Capítulo 6. Retorno venoso orbitario e intracraneal; senos durales

CAPÍTULO 006 Sección I Anatomía neurooftalmológica

Sinopsis

Este capítulo describe el sistema venoso del que dependen la órbita y el encéfalo, un territorio que la enseñanza clásica trata como accesorio y que en neurooftalmología resulta decisivo: la congestión venosa explica la proptosis pulsátil de una fístula, la propagación de una infección facial hasta el seno cavernoso, la trombosis venosa cerebral que se manifiesta como papiledema y buena parte de la discusión actual sobre la hipertensión intracraneal idiopática. Se recorren las venas oftálmicas y su drenaje, los senos durales y su enorme variabilidad, el trayecto de la vena central de la retina y el punto donde se estrangula, las anastomosis orbitofaciales, las bases anatómicas de la trombosis y de la fístula dural, y la estenosis de los senos transversos con la controversia —todavía abierta— sobre si es causa o consecuencia.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Describir el drenaje venoso de la órbita y explicar por qué la vena oftálmica superior es el marcador radiológico de la congestión orbitaria.
• Justificar anatómicamente la propagación de una infección facial al seno cavernoso.
• Localizar el punto de estrangulamiento de la vena central de la retina y relacionarlo con la patogenia de su oclusión.
• Reconocer la variabilidad de los senos durales y su repercusión en la interpretación de una venografía.
• Explicar los patrones de drenaje de una fístula dural y su correlación con los signos oculares.
• Exponer el estado actual del debate sobre la estenosis de senos transversos en la hipertensión intracraneal idiopática.

Introducción

El sistema venoso cerebral y orbitario tiene tres propiedades que lo distinguen del arterial y que explican su relevancia clínica: carece de un sistema valvular eficaz, es enormemente variable entre individuos, y sus territorios están ampliamente anastomosados. De la primera se deriva que el flujo pueda invertirse; de la segunda, que dos venografías normales puedan parecerse poco; y de la tercera, que una obstrucción se compense o no según por dónde se produzca.

La anatomía de las venas y senos cerebrales ha sido descrita sistemáticamente desde la perspectiva neuroquirúrgica y neurorradiológica,[1,2] y las revisiones modernas la presentan ya orientada a la lectura de la imagen.[3] El sistema orbitario se ha caracterizado con el mismo detalle, incluida la relación de la vena oftálmica superior con el seno cavernoso.[4]

Este capítulo es la base anatómica de varios capítulos clínicos y así conviene leerlo: la hipertensión intracraneal y su tratamiento endovascular se desarrollan en los capítulos 120 a 124 y 258; las fístulas y la trombosis del seno cavernoso, en los capítulos 215 y 216; y la oclusión venosa retiniana pertenece a la monografía de Retina, de la que aquí solo se toma lo que explica su anatomía.

6.1 Las venas oftálmicas superior e inferior

El drenaje venoso de la órbita se organiza en torno a dos troncos. La vena oftálmica superior, la principal, se forma en el ángulo interno por confluencia de las venas angular y supraorbitaria, recorre la órbita en dirección posterolateral acompañando a la arteria oftálmica y atraviesa la hendidura esfenoidal para desembocar en el seno cavernoso. La vena oftálmica inferior, más variable, drena el suelo orbitario y termina en la superior, en el seno cavernoso o en el plexo pterigoideo, a menudo en varias ramas.

La microanatomía de la desembocadura en la porción anterior del seno cavernoso se ha descrito con detalle por su relevancia quirúrgica,[4] y la propia vena oftálmica superior sirve de vía de acceso endovascular a las lesiones vasculares de la órbita y del seno, lo que ha motivado descripciones anatómicas específicas orientadas a ese uso.[5] El seno esfenoparietal, que recibe parte del drenaje de la región, tiene igualmente una anatomía variable bien caracterizada.[6]

Para el clínico, lo relevante es que la vena oftálmica superior es el indicador radiológico de la congestión orbitaria. Su dilatación en la tomografía o la resonancia es un signo objetivo, mensurable y comparable con el lado contrario, y su semiología de imagen se ha revisado de forma monográfica.[7] Aparece dilatada en la fístula carotidocavernosa, en la trombosis del seno cavernoso, en la orbitopatía tiroidea grave y en cualquier proceso que obstruya el drenaje posterior. Su ausencia de dilatación, en cambio, no descarta nada: en las fístulas de bajo flujo puede estar solo levemente aumentada.

