	Multifactorial	Multifactorial	Fallo de posicionamiento

La tercera columna importa especialmente: la oclusión arterial retiniana por compresión ocular directa sí es atribuible a un defecto de posicionamiento y su prevención —comprobar periódicamente que no hay presión sobre el globo— es la única medida de este capítulo con una relación causal clara.[28,29,30]

94.4 Medidas preventivas y posicionamiento

La advertencia previa, que atraviesa todo el apartado: ninguna de estas medidas ha demostrado reducir la incidencia en un ensayo. Todas son plausibles, todas están recomendadas por consenso, y su eficacia es desconocida. Las revisiones narrativas dedicadas específicamente a las estrategias de prevención lo reconocen.[6,31]

Las medidas propuestas:

Posicionamiento:

• Cabeza en posición neutra y a nivel o por encima del corazón, evitando la posición declive.
• Evitar la compresión ocular directa, comprobándola periódicamente durante la intervención.[28,29]
• Evitar la rotación y la flexión extremas del cuello.

Hemodinámica:

• Evitar la hipotensión deliberada prolongada en pacientes de riesgo.
• Mantener la presión arterial cerca de los valores basales del paciente.

Manejo de fluidos y de la anemia:

• Evitar la reposición exclusiva con cristaloides en grandes volúmenes.
• Umbral transfusional individualizado, sin que exista una cifra respaldada por evidencia específica para este desenlace.

Organización:

• Fraccionar en dos tiempos las intervenciones previsiblemente muy prolongadas en pacientes de riesgo.
• Pausas para comprobar la posición en cirugías largas.
• Información preoperatoria al paciente de riesgo, que es la única medida con efecto seguro —sobre la expectativa y sobre la relación posterior, no sobre la incidencia—.

El modelo de predicción de riesgo desarrollado para la cirugía cardiaca ofrece una herramienta para identificar a quién aplicar estas precauciones con más rigor y a quién informar específicamente.[27]

Un apunte histórico y terminológico

La entidad se describió y se delimitó a lo largo del siglo XX con nombres y criterios cambiantes, y esa herencia sigue produciendo confusión en los informes.

Los términos que conviene usar y los que no. «Neuropatía óptica isquémica posterior» es correcto y describe la localización. «Neuropatía óptica retrobulbar isquémica» es equivalente y menos usado. «Neuritis óptica isquémica» es incorrecto y aparece todavía en informes: no hay inflamación, y el término induce a tratar con corticoide un cuadro que no lo requiere.

Los criterios diagnósticos no están estandarizados, y las descripciones clásicas y las revisiones posteriores emplean definiciones distintas, lo que dificulta comparar series.[3,32,33] En la práctica se exige la combinación de pérdida visual aguda, defecto pupilar aferente, fondo normal, palidez posterior y exclusión de otras causas.

Y una consecuencia de esa heterogeneidad: las cifras de incidencia y de pronóstico de la forma no arterítica espontánea proceden de series con criterios dispares, y probablemente incluyen casos que hoy se clasificarían de otro modo. Conviene tenerlo presente al informar a un paciente concreto.[2,34]

94.5 Manejo del caso establecido y aspectos médico-legales

El manejo del caso establecido, expuesto con franqueza: no hay tratamiento eficaz. Lo que se hace:

1. Descartar causas tratables: arteritis —reactantes—, compresión —imagen—, y causas oculares que expliquen el cuadro.
2. Optimizar la perfusión: corregir la anemia, evitar la hipotensión, retirar fármacos hipotensores innecesarios. Su beneficio no está demostrado y su plausibilidad es alta.
3. Documentar el déficit con agudeza, campo visual, tomografía y —si es posible— retinografía.[10,11]
4. No administrar corticoide salvo sospecha de arteritis: no hay base para su uso en la forma perioperatoria y sus efectos adversos en un postoperado son reales.
5. Informar con honestidad al paciente, a su familia y al equipo quirúrgico.

