Capítulo 125. Hipotensión intracraneal y síndrome neuro-ocular de los vuelos espaciales

CAPÍTULO 125 Sección XVI Edema de papila e hipertensión intracraneal

Sinopsis

Los siete capítulos anteriores han tratado de la presión intracraneal demasiado alta. Este cierra la sección con las dos situaciones que la iluminan desde el otro lado: la hipotensión intracraneal espontánea, donde la presión es demasiado baja y produce pliegues coroideos sin papiledema y una cefalea que se alivia al tumbarse; y el síndrome neuro-ocular de los vuelos espaciales, donde desaparece el gradiente hidrostático postural y aparece, en personas sanas y jóvenes, un cuadro ocular reconocible que ha resultado ser el mejor experimento disponible sobre el gradiente translaminar del capítulo 118. Se desarrollan la clínica y los signos oculares de la hipotensión, su diagnóstico por imagen y la localización de la fuga, su tratamiento, la descripción del síndrome espacial y su modelo fisiopatológico, lo que enseña sobre el gradiente y sus implicaciones para los vuelos de larga duración.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer la hipotensión intracraneal espontánea por su cefalea y sus signos oculares.
• Orientar su diagnóstico por imagen y la localización de la fuga.
• Exponer su tratamiento, desde el conservador hasta la reparación.
• Describir el síndrome neuro-ocular de los vuelos espaciales y sus hallazgos.
• Explicar qué enseña sobre el gradiente translaminar.
• Situar sus implicaciones para los vuelos de larga duración.

Introducción

Este capítulo reúne dos entidades que parecen ajenas entre sí y que comparten un mismo interés: son experimentos naturales sobre la presión que rodea al nervio óptico.

En la hipotensión intracraneal, la presión cae y el polo posterior se deforma, produciendo pliegues coroideos sin papiledema —una combinación que, mal interpretada, lleva a estudiar al paciente en la dirección exactamente contraria—. En los vuelos espaciales de larga duración, la microgravedad elimina el gradiente hidrostático que en la Tierra hace que la presión intracraneal sea menor de pie que tumbado, y el resultado, en astronautas sanos, es un cuadro de edema de disco, pliegues coroideos, hipermetropización y aplanamiento del globo que recuerda al papiledema y no lo es.[1,2]

Ese paralelismo justifica que ambas entidades cierren la sección. Y hay una razón práctica adicional: la hipotensión intracraneal es infradiagnosticada —su cefalea se confunde con una migraña, y sus signos oculares no se buscan—, y su tratamiento, cuando se diagnostica, es eficaz.

125.1 Hipotensión intracraneal espontánea: clínica y signos oculares

La cefalea

Es el síntoma cardinal y su característica es inconfundible cuando se pregunta:

• Ortostática: aparece o empeora al incorporarse y se alivia al tumbarse, con frecuencia en minutos. Es exactamente el patrón inverso al de la hipertensión intracraneal.
• De instauración a veces súbita, tras un esfuerzo o un movimiento brusco.
• Occipital o difusa, con rigidez cervical.
• Puede perder el carácter ortostático con el tiempo, lo que dificulta el diagnóstico tardío y explica muchos casos crónicos no reconocidos.

El error diagnóstico característico: interpretarla como migraña o como cefalea tensional, y no preguntar por el componente postural. La pregunta que lo resuelve es sencilla: «¿le mejora al tumbarse?».

Los demás síntomas

• Acúfeno, hipoacusia y sensación de plenitud ótica, por transmisión de la caída de presión al oído interno.
• Náuseas, vértigo, alteración del equilibrio.
• Diplopía por paresia del sexto par, que aquí es también un falso signo localizador —por descenso del tronco— y que resulta desconcertante porque es el mismo signo de la hipertensión intracraneal.
• Alteraciones cognitivas y del comportamiento en casos graves, hasta cuadros de tipo frontotemporal en las formas crónicas.
• Coma, en casos extremos con herniación descendente.

Los signos oculares

Son el motivo por el que el capítulo pertenece a esta obra:

Signo	Comentario
Pliegues coroideos	Sin papiledema: la combinación es la clave diagnóstica
Paresia del sexto par	Uni o bilateral
Alteración del campo por los pliegues maculares	Metamorfopsia, pérdida de agudeza
Ausencia de edema de papila	Lo que separa el cuadro del capítulo 119
Ocasionalmente, hemorragias retinianas	En casos graves

La regla que conviene memorizar: pliegues coroideos + cefalea ortostática = hipotensión intracraneal, y esa combinación debe llevar a la resonancia con contraste, no a una punción lumbar —que aquí es diagnóstica y potencialmente perjudicial— ni a un estudio de hipertensión intracraneal.