El sistema orbitario carece además de un mecanismo valvular eficaz. La afirmación clásica de que las venas oftálmicas y faciales son avalvulares se ha matizado —existen estructuras valvulares, aunque escasas e incompetentes—,[8] pero la consecuencia funcional se mantiene: el flujo puede invertirse, y de ahí derivan tanto la propagación séptica desde la cara como la arterialización del drenaje orbitario en las fístulas.

Una entidad puramente venosa merece mención en este apartado por su valor didáctico: la variz orbitaria. Es una dilatación venosa de baja presión que se llena al aumentar la presión venosa —maniobra de Valsalva, decúbito, compresión yugular— y se vacía al cesar, de modo que produce una proptosis intermitente y posicional que puede pasar por funcional si no se explora provocándola.[9] Su diagnóstico se establece con imagen dinámica: la tomografía con maniobra de Valsalva lo demostró por primera vez[10] y la resonancia dinámica lo hace hoy sin radiación.[11] Es el mejor ejemplo de que en el sistema venoso la exploración estática puede ser normal y la dinámica, diagnóstica.

6.2 Senos durales y drenaje del sistema nervioso central

La sangre venosa encefálica drena a un sistema de senos durales que confluye en la prensa de Herófilo y sale del cráneo por las venas yugulares internas. Sobre este esquema, que es el de los atlas, se superpone una variabilidad que en la práctica es la norma.

Los estudios por venorresonancia han documentado la frecuencia de las variantes: asimetría de los senos transversos, hipoplasia o aplasia de uno de ellos, patrones de confluencia distintos del descrito, y variaciones del drenaje del seno recto.[12,13] Las series cadavéricas confirman esta diversidad morfológica,[14] y se ha explorado incluso si determinadas variantes tienen valor diagnóstico en contextos específicos, como la hemorragia subaracnoidea idiopática.[15] En el niño, la anatomía de los senos se ha estudiado en relación con la hidrocefalia externa.[16]

Hay una razón adicional por la que este sistema interesa en neurooftalmología, y es que es la vía de salida del líquido cefalorraquídeo. La absorción clásica por las granulaciones aracnoideas hacia los senos venosos —hoy complementada por las vías linfáticas y glinfáticas— hace que la presión venosa sea el punto de apoyo contra el que se drena el líquido: si la presión del seno sube, la absorción cae y la presión intracraneal sube con ella. Esta relación se ha estudiado en la hidrocefalia crónica, donde se ha discutido si el bloqueo está en las granulaciones o en la presión venosa,[17] y se ha propuesto como elemento central de la fisiopatología de la hipertensión intracraneal idiopática.[18] Es el eslabón que conecta este capítulo con el apartado 6.6 y con toda la sección XVI.

Dos consecuencias prácticas se siguen de esta variabilidad. La primera es que la asimetría de los senos transversos es un hallazgo normal en una proporción muy alta de la población, y confundirla con una trombosis es un error frecuente de interpretación de la venografía. La segunda es que el grado de compensación ante una obstrucción depende de la anatomía previa: la trombosis de un seno transverso dominante tiene consecuencias muy distintas de la del contralateral hipoplásico.

6.3 La vena central de la retina y su trayecto

La vena central de la retina abandona el globo por el disco, atraviesa la lámina cribosa, recorre el nervio óptico en su porción central y sale de él para drenar en la vena oftálmica superior o directamente en el seno cavernoso. Su interés anatómico se concentra en un punto: el paso por la lámina cribosa.

Allí la vena atraviesa un canal rígido y comparte espacio con la arteria central en una vaina adventicia común. Se ha propuesto que ese punto funciona como un mecanismo de estrangulamiento —descrito como un «acelerador» o throttle— capaz de modificar el flujo venoso de salida en respuesta a cambios de presión, y ese modelo aporta un marco fisiopatológico para la oclusión venosa retiniana.[19] La compresión de una vena por una arteria en un cruce sobre una estructura rígida también se ha documentado como mecanismo, incluso sobre drusas del nervio óptico.[20]

El comportamiento hemodinámico durante la oclusión se ha estudiado con videoangiografía con verde de indocianina, que muestra las alteraciones simultáneas de la circulación retiniana y coroidea,[21] y se han descrito asociaciones anatómicas concretas, como la coexistencia con malformaciones arteriovenosas retinianas[22] o con el síndrome de silla vacía primaria.[23] El desarrollo clínico de la oclusión venosa retiniana corresponde a la monografía de Retina; aquí interesa retener la razón anatómica por la que ocurre donde ocurre.