Los aspectos médico-legales. Es el punto en el que este capítulo se separa de todos los demás de la obra, y merece tratarse explícitamente porque el oftalmólogo es requerido con frecuencia como consultor:

• La complicación es reconocida y no evitable por completo. No implica por sí misma una actuación incorrecta.
• La documentación es decisiva: hora de aparición de los síntomas, exploración completa, descarte de otras causas, y comunicación al equipo quirúrgico.
• La información preoperatoria en pacientes de riesgo —cirugía de columna prolongada en prono, cirugía cardiaca— reduce el conflicto posterior y es una recomendación razonable, aunque su incorporación al consentimiento no es universal.
• El informe debe distinguir entre asociación y causa: describir la complicación, su relación temporal y los factores concurrentes, sin afirmar una causalidad que no puede establecerse en un caso individual.
• No conviene especular sobre lo que se podría haber hecho de otro modo en un terreno donde ninguna medida tiene eficacia demostrada.

Y una consideración sobre el papel del oftalmólogo: su función es diagnóstica y documental, no pericial. Confundir ambas en el informe asistencial perjudica al paciente y al proceso.

94.6 Anemia, hipotensión y transfusión: qué muestra la evidencia

Es el apartado que más se cita y peor se conoce, y merece exponerse con precisión.

Lo que muestra la evidencia disponible:

• La anemia y la hipotensión aparecen asociadas a la aparición del cuadro en los estudios de casos y controles y en los análisis de registro.[5,23,25]
• Esa asociación no establece un umbral: no existe una cifra de hemoglobina ni de presión arterial por debajo de la cual el riesgo se dispare, y las series muestran casos con valores aparentemente aceptables.
• La transfusión no ha demostrado prevenir el cuadro, y no existe un umbral transfusional específico para este desenlace.
• La combinación de factores —duración, posición, anemia, hipotensión, volumen de cristaloides— parece más relevante que cualquiera de ellos por separado, lo que es coherente con un mecanismo de hipoperfusión multifactorial sobre un lecho con poca reserva.[2,21,31]

Lo que no muestra:

• Que corregir la anemia intraoperatoriamente reduzca la incidencia.
• Que un objetivo tensional determinado la reduzca.
• Que un régimen de fluidos concreto sea superior.

La conclusión honesta, que conviene sostener frente a la presión de dar recomendaciones concretas: se conocen los factores asociados y no se sabe cómo actuar sobre ellos con eficacia demostrada. Las medidas del apartado 94.4 son razonables, de coste bajo y probablemente útiles, y recomendarlas es correcto; presentarlas como preventivas demostradas, no.

Aplicación clínica

Mujer de 66 años intervenida de artrodesis lumbar de ocho horas en decúbito prono, con sangrado importante, que al despertar refiere que no ve por ningún ojo. Pupilas poco reactivas de forma simétrica, fondo normal en ambos ojos. El diagnóstico es neuropatía óptica isquémica posterior perioperatoria. Se descarta arteritis y compresión, se optimiza la hemoglobina y la tensión, se documenta el déficit y se informa al equipo quirúrgico y a la familia.[4,5,22]

Varón de 72 años con pérdida visual bilateral grave de 24 horas y fondo normal, sin antecedente quirúrgico. Es el escenario del capítulo 93: reactantes el mismo día —muy elevados— y corticoide inmediato. Era una forma posterior arterítica, y el fondo normal casi retrasa el diagnóstico.[1,12]

Varón de 68 años intervenido de sustitución valvular con circulación extracorpórea prolongada, que a las 48 horas presenta pérdida visual unilateral con edema papilar. Es la forma anterior perioperatoria, más frecuente en cirugía cardiaca. El modelo de predicción preoperatorio lo habría situado en el grupo de riesgo alto.[25,26,27]

Mujer de 58 años en hemodiálisis con episodios de hipotensión intradialítica, que presenta pérdida visual con fondo normal. El contexto es el mismo mecanismo de hipoperfusión, en un escenario poco conocido fuera de la nefrología y que conviene comunicar al servicio remitente.[18,19,20]

Paciente de 61 años con pérdida visual bilateral tras cirugía prolongada, con pupilas normales y reflejo de amenaza ausente. No es una neuropatía óptica: es ceguera cortical. La distinción se hace con la pupila, cuesta un minuto y cambia por completo el estudio.

