Capítulo 115. Deficiencias vitamínicas y cirugía bariátrica

CAPÍTULO 115 Sección XV Neuropatías ópticas tóxicas, carenciales y traumáticas

Sinopsis

En los países sin escasez alimentaria, la causa más frecuente de neuropatía óptica carencial la produce la propia medicina. La cirugía bariátrica ha demostrado su eficacia sobre la obesidad y sus comorbilidades y es hoy una intervención consolidada; a cambio, crea de forma deliberada un estado de malabsorción que, sin suplementación y sin control, produce déficits capaces de dejar ciego a un paciente joven. Este capítulo desarrolla el déficit de tiamina y la encefalopatía de Wernicke —que es una urgencia y se diagnostica mal—, la neuropatía óptica tras la cirugía bariátrica, el déficit de vitamina A y su expresión sobre la superficie ocular, los déficits de cobre, vitamina E y folato, las poblaciones de riesgo y su cribado, y el tratamiento con su ventana de recuperación.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer el déficit de tiamina y la encefalopatía de Wernicke, incluidas sus formas no alcohólicas.
• Identificar la neuropatía óptica tras la cirugía bariátrica y sus mecanismos.
• Reconocer la expresión ocular del déficit de vitamina A y su gradación.
• Identificar los déficits de cobre, vitamina E y folato y sus cuadros característicos.
• Definir las poblaciones de riesgo y el cribado que les corresponde.
• Pautar el tratamiento y estimar la ventana de recuperación.

Introducción

Este capítulo cambia de escenario respecto al anterior sin cambiar de mecanismo. La neuropatía carencial del capítulo 114 aparecía en contextos de pobreza, alcoholismo o escasez colectiva; la de este aparece en pacientes con seguimiento médico, buen nivel socioeconómico y una intervención quirúrgica correctamente indicada. La causa no es la falta de recursos sino la falta de seguimiento, y eso la hace, si cabe, más evitable.

Conviene decir con claridad lo que este capítulo no es. La cirugía bariátrica es un tratamiento eficaz y bien establecido de la obesidad grave, con impacto demostrado sobre la mortalidad, la diabetes y la calidad de vida; nada de lo que sigue cuestiona su indicación. Lo que se describe es una complicación prevenible de un tratamiento útil, y su prevención está protocolizada en las guías de las propias sociedades de cirugía metabólica y bariátrica. El problema no es que no existan recomendaciones: es que el cumplimiento a largo plazo de la suplementación y del control analítico se pierde con los años, justo cuando el riesgo se acumula.[1,2,3,4]

Hay además una razón de oportunidad. El uso creciente de fármacos para la pérdida de peso está generando poblaciones con restricción alimentaria intensa fuera del contexto quirúrgico, y la cuestión de si necesitan una vigilancia nutricional análoga se ha planteado ya de forma explícita.[5,6]

115.1 Déficit de tiamina y encefalopatía de Wernicke

Por qué encabeza el capítulo

Porque es la única urgencia de todo el bloque carencial: el tratamiento es de horas, es inocuo y su retraso deja secuelas permanentes. Y porque se diagnostica mal, con una discordancia bien documentada entre la frecuencia en autopsias y la frecuencia con que se identifica en vida.

La clínica

La tríada clásica —confusión, ataxia y alteración oculomotora— está completa en una minoría de los pacientes, y esperar a tenerla completa es la causa principal del infradiagnóstico. Lo que el oftalmólogo debe reconocer:

• Nistagmo, con frecuencia el primer signo, típicamente evocado por la mirada y horizontal.
• Parálisis del recto lateral, uni o bilateral, y otras limitaciones de la motilidad.
• Oftalmoplejía completa en casos avanzados.
• Hemorragias retinianas y edema de papila, descritos y menos conocidos.[7]
• Alteración pupilar en casos graves.