6.4 Anastomosis orbitofaciales y vías de propagación séptica

La vena angular comunica el territorio facial con la órbita, y la vena oftálmica superior comunica la órbita con el seno cavernoso. Esa cadena, sin válvulas competentes, es la base anatómica del llamado triángulo peligroso de la cara: la región comprendida entre las comisuras labiales y la raíz nasal, desde la que una infección puede alcanzar el seno cavernoso por vía venosa retrógrada.[24]

La trombosis séptica del seno cavernoso es la consecuencia extrema de este mecanismo. Es una entidad grave, de diagnóstico frecuentemente tardío, cuya clínica combina proptosis, quemosis, oftalmoplejía, alteración pupilar y afectación sistémica, y que se ha revisado monográficamente.[25] Existen además presentaciones que recorren todo el eje venoso, con trombosis simultánea de yugular interna, vena oftálmica superior y seno cavernoso.[26] La trombosis venosa cerebral en su conjunto —de la que la del seno cavernoso es solo una localización— tiene sus propias características clínicas y de manejo.[27]

La trombosis de los senos durales, por su parte, se manifiesta con frecuencia por papiledema, y su curso visual se ha caracterizado en series específicas: la instauración y la progresión del edema difieren de las de la hipertensión intracraneal idiopática,[28] y el pronóstico visual depende de la rapidez del diagnóstico, también en el niño.[29] Los estudios comparativos entre ambas entidades muestran diferencias en la valoración visual y paraclínica que tienen valor orientativo,[30] y se han identificado los factores de riesgo de que la trombosis deje una hipertensión intracraneal persistente.[31] La consecuencia práctica es que un papiledema no es un diagnóstico, sino un hallazgo que obliga a excluir una causa venosa.

Para el oftalmólogo, la regla operativa es doble: ante una celulitis orbitaria que progresa pese al tratamiento, y ante cualquier cuadro orbitario bilateral, hay que pensar en trombosis del seno cavernoso y pedir una venografía, no solo un estudio con contraste. El desarrollo clínico se encuentra en el capítulo 216.

6.5 Bases anatómicas de la trombosis venosa y de la fístula dural

Las fístulas durales de la región cavernosa constituyen el ejemplo más didáctico de cómo la anatomía venosa determina la clínica. Se trata de comunicaciones anómalas entre ramas arteriales —meníngeas, de la carótida interna o externa— y el seno, que arterializan el drenaje venoso. Lo decisivo no es la fístula en sí, sino por dónde drena.

Cuando el drenaje es anterior, hacia la vena oftálmica superior, el cuadro es oftalmológico: inyección epiescleral en cabeza de medusa, quemosis, proptosis, elevación de la presión intraocular, a veces soplo. Cuando el drenaje es posterior, hacia los senos petrosos, el cuadro puede ser neurológico y pasar desapercibido para el oftalmólogo. La correlación entre patrón de drenaje venoso y signos clínicos se estableció en series específicas y es el fundamento de la clasificación clínica de estas lesiones.[32] El mismo principio se aplica a las malformaciones arteriovenosas cerebrales que drenan hacia la órbita, cuya presentación es oftalmológica pese a estar la lesión en el encéfalo.[33] Y explica también el glaucoma secundario por elevación de la presión venosa epiescleral, que responde al cierre de la fístula.[34] Las fístulas carotidocavernosas se han revisado específicamente desde la neurorradiología intervencionista,[35] y otras localizaciones de fístula dural tienen patrones propios bien caracterizados.[36]

La conclusión práctica merece enunciarse con claridad: un ojo rojo crónico unilateral que no responde al tratamiento habitual, con presión intraocular elevada y vasos epiesclerales dilatados y tortuosos, es una fístula dural mientras no se demuestre lo contrario. Es uno de los diagnósticos que con más frecuencia se retrasa años, y su desarrollo está en el capítulo 215.