Las revisiones sistemáticas con metaanálisis sobre presentación clínica, hallazgos y resultados del tratamiento, y las guías de consenso multidisciplinar, sistematizan el cuadro.[3,4,5,6,7,8]

La causa

Una fuga de líquido cefalorraquídeo en el raquis, que puede deberse a:

• Desgarro dural por un osteofito o una espícula discal.
• Divertículo meníngeo roto.
• Fístula entre el espacio subaracnoideo y una vena epidural —fístula liquorovenosa—, entidad reconocida recientemente y que explica una parte de los casos con imagen espinal normal.[9]
• Iatrogénica, tras punción lumbar, anestesia epidural o cirugía —y también tras sobredrenaje de una derivación del capítulo 122—.

La predisposición: enfermedades del tejido conectivo —síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos— y ectasia dural.

125.2 Diagnóstico por imagen y localización de la fuga

La resonancia craneal

Los signos, agrupados en el acrónimo clásico SEEPS:

• Subdural collections: higromas o hematomas subdurales.
• Enhancement of the pachymeninges: realce paquimeníngeo difuso tras contraste, que es el signo más característico y más constante.
• Engorgement of venous structures: ingurgitación de senos venosos y de la hipófisis.
• Pituitary hyperaemia: aumento de tamaño hipofisario.
• Sagging of the brain: descenso del encéfalo, con descenso de las amígdalas cerebelosas —que imita una Chiari— y reducción del ángulo pontomesencefálico.

Dos advertencias:

• La resonancia craneal puede ser normal en una proporción apreciable de pacientes, y su normalidad no descarta.
• El descenso amigdalino no es una Chiari, del mismo modo que no lo era en el capítulo 124: el contexto clínico y la reversibilidad con el tratamiento lo distinguen.

La localización de la fuga

Es el paso que determina el tratamiento dirigido y donde más ha avanzado la técnica:

1. Resonancia de columna completa con secuencias potenciadas en T2 y supresión grasa, que muestra colecciones epidurales de líquido.
2. Mielografía por tomografía computarizada, convencional o dinámica.
3. Mielografía por sustracción digital, que es la técnica de referencia para las fugas de flujo alto y para las fístulas liquorovenosas, y que requiere decúbito lateral y sincronización precisa.
4. Mielografía con contraste intratecal en decúbito prono o lateral, según el tipo de fuga que se busque.

Los enfoques sistemáticos de imagen para localizar la fuga y las revisiones sobre su diagnóstico y tratamiento describen el algoritmo, y son especialmente útiles porque el orden de las pruebas importa.[10,11,12,13,14,15]

Y el dato práctico: la localización precisa cambia el tratamiento, porque permite pasar del parche hemático ciego a la reparación dirigida.

La punción lumbar

No es necesaria para el diagnóstico y tiene dos inconvenientes: puede agravar el cuadro creando una segunda fuga, y la presión de apertura puede ser normal en una proporción de pacientes con hipotensión intracraneal demostrada. Su papel es marginal, y conviene decirlo porque la tentación de medir la presión es grande.

125.3 Tratamiento: parche hemático y reparación

El tratamiento conservador

• Reposo en decúbito, hidratación abundante y cafeína.
• Faja abdominal en algunos casos.
• Resolución espontánea en una proporción de pacientes, sobre todo en las formas leves y de aparición reciente.

Su límite: no debe prolongarse indefinidamente. Las formas crónicas producen morbilidad importante y complicaciones —hematoma subdural, deterioro cognitivo— y responden peor.

El parche hemático epidural

Es el tratamiento de primera línea intervencionista:

• Inyección de sangre autóloga en el espacio epidural, que actúa por efecto de masa inmediato y por sellado posterior.
• Puede hacerse ciego —habitualmente lumbar— o dirigido al nivel de la fuga.
• Eficacia: una proporción sustancial de pacientes mejora con el primero, y son frecuentes los parches repetidos.
• Funciona también en pacientes con imagen negativa, lo que se ha estudiado específicamente y es un dato útil: la ausencia de fuga localizada no impide intentarlo.[16]
• La vía cervical se ha empleado en casos seleccionados.[17]

Las guías de consenso y las revisiones sistemáticas sitúan sus indicaciones y sus tasas de respuesta.[3,4,18,19]

Los tratamientos dirigidos

Cuando el parche falla y la fuga está localizada:

• Parche con material adhesivo —fibrina— dirigido.
• Embolización de la vena en las fístulas liquorovenosas, técnica reciente y con resultados prometedores.[9]
• Reparación quirúrgica del desgarro o del divertículo.