Varón de 55 años con pérdida visual bilateral tras una cirugía de columna de nueve horas, cuya familia pregunta si podría haberse evitado. La respuesta honesta tiene tres partes: es una complicación reconocida de este tipo de cirugía, sus factores de riesgo son conocidos —duración, sangrado, posición— y no existe ninguna medida cuya eficacia preventiva esté demostrada; y en este caso concreto no puede establecerse qué la causó.[5,6,31] Esa respuesta es menos satisfactoria que una explicación causal, y es la única defendible. Se documenta la exploración completa, se descarta arteritis con reactantes y se informa al equipo quirúrgico por escrito.

Controversias y lagunas de evidencia

Ninguna medida preventiva ha demostrado eficacia, y todas las recomendaciones proceden de consenso y de plausibilidad.[6,31]

No existe un umbral de hemoglobina ni de presión arterial con base para este desenlace, pese a la asociación descrita.[5,25]

La incidencia real es difícil de estimar, con cifras dispares entre estudios y con problemas de codificación administrativa que afectan a la identificación de casos.[25]

No hay tratamiento eficaz del cuadro establecido, y las medidas de optimización hemodinámica se aplican por plausibilidad.

El diagnóstico de la forma no arterítica espontánea es de exclusión y probablemente sobrediagnosticado, al aplicarse a casos en los que el estudio etiológico fue incompleto.[2,3]

La información preoperatoria específica no está estandarizada y su inclusión en los consentimientos varía entre centros, pese a ser la medida con efecto más previsible sobre el conflicto posterior.

Puntos clave

• La forma posterior cursa con fondo normal: la palidez aparece a las 4-8 semanas.
• En un mayor de 50 años con fondo normal y pérdida grave, se piden reactantes el mismo día.[12]
• La forma perioperatoria es la más frecuente: cirugía de columna en prono y cirugía cardiaca.
• La cirugía cardiaca produce con más frecuencia la forma anterior; la de columna en prono, la posterior.[5]
• Los factores asociados son duración, sangrado, hipotensión, posición y volumen de cristaloides.[23,25]
• Ninguna medida preventiva ha demostrado eficacia: son razonables y no probadas.[31]
• No existe umbral de hemoglobina ni de tensión con base para este desenlace.
• No hay tratamiento del cuadro establecido; el corticoide no está indicado salvo sospecha de arteritis.
• La documentación es la parte más importante del manejo médico-legal.
• El informe debe distinguir asociación de causa y no especular.
• La ceguera cortical se separa por la pupila y el reflejo de amenaza.

Conclusiones

Este capítulo describe dos situaciones que exigen actitudes opuestas. Ante una pérdida visual con fondo normal, la actitud es activa: descartar la arteritis el mismo día, recorrer el algoritmo de la neuritis atípica y no conformarse con un diagnóstico de exclusión hasta haber excluido de verdad. Ante la forma perioperatoria establecida, la actitud es honesta: no hay tratamiento, la documentación es lo que más importa y la especulación sobre lo que pudo hacerse de otro modo perjudica a todos.

Entre ambas queda la parte preventiva, que es la de mayor impacto potencial y la peor sostenida por la evidencia. Las medidas de posicionamiento, de manejo hemodinámico y de fluidos son razonables y probablemente útiles, y merecen recomendarse; pero presentarlas como preventivas demostradas es incorrecto y tiene consecuencias en un terreno con litigios frecuentes. Decir «esto es lo que recomendamos y no sabemos si funciona» es más difícil y más exacto.

Para el oftalmólogo, la aportación concreta es doble: reconocer el cuadro en un paciente al que casi nadie explora la visión en las primeras horas, y documentarlo bien, porque ese documento será la referencia clínica durante años y, con frecuencia, también la referencia legal.

El capítulo siguiente aborda la otra gran urgencia vascular de esta sección, con un mensaje diametralmente opuesto al de este: la oclusión arterial retiniana, donde sí hay una ventana terapéutica, un circuito asistencial que la aprovecha y un riesgo sistémico inmediato que atender.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Hayreh SS. Ischemic optic neuropathy. Prog Retin Eye Res. 2009;28(1):34-62. PMID: 19063989 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2008.11.002

2. Wang MY, Brewer R, Sadun AA. Posterior ischemic optic neuropathy: Perioperative risk factors. Taiwan J Ophthalmol. 2020;10(3):167-173. PMID: 33110746 · DOI: 10.4103/tjo.tjo_41_20