6.6 Estenosis de senos transversos: anatomía y controversia funcional

Pocas cuestiones anatómicas tienen hoy tanta repercusión terapéutica como esta. En la mayoría de los pacientes con hipertensión intracraneal idiopática existe una estenosis bilateral de los senos transversos, y desde hace dos décadas se discute si es la causa de la hipertensión o su consecuencia.

Los argumentos a favor de que sea causa proceden de la hemodinámica: existe un gradiente de presión medible a través de la estenosis, y su corrección mediante la colocación de un stent reduce la presión intracraneal y mejora la clínica en una proporción elevada de pacientes. Los estudios de manometría venosa han correlacionado la presión intracraneal con las presiones de los senos,[37] y se han identificado los factores que predicen la magnitud del gradiente.[38] La correlación entre la estenosis angiográfica y la obstrucción fisiológica demostrable se ha estudiado específicamente.[39] La metodología de la medida importa: se han comparado el microcatéter y la guía de presión como métodos de manometría,[40] y se han desarrollado técnicas de imagen dedicadas para caracterizar la estenosis antes de tratarla.[41]

Los argumentos a favor de que sea consecuencia son igualmente sólidos: la estenosis suele ser de tipo colapso extrínseco y no una lesión fija, revierte al descender la presión intracraneal por otros medios, y existe en personas sin hipertensión intracraneal. El modelado computacional del sistema ha mostrado que ambos fenómenos pueden coexistir en un bucle de retroalimentación, en el que la hipertensión colapsa el seno y el colapso agrava la hipertensión,[42] y la revisión del papel de la estenosis concluye que la relación es más compleja que la dicotomía causa o consecuencia.[43] Se han descrito además casos de hipertensión intracraneal secundaria a estenosis de otros senos, lo que apoya la existencia de un mecanismo venoso genuino al menos en algunos pacientes.[44]

La consecuencia terapéutica es que la colocación de un stent venoso se ha consolidado como opción en pacientes seleccionados,[45,46] y existen recomendaciones explícitas sobre qué pacientes seleccionar y cómo tratarlos.[47] El desarrollo clínico se encuentra en los capítulos 122 y 258.

Aplicación clínica

Ante un ojo rojo crónico unilateral que no responde. Se buscan vasos epiesclerales dilatados y tortuosos en cabeza de medusa, presión intraocular asimétrica, proptosis leve y soplo. La sospecha es de fístula dural, y la prueba adecuada no es una tomografía simple sino un estudio angiográfico que incluya fase venosa.

Ante una proptosis con quemosis de instauración rápida. Se valora la vena oftálmica superior en la imagen: su dilatación confirma la congestión y orienta a fístula o a trombosis. La bilateralidad y la afectación sistémica apuntan a trombosis del seno cavernoso y convierten el cuadro en una urgencia.

Ante un papiledema sin masa en la resonancia. El estudio debe incluir venografía. La trombosis venosa cerebral es la causa secundaria que con más frecuencia se pasa por alto, y su tratamiento es distinto del de la hipertensión intracraneal idiopática.

Al leer una venografía. La asimetría de los senos transversos es normal en buena parte de la población. Antes de diagnosticar una trombosis conviene comprobar la coherencia con la clínica y con las secuencias que muestran el trombo, no solo con la ausencia de señal.

Ante una proptosis que el paciente describe como intermitente. Se explora en decúbito y con maniobra de Valsalva antes de dar por normal la exploración: una variz orbitaria no se ve en reposo. Si la sospecha persiste, la prueba debe ser dinámica y hay que decirlo expresamente en la petición, porque una resonancia estándar la pasará por alto.

Al informar a un paciente con hipertensión intracraneal idiopática y estenosis venosa. Conviene explicar que la estenosis es un hallazgo esperable y no un diagnóstico distinto, que su presencia no indica por sí sola tratamiento endovascular, y que la decisión depende de la gravedad visual y de la respuesta al tratamiento médico. Presentar el stent como la solución evidente por el hecho de existir la estenosis genera expectativas que la evidencia no respalda.

Controversias y lagunas de evidencia

La estenosis de senos transversos en la hipertensión intracraneal idiopática sigue sin resolverse. Hay evidencia hemodinámica sólida de gradiente y de mejoría tras la colocación de un stent,[37,38,39] y evidencia igualmente sólida de que la estenosis es a menudo un colapso reversible.[42,43] La formulación más defendible con lo que hoy se sabe es que existe un bucle de retroalimentación, y que en algunos pacientes el componente venoso es dominante y en otros, secundario. Lo que falta es un criterio validado para distinguir a unos de otros antes de tratar.