El seguimiento y sus trampas

• La mejoría clínica precede a la normalización de la imagen, de modo que un realce paquimeníngeo persistente no significa fracaso.
• Puede aparecer hipertensión intracraneal de rebote tras el tratamiento eficaz, con cefalea que empeora al tumbarse —el patrón contrario— y que se maneja con acetazolamida durante un tiempo. Es una situación que desconcierta si no se conoce.
• Los pliegues coroideos pueden persistir y dejar metamorfopsia residual, según lo expuesto en el capítulo 119.

125.4 SANS: descripción, hallazgos y modelo fisiopatológico

Qué es

El síndrome neuro-ocular asociado a los vuelos espaciales es un conjunto de hallazgos oculares y neurológicos que aparecen en astronautas tras misiones de larga duración en microgravedad. Su descripción formal es reciente y ha sustituido a la denominación anterior, que asumía una hipertensión intracraneal que no se ha demostrado.[20,21,22,23]

Los hallazgos

Hallazgo	Comentario
Edema del disco óptico	Habitualmente leve, unilateral o asimétrico
Pliegues coroideos	Persistentes en algunos casos tras el regreso
Aplanamiento del polo posterior	Con acortamiento axial
Desplazamiento hipermetrópico	La consecuencia refractiva del anterior; los astronautas llevan gafas de repuesto por este motivo
Engrosamiento de la capa de fibras nerviosas	Cuantificado con tomografía
Tortuosidad del nervio óptico y distensión de la vaina	Documentada por imagen[24]
Manchas algodonosas	Descritas ocasionalmente

Los rasgos que lo separan del papiledema terrestre:

• Es leve y con frecuencia asimétrico, a diferencia del papiledema bilateral simétrico.
• No hay cefalea significativa ni oscurecimientos visuales.
• La presión intracraneal medida no está francamente elevada, sino en el rango alto de la normalidad de forma sostenida.
• La función visual se mantiene en la mayoría, con el cambio refractivo como principal consecuencia.

La asimetría del edema es uno de los aspectos más discutidos y ha generado hipótesis propias sobre congestión venosa y transporte glinfático.[25,26]

El modelo fisiopatológico

El elemento central es la desaparición del gradiente hidrostático postural. En la Tierra, la presión intracraneal cambia con la postura: es menor de pie y mayor tumbado, y una persona pasa unas dos terceras partes del día en posición erguida. En microgravedad no hay postura: la presión se mantiene todo el tiempo en un valor intermedio, equivalente al del decúbito ligero, de forma continua durante meses.

El resultado no es una presión muy alta sino una presión moderadamente elevada sin descanso, y esa exposición crónica bastaría para producir los hallazgos. A ello se suman:

• Redistribución cefálica de fluidos, con congestión venosa yugular y orbitaria.
• Alteración del drenaje glinfático, hipótesis con apoyo creciente.[26,27]
• Factores individuales: sexo, anatomía, resistencia al drenaje venoso, y factores ambientales como el dióxido de carbono elevado de la estación, el ejercicio de resistencia y la anemia del vuelo espacial.[28,29]

Las revisiones sobre patogenia propuesta, análogos terrestres y contramedidas emergentes desarrollan ese modelo multifactorial, y las revisiones actuales sobre el síndrome y sus contramedidas son la referencia del apartado.[30,31,32,33,34,35,36]

Existe además un documento de consenso reciente de expertos sobre diagnóstico y manejo, que formaliza los criterios.[37]

125.5 Qué enseña el SANS sobre el gradiente translaminar

Este apartado es la razón conceptual del capítulo y conecta con el 118.

La demostración

El síndrome espacial es un experimento con un solo factor modificado. Se toma a personas sanas, jóvenes, seleccionadas por su salud, sin enfermedad ocular ni neurológica, y se les elimina una sola variable: el gradiente hidrostático postural. El resultado es un cuadro ocular reconocible.

Eso demuestra tres cosas que en la clínica terrestre solo podían inferirse:

1. La presión perióptica actúa sobre el disco de forma continua, y su efecto depende de la exposición acumulada, no solo del valor máximo.
2. Un gradiente translaminar moderadamente reducido y mantenido produce cambios estructurales, sin necesidad de una presión intracraneal francamente patológica.
3. La alternancia postural es fisiológicamente relevante: el periodo diario en bipedestación, con su presión intracraneal más baja, funciona como un descanso del sistema. Su ausencia es patógena.