Los criterios operativos —dos de cuatro entre déficit dietético, alteración oculomotora, disfunción cerebelosa y alteración del estado mental o de la memoria— son mucho más sensibles que la tríada y son los que deben aplicarse.[8,9,10]

Las formas no alcohólicas

Es el punto que más casos pierde. La asociación mental con el alcoholismo hace que no se piense en el diagnóstico en el resto de los pacientes, que son muchos:

Contexto	Comentario
Cirugía bariátrica	Sobre todo con vómitos persistentes; hay revisión sistemática específica[11]
Hiperemesis gravídica	Con series propias y con retraso diagnóstico habitual[12]
Cáncer y quimioterapia	Serie de casos en pacientes oncológicos ingresados[13]
Nutrición parenteral sin tiamina	Iatrogénica pura
Ayuno prolongado, trastornos de la conducta alimentaria	Incluido el trastorno por evitación o restricción de la ingesta[14]
Lactantes con fórmula deficitaria	El brote israelí es el ejemplo canónico[15,16]

Las series comparativas entre pacientes alcohólicos y no alcohólicos muestran diferencias de presentación y, sobre todo, mayor retraso diagnóstico en los segundos, precisamente por el sesgo de asociación.[17,18]

El diagnóstico y el tratamiento

• Es clínico. La resonancia —hiperintensidad en cuerpos mamilares, sustancia gris periacueductal, tálamo medial— apoya, pero su normalidad no descarta.
• La tiamina sérica no sirve para decidir: tarda y es poco fiable.
• El tratamiento es tiamina parenteral a dosis altas, inmediata y empírica. No se espera a nada.
• Regla que debe memorizarse: la tiamina va antes que la glucosa. Administrar suero glucosado a un paciente con déficit de tiamina precipita o agrava la encefalopatía, y es un error frecuente y grave.

La afectación oculomotora es la que mejor responde, con frecuencia en horas o días; la ataxia y la alteración cognitiva responden peor y pueden dejar el síndrome amnésico de Korsakoff.

115.2 Neuropatía óptica tras cirugía bariátrica

El mecanismo

Depende del tipo de intervención y conviene distinguirlo porque cambia el riesgo:

• Técnicas restrictivas —gastrectomía vertical, banda—: el déficit viene de la reducción de la ingesta y de los vómitos.
• Técnicas malabsortivas y mixtas —bypass gástrico en Y de Roux, derivación biliopancreática con cruce duodenal—: se añade la exclusión del duodeno y del yeyuno proximal, donde se absorben hierro, calcio, cobre y vitaminas liposolubles. El riesgo es sustancialmente mayor, y los casos más graves de este capítulo proceden de estas técnicas.

Se suman con frecuencia el incumplimiento de la suplementación, la pérdida del seguimiento, los vómitos crónicos, el sobrecrecimiento bacteriano y, en algunos pacientes, el consumo de alcohol —cuya incidencia aumenta tras la cirugía.[19,20,21]

Los factores que convierten el riesgo en enfermedad, ordenados por lo que se ve en la consulta:

1. Abandono de la suplementación, casi siempre porque el paciente se encuentra bien y no percibe para qué la toma. Es la causa más frecuente y la más fácil de corregir.
2. Pérdida del seguimiento nutricional, que suele producirse entre el segundo y el tercer año.
3. Vómitos persistentes o intolerancia alimentaria no resuelta, que añaden pérdida activa.
4. Pérdida de peso muy rápida en los primeros meses, que acelera el agotamiento de los depósitos.
5. Suplementos genéricos insuficientes: un polivitamínico de venta libre no cubre las necesidades de una técnica malabsortiva, y el paciente cree estar cubierto.

Esa lista es también la lista de preguntas que hay que hacer en la consulta, y su rendimiento es alto porque el paciente casi nunca relaciona su vista con su cirugía y no aporta la información espontáneamente.[1,22]

La clínica

Es la del capítulo 111 con dos particularidades: la latencia —meses o años tras la cirugía, con casos a más de una década— y la asociación con otros déficits, que da un cuadro combinado.

Las series y casos publicados describen neuropatía óptica nutricional tras la cirugía, con frecuencia acompañada de neuropatía periférica, y las revisiones específicas sobre bariátrica y neurooftalmología recogen el espectro completo.[1,23,24,25,26,27]

El déficit de cobre: el que más se olvida

Merece un apartado propio porque su cuadro es característico y su diagnóstico rara vez se plantea:

• Neuropatía óptica bilateral que puede ser grave y de instauración relativamente rápida.
• Mielopatía con alteración de cordones posteriores, indistinguible clínicamente de la degeneración combinada subaguda por déficit de B12 —de hecho, es la principal imitadora de esa entidad—.
• Anemia y neutropenia, que con frecuencia se estudian antes y por otro camino, y que son la pista hematológica del diagnóstico.