3. Patel HR, Margo CE. Pathology of Ischemic Optic Neuropathy. Arch Pathol Lab Med. 2017;141(1):162-166. PMID: 28029908 · DOI: 10.5858/arpa.2016-0027-RS

4. Newman NJ. Perioperative visual loss after nonocular surgeries. Am J Ophthalmol. 2008;145(4):604-610. PMID: 18358851 · DOI: 10.1016/j.ajo.2007.09.016

5. Lee LA, Newman NJ, Wagner TA, Dettori JR, Dettori NJ. Postoperative ischemic optic neuropathy. Spine (Phila Pa 1976). 2010;35(9 Suppl):S105-16. PMID: 20407342 · DOI: 10.1097/BRS.0b013e3181d8344d

6. Roth S. Perioperative visual loss: what do we know, what can we do?. Br J Anaesth. 2009;103 Suppl 1(Suppl 1):i31-40. PMID: 20007988 · DOI: 10.1093/bja/aep295

7. Cohen DA, Gise R, Gaier ED. Serum Biomarkers in Neuro-Ophthalmology: When to Test. Semin Ophthalmol. 2021;36(4):322-328. PMID: 33689572 · DOI: 10.1080/08820538.2021.1897856

8. Danesh-Meyer HV, Yoon JJ, Lawlor M, Savino PJ. Visual loss and recovery in chiasmal compression. Prog Retin Eye Res. 2019;73:100765. PMID: 31202890 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2019.06.001

9. La Morgia C, Cascavilla ML, De Negri AM, Romano M, Canalini F, Rossi S, et al. Recognizing Leber’s Hereditary Optic Neuropathy to avoid delayed diagnosis and misdiagnosis. Front Neurol. 2024;15:1466275. PMID: 39364415 · DOI: 10.3389/fneur.2024.1466275

10. Kim KE, Ahn SJ. Visual Field Examinations for Retinal Diseases: A Narrative Review. J Clin Med. 2025;14(15). PMID: 40806887 · DOI: 10.3390/jcm14155266

11. Chapelle AC, Rakic JM, Plant GT. Utility of ganglion cells for the evaluation of anterior visual pathway pathology: a review. Acta Neurol Belg. 2024;124(4):1113-1123. PMID: 38538906 · DOI: 10.1007/s13760-024-02522-z

12. van der Geest KSM, Sandovici M, Brouwer E, Mackie SL. Diagnostic Accuracy of Symptoms, Physical Signs, and Laboratory Tests for Giant Cell Arteritis: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2020;180(10):1295-1304. PMID: 32804186 · DOI: 10.1001/jamainternmed.2020.3050

13. González-Gay MA, Blanco R, Rodríguez-Valverde V, Martínez-Taboada VM, Delgado-Rodriguez M, Figueroa M, et al. Permanent visual loss and cerebrovascular accidents in giant cell arteritis: predictors and response to treatment. Arthritis Rheum. 1998;41(8):1497-504. PMID: 9704651 · DOI: 10.1002/1529-0131(199808)41:8<1497::AID-ART22>3.0.CO;2-Z

14. Currier CE, Bays AM, Thomason JL. Normal inflammatory markers in giant cell arteritis: a diagnostic blind spot. Rheumatol Int. 2025;45(8):175. PMID: 40682608 · DOI: 10.1007/s00296-025-05930-3

15. Arnold AC. Pathogenesis of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy. J Neuroophthalmol. 2003;23(2):157-63. PMID: 12782932 · DOI: 10.1097/00041327-200306000-00012

16. Arnold AC. The 14th Hoyt Lecture: Ischemic Optic Neuropathy: The Evolving Profile, 1966-2015. J Neuroophthalmol. 2016;36(2):208-15. PMID: 27176556 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000000395

17. Hayreh SS. Ocular vascular occlusive disorders: natural history of visual outcome. Prog Retin Eye Res. 2014;41:1-25. PMID: 24769221 · DOI: 10.1016/j.preteyeres.2014.04.001

18. Buono LM, Foroozan R, Savino PJ, Danesh-Meyer HV, Stanescu D. Posterior ischemic optic neuropathy after hemodialysis. Ophthalmology. 2003;110(6):1216-8. PMID: 12799249 · DOI: 10.1016/S0161-6420(03)00257-4