Las implicaciones terrestres

• Refuerza el modelo del gradiente como variable que ordena el papiledema, el glaucoma normotensivo y el edema tras cirugía filtrante, expuesto en el capítulo 118.
• Sugiere que la exposición nocturna importa en enfermedades terrestres: el paciente con hipertensión intracraneal pasa la noche con la presión más alta, y el paciente con glaucoma normotensivo, con el gradiente más favorable —lo que plantea preguntas sobre la postura del sueño—.
• Ha impulsado el estudio de la modulación del gradiente como estrategia terapéutica: presión negativa en la parte inferior del cuerpo, gafas de presión, dispositivos de umbral de impedancia. Se han estudiado en análogos terrestres y en ensayos con reposo en cama con inclinación cefálica.[38,39,40,41,42]

Los análogos terrestres

El reposo en cama con inclinación cefálica negativa es el modelo terrestre estándar y reproduce buena parte de los hallazgos, lo que permite estudiar contramedidas sin ir al espacio. Los estudios de la vasculatura del nervio óptico y de contramedidas en ese modelo son la vía principal de investigación actual.[39,41,43]

Y la conexión con enfermedades terrestres —hipertensión intracraneal idiopática, glaucoma, edema de papila— se ha explorado de forma explícita.[44,45]

125.6 Implicaciones para los vuelos de larga duración

El problema

Una misión a Marte supondría años de exposición continua, frente a los seis meses de una permanencia habitual en órbita baja. Y hay dos incógnitas que hoy no tienen respuesta:

1. Si los hallazgos progresan con la duración o alcanzan una meseta.
2. Si son completamente reversibles: los pliegues coroideos y el desplazamiento hipermetrópico persisten en algunos astronautas años después del regreso.

A eso se añade que en una misión de larga distancia no hay retorno posible: si un tripulante desarrolla afectación visual significativa, no puede evacuarse.

Las contramedidas en estudio

• Presión negativa en la parte inferior del cuerpo, que redistribuye fluidos caudalmente y reproduce parcialmente el efecto de la bipedestación.
• Gafas de presión y dispositivos que modifican la presión intraocular o la orbitaria.
• Dispositivos de umbral de impedancia respiratoria, que modulan la presión intratorácica.[40]
• Control del dióxido de carbono ambiental y ajuste del ejercicio.
• Corrección de la anemia del vuelo espacial.[28]
• Gravedad artificial por centrifugación, la solución conceptualmente definitiva y técnicamente difícil.

La monitorización a bordo

Es un problema de ingeniería tanto como de medicina: se requieren dispositivos ligeros, autónomos y utilizables sin especialista. Las revisiones sobre imagen y tecnología de valoración visual para este síndrome describen las opciones —tomografía portátil, retinografía, ecografía de la vaina, telemedicina— y el desarrollo en curso.[32,46,47]

Lo que aporta al oftalmólogo terrestre

Podría parecer un tema exótico y no lo es del todo, por tres razones:

• Valida un modelo fisiopatológico que se usa a diario en el capítulo 118.
• Ha impulsado tecnología de imagen portátil y de análisis automatizado que acabará en la consulta.
• Plantea preguntas terrestres: si la exposición continua a un gradiente desfavorable produce daño en personas sanas, ¿qué ocurre con la exposición nocturna en los pacientes de esta sección?[2,44]

Aplicación clínica

Mujer de 41 años con cefalea diaria de tres meses que mejora al tumbarse, con pliegues coroideos bilaterales y sin papiledema. La resonancia con contraste muestra realce paquimeníngeo difuso y descenso encefálico. La combinación pliegues sin papiledema más cefalea ortostática era el diagnóstico, y el estudio se había orientado durante meses como hipertensión intracraneal.[3,4]

Paciente con hipotensión intracraneal e imagen espinal negativa. Se realiza parche hemático epidural ciego con mejoría. La ausencia de fuga localizada no impide tratar, y ese dato está estudiado.[16]

Paciente portadora de derivación lumboperitoneal por hipertensión intracraneal idiopática que desarrolla cefalea ortostática. Es un sobredrenaje: la misma paciente ha pasado de un extremo al otro de la sección. Se ajusta la válvula programable.[5,6]

Paciente tratada eficazmente de hipotensión intracraneal que desarrolla cefalea que empeora al tumbarse. Es hipertensión intracraneal de rebote, transitoria, y se maneja con acetazolamida. Conocerla evita reintervenir.[4]

Astronauta con seis meses de misión que presenta edema de disco leve unilateral, pliegues coroideos y desplazamiento hipermetrópico de 1,25 dioptrías. No hay cefalea ni oscurecimientos. No es un papiledema: es el síndrome neuro-ocular de los vuelos espaciales, y su mecanismo es la desaparición del gradiente postural.[20,23,37]

Paciente con pliegues coroideos hallados casualmente, sin cefalea. El diferencial incluye hipotensión intracraneal, proceso orbitario, hipotonía ocular e idiopáticos, según el capítulo 119. Los pliegues sin papiledema no son un hallazgo banal ni apuntan a hipertensión intracraneal.