Los casos publicados de ceguera bilateral aguda por déficit de cobre, y las series que combinan neuropatía óptica, mielopatía, anemia y neutropenia tras el bypass gástrico, describen el cuadro con precisión. La consecuencia práctica es directa: en toda neuropatía óptica tras cirugía bariátrica hay que pedir cobre y ceruloplasmina, y no conformarse con la B12 normal, que es lo que suele ocurrir.[28,29,30,31,32,33]

115.3 Déficit de vitamina A y su expresión ocular ⇄ Córnea y superficie ocular

El déficit de vitamina A es la excepción del capítulo: no produce neuropatía óptica sino enfermedad de la retina y de la superficie ocular, y se incluye aquí porque comparte población de riesgo y porque su forma grave es una urgencia que el oftalmólogo debe reconocer. Su desarrollo completo corresponde a la monografía de Córnea y superficie ocular.

La gradación clásica, en orden de gravedad:

1. Ceguera nocturna, el síntoma más precoz y el que el paciente no refiere si no se le pregunta.
2. Xerosis conjuntival y manchas de Bitot.
3. Xerosis corneal.
4. Queratomalacia, con ulceración y perforación: es una urgencia y puede destruir el ojo en días.
5. Retinopatía xeroftálmica, con alteración del electrorretinograma.

En el contexto bariátrico se han documentado concentraciones bajas de vitamina A con frecuencia apreciable, alteraciones de la función visual y de la superficie ocular, casos de déficit grave y —en las técnicas más malabsortivas— queratomalacia bilateral años después de la intervención.[34,35,36,37,38,39,40]

Y a escala global, el déficit de vitamina A sigue siendo una causa principal de ceguera infantil evitable en poblaciones vulnerables, con programas de suplementación consolidados que son uno de los mayores éxitos de la oftalmología preventiva.[41,42]

La regla práctica: ante sequedad ocular resistente o ceguera nocturna en un paciente operado de cirugía bariátrica o con malabsorción, pedir vitamina A y tratar sin demora si el cuadro corneal está avanzado.

115.4 Otros déficits: cobre, vitamina E, ácido fólico

Déficit	Cuadro neurooftalmológico	Marcador	Comentario
Cobre	Neuropatía óptica + mielopatía + anemia + neutropenia	Cobre y ceruloplasmina séricos	Imita el déficit de B12; pedirlo siempre en el paciente bariátrico[31]
Vitamina E	Ataxia, arreflexia, retinopatía pigmentaria, oftalmoparesia	Vitamina E sérica corregida por lípidos	Malabsorción de grasas; también abetalipoproteinemia (capítulo 109)
Ácido fólico	Neuropatía óptica centrocecal	Folato sérico y eritrocitario	Nunca antes que la B12 (capítulo 114)
Vitamina B12	Neuropatía óptica + degeneración combinada subaguda	Ácido metilmalónico, homocisteína	Desarrollado en el capítulo 114
Tiamina	Wernicke	Clínico	Tratamiento empírico inmediato
Zinc	Alteración del gusto, dermatitis; contribución discutida	Zinc sérico	Relevante en la toxicidad por etambutol (capítulo 112)

El punto que unifica la tabla: en el paciente con malabsorción, los déficits vienen en grupo. Encontrar uno obliga a buscar los demás, y tratar solo el que se ha encontrado deja al paciente con el resto. Las revisiones sobre deficiencias antes y después de la cirugía bariátrica y los metaanálisis sobre el estado de micronutrientes en pacientes que sí reciben suplementación —donde los déficits persisten en una proporción apreciable— sostienen esa conducta.[4,5,6]

115.5 Poblaciones de riesgo y cribado

Quién está en riesgo:

• Operados de cirugía bariátrica, sobre todo con técnicas malabsortivas, con vómitos persistentes, con pérdida de peso muy rápida o con abandono del seguimiento —que es el factor de riesgo más frecuente en la práctica.
• Pacientes con malabsorción de otra causa: enfermedad inflamatoria intestinal, resección intestinal, enfermedad celíaca, insuficiencia pancreática.
• Trastornos de la conducta alimentaria, incluido el trastorno por evitación o restricción de la ingesta.[14]
• Alcoholismo, embarazo con hiperemesis, pacientes oncológicos, ancianos con dieta pobre, nutrición parenteral prolongada.
• Dietas restrictivas mal planificadas y consumo de suplementos desequilibrados —el exceso de zinc, por ejemplo, produce déficit de cobre.