19. Basile C, Addabbo G, Montanaro A. Anterior ischemic optic neuropathy and dialysis: role of hypotension and anemia. J Nephrol. 2001;14(5):420-3. PMID: 11730278

20. Carell EM. Case Report: Combined Ischemic Optic Neuropathy and Central Retinal Artery Occlusion after Starting Hemodialysis. Optom Vis Sci. 2021;98(3):212-216. PMID: 33633019 · DOI: 10.1097/OPX.0000000000001655

21. Gabbay J, Walter E, Kerman T, Amitai N, Gabay O, Hazan I, et al. Hypoperfusion states could increase the risk of non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy. PLoS One. 2024;19(11):e0313098. PMID: 39585890 · DOI: 10.1371/journal.pone.0313098

22. Kla KM, Lee LA. Perioperative visual loss. Best Pract Res Clin Anaesthesiol. 2016;30(1):69-77. PMID: 27036604 · DOI: 10.1016/j.bpa.2015.11.004

23. Goyal A, Elminawy M, Alvi MA, Long TR, Chen JJ, Bradley E, et al. Ischemic Optic Neuropathy Following Spine Surgery: Case Control Analysis and Systematic Review of the Literature. Spine (Phila Pa 1976). 2019;44(15):1087-1096. PMID: 30817727 · DOI: 10.1097/BRS.0000000000003010

24. Nickels TJ, Manlapaz MR, Farag E. Perioperative visual loss after spine surgery. World J Orthop. 2014;5(2):100-6. PMID: 24829872 · DOI: 10.5312/wjo.v5.i2.100

25. Rubin DS, Matsumoto MM, Moss HE, Joslin CE, Tung A, Roth S. Ischemic Optic Neuropathy in Cardiac Surgery: Incidence and Risk Factors in the United States from the National Inpatient Sample 1998 to 2013. Anesthesiology. 2017;126(5):810-821. PMID: 28244936 · DOI: 10.1097/ALN.0000000000001533

26. Roth S, Raphael J. Cardiac Surgery and Ischemic Optic Neuropathy. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2021;35(1):39-40. PMID: 33004268 · DOI: 10.1053/j.jvca.2020.08.065

27. Shah SH, Xiao L, Chen YF, Moss HE, Rubin DS, Roth S. Perioperative Ischemic Optic Neuropathy after Cardiac Surgery: Development and Validation of a Preoperative Risk Prediction Model. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2022;36(12):4266-4272. PMID: 36114093 · DOI: 10.1053/j.jvca.2022.08.005

28. Stambough JL, Dolan D, Werner R, Godfrey E. Ophthalmologic complications associated with prone positioning in spine surgery. J Am Acad Orthop Surg. 2007;15(3):156-65. PMID: 17341672 · DOI: 10.5435/00124635-200703000-00005

29. Kamel I, Barnette R. Positioning patients for spine surgery: Avoiding uncommon position-related complications. World J Orthop. 2014;5(4):425-43. PMID: 25232519 · DOI: 10.5312/wjo.v5.i4.425

30. Nguyen A, Hasoon J, Li T, Robinson CL, Nguyen V. Perioperative Visual Loss After Spine Surgery: A Case-Based Review of Posterior Ischemic Optic Neuropathy. Orthop Rev (Pavia). 2026;18:163036. PMID: 42299145 · DOI: 10.52965/001c.163036

31. Fandino W. Strategies to prevent ischemic optic neuropathy following major spine surgery: A narrative review. J Clin Anesth. 2017;43:50-58. PMID: 28985584 · DOI: 10.1016/j.jclinane.2017.09.009

32. Kline LB. Ischemic optic neuropathy. Ala J Med Sci. 1980;17(2):129-32. PMID: 7416425

33. Martinelli V, Bianchi Marzoli S. Non-demyelinating optic neuropathy: clinical entities. Neurol Sci. 2001;22 Suppl 2:S55-9. PMID: 11794479 · DOI: 10.1007/s100720100035

34. Torossian A, Schmidt J, Schaffartzik W, Wulf H. [Loss of vision after non-ophthalmic surgery: systematic review of the literature on incidence, pathogenesis, treatment and prevention]. Anaesthesist. 2006;55(4):457-64. PMID: 16416143 · DOI: 10.1007/s00101-005-0968-1