Controversias y lagunas de evidencia

La proporción de hipotensiones intracraneales con imagen negativa y el rendimiento comparado de las distintas mielografías siguen delimitándose.[10,11]

Las fístulas liquorovenosas se reconocieron hace poco y su frecuencia real y su mejor tratamiento están en estudio.[9]

El número óptimo de parches hemáticos antes de escalar no está establecido.[4]

El mecanismo del síndrome espacial no está resuelto: la hipótesis del gradiente, la de la congestión venosa y la glinfática compiten y probablemente se complementan.[26,27,29]

No se sabe si los hallazgos progresan en misiones de años ni si son completamente reversibles, y esa es la incógnita crítica para la exploración de larga distancia.[32,45]

Ninguna contramedida ha demostrado eficacia definitiva, y los estudios se realizan en análogos terrestres con validez externa limitada.[38,39,40,41]

Puntos clave

• Cefalea ortostática + pliegues coroideos sin papiledema = hipotensión intracraneal.
• La pregunta que la diagnostica: «¿le mejora al tumbarse?».
• La cefalea puede perder el carácter ortostático en las formas crónicas.
• El signo radiológico más característico es el realce paquimeníngeo difuso.
• La resonancia craneal puede ser normal y no descarta.
• El descenso amigdalino no es una Chiari y revierte con el tratamiento.
• La punción lumbar no es necesaria y la presión puede ser normal.
• El parche hemático epidural es el tratamiento de primera línea, con frecuencia repetido.[4]
• Funciona también con imagen negativa.[16]
• Existen fístulas liquorovenosas, que explican casos con imagen espinal normal.[9]
• Puede aparecer hipertensión intracraneal de rebote tras el tratamiento eficaz.
• El SANS cursa con edema de disco leve, pliegues, aplanamiento del globo e hipermetropización, sin cefalea ni oscurecimientos.[20,23]
• Su mecanismo central es la desaparición del gradiente hidrostático postural.
• Demuestra que la exposición continua importa tanto como el valor de la presión.
• La reversibilidad completa no está garantizada, lo que condiciona las misiones largas.[32]

Conclusiones

Esta sección ha girado alrededor de una idea que este capítulo cierra desde el otro extremo: lo que le ocurre al disco óptico no depende de una presión, sino de una diferencia de presiones sostenida en el tiempo.

La hipotensión intracraneal lo demuestra por defecto. Cuando la presión perióptica cae, el polo posterior se deforma, aparecen pliegues coroideos y no hay papiledema; y el paciente, que tiene una cefalea que mejora al tumbarse, se estudia durante meses en la dirección contraria porque nadie preguntó por la postura. Es una enfermedad tratable —el parche hemático funciona, incluso sin localizar la fuga— y su diagnóstico depende de una pregunta y de mirar el polo posterior.

El síndrome de los vuelos espaciales lo demuestra por exceso de rigor experimental. Personas sanas, sin enfermedad, a las que se les modifica una sola variable —el gradiente hidrostático postural— durante meses, desarrollan edema de disco, pliegues coroideos y un cambio refractivo. No hay cefalea, no hay presión francamente alta, no hay enfermedad previa: hay exposición continua. Que ese experimento haya confirmado el modelo construido en la clínica terrestre es una validación poco común y merece reconocerse como tal.

De ahí la enseñanza que conviene llevarse de toda la sección XVI. El papiledema del capítulo 119, la excavación glaucomatosa, el edema tras una trabeculectomía, los pliegues de la hipotensión y el cuadro de los astronautas son cinco manifestaciones de la misma variable. Entenderla ahorra memorizar cinco listas de signos, y —lo que importa más— evita los errores que esta sección ha ido señalando: descartar por agudeza normal, descartar por fondo normal, confundir atrofia con mejoría, y estudiar una hipotensión como si fuera una hipertensión.

La sección siguiente abandona la presión y entra en el quiasma y la región selar, donde el nervio óptico deja de ser el protagonista y lo que localiza la lesión es el patrón del campo visual.

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