Qué se pide y cuándo. Las guías de las sociedades de cirugía bariátrica establecen calendarios de monitorización bioquímica y pautas de reposición, y son la referencia; su contenido esencial para lo que aquí importa:[2,3]

• Antes de la cirugía: corrección de los déficits ya presentes, que son frecuentes.
• Después: controles a los 3, 6 y 12 meses y anuales de por vida, con hemograma, hierro, B12, folato, vitamina D, calcio, y —en técnicas malabsortivas— vitaminas A y E, zinc y cobre.
• Suplementación de por vida, cuyo cumplimiento debe verificarse en cada visita.

Lo que corresponde al oftalmólogo, que es donde este capítulo se vuelve accionable:

1. Preguntar por cirugía bariátrica en toda neuropatía óptica bilateral de causa no aclarada. Es una pregunta que no se hace, y el paciente no la ofrece porque no relaciona una operación de hace ocho años con su vista.
2. Pedir el panel completo, no solo B12: incluir cobre, ceruloplasmina, vitaminas A y E, folato, zinc.
3. Comunicarse con el equipo de nutrición y cirugía, que reasumirá el seguimiento.
4. Explorar la superficie ocular buscando xerosis y manchas de Bitot, que se pasan por alto si no se buscan.

115.6 Tratamiento y ventana de recuperación

El tratamiento

• Tiamina parenteral inmediata y empírica ante cualquier sospecha de Wernicke, antes que la glucosa.
• Vitamina B12 parenteral, con la regla de no administrar folato aislado antes.
• Cobre, por vía oral o intravenosa según la gravedad, con control de la respuesta hematológica —que es rápida— y de la neurológica, que no lo es.
• Vitamina A, con dosis altas y pauta corta en el déficit grave, y con tratamiento tópico intensivo de la superficie ocular; ante queratomalacia, manejo urgente.
• Vitamina E a dosis altas en la malabsorción de grasas.
• Corrección global y multidisciplinar, con reevaluación del cumplimiento y, cuando proceda, revisión quirúrgica de la técnica.

La ventana de recuperación

Es lo que hay que comunicar y lo que determina la urgencia:

Cuadro	Ventana y pronóstico
Wernicke	Horas. La oftalmoplejía responde en días; la ataxia y la amnesia, mal
Neuropatía óptica carencial	Semanas a meses. Mejor cuanto más precoz; parcial si hay atrofia establecida
Déficit de cobre	La afectación hematológica revierte rápido; la neurológica con frecuencia solo se estabiliza
Queratomalacia	Días. Puede perderse el ojo
Ceguera nocturna por vitamina A	Días; revierte casi por completo

Cómo se sigue la respuesta. Con las mismas pruebas de toda la sección —agudeza, visión cromática, campo y tomografía— y con una precaución específica: la mejoría bioquímica precede a la clínica en semanas o meses, de modo que una analítica normalizada no autoriza a dar el alta ni a suspender la suplementación. En el déficit de cobre, además, la respuesta hematológica llega en semanas mientras la neurológica se estabiliza en el mejor de los casos, y esa disociación puede leerse erróneamente como un tratamiento eficaz que no lo ha sido para lo que importaba.

Los dos mensajes que deben quedar. El primero: en el déficit de cobre, el objetivo realista es detener la progresión, no revertirla, y eso convierte la detección precoz en lo único que importa. El segundo: la neuropatía óptica carencial responde, y responde bien cuando se trata antes de que la tomografía muestre adelgazamiento —de modo que la actitud correcta ante la sospecha es tratar, no esperar.[31,32,43]

Aplicación clínica

Mujer de 38 años, operada de bypass gástrico hace siete años, sin seguimiento desde el segundo, con pérdida visual bilateral progresiva de