La selección de candidatos a stent venoso se apoya en recomendaciones de consenso, no en ensayos. Existen documentos de recomendación explícitos,[47] pero no hay ensayos aleatorizados que comparen el stent con la fenestración de la vaina del nervio óptico ni con la derivación, cuestión que se retoma en el capítulo 122.

La medida del gradiente no está estandarizada. El método de manometría influye en el resultado,[40] y no existe acuerdo sobre el umbral de gradiente que indica tratamiento. Citar una cifra concreta como si fuera un criterio establecido sería exceder lo que la evidencia sostiene.

Puntos clave

• El sistema venoso orbitario carece de un mecanismo valvular eficaz, de modo que el flujo puede invertirse: de ahí la propagación séptica desde la cara y la arterialización del drenaje en las fístulas.
• La vena oftálmica superior dilatada es el marcador radiológico de la congestión orbitaria, pero su calibre normal no descarta una fístula de bajo flujo.
• La asimetría de los senos transversos es un hallazgo normal frecuente: confundirla con trombosis es un error habitual de lectura de la venografía.
• La consecuencia de una trombosis depende de la anatomía previa: ocluir un seno transverso dominante no equivale a ocluir el contralateral hipoplásico.
• La vena central de la retina se estrangula en su paso por la lámina cribosa, donde comparte vaina con la arteria: es la razón anatómica de que la oclusión venosa ocurra allí.
• En una fístula dural, lo que determina la clínica no es la fístula sino el patrón de drenaje: el drenaje anterior da un cuadro oftalmológico y el posterior puede pasar desapercibido.
• Un ojo rojo crónico unilateral con presión elevada y vasos epiesclerales tortuosos es una fístula dural mientras no se demuestre lo contrario.
• Un papiledema sin masa en la resonancia obliga a una venografía: la trombosis venosa cerebral es la causa secundaria que con más frecuencia se pasa por alto.
• La presión de los senos venosos es el punto de apoyo contra el que se absorbe el líquido cefalorraquídeo: si sube, la absorción cae y la presión intracraneal sube con ella.
• La variz orbitaria produce proptosis intermitente y posicional, y solo se diagnostica con imagen dinámica: la exploración y la imagen estáticas pueden ser normales.
• Un papiledema no es un diagnóstico sino un hallazgo, y obliga a excluir una causa venosa antes de atribuirlo a hipertensión intracraneal idiopática.
• La estenosis de senos transversos de la hipertensión intracraneal idiopática es probablemente causa y consecuencia a la vez, en un bucle de retroalimentación.
• No existe un umbral validado de gradiente de presión venosa que indique tratamiento con stent, ni ensayos que lo comparen con las alternativas quirúrgicas.

Conclusiones

El sistema venoso es, en neurooftalmología, mucho más que la vía de retorno. Determina qué infección facial se convierte en una urgencia intracraneal, por qué una comunicación arteriovenosa profunda se manifiesta en el ojo, dónde se ocluye la vena central de la retina y hasta qué punto se tolera la obstrucción de un seno. Sus tres propiedades —ausencia de válvulas competentes, variabilidad extrema y anastomosis abundantes— explican tanto su capacidad de compensación como su capacidad de transmitir la enfermedad de un compartimento a otro.

El debate sobre la estenosis de los senos transversos ilustra bien el estado del área: disponemos de medidas hemodinámicas cada vez más finas y de un tratamiento que funciona en pacientes seleccionados, pero seguimos sin saber a quién beneficia y a quién no. Conviene además no perder de vista lo que el sistema venoso tiene de reversible. A diferencia de un infarto arterial, buena parte de la patología venosa es potencialmente recuperable si se restablece el drenaje a tiempo: la trombosis anticoagulada, la fístula embolizada y la estenosis tratada devuelven función que parecía perdida. Esa reversibilidad es la que justifica la insistencia diagnóstica de este capítulo y la que hace que el retraso, aquí, cueste más caro que en otros territorios. Es una situación que aconseja prudencia en el discurso clínico y que, mientras no se resuelva, obliga a decidir caso por caso con el paciente informado de la incertidumbre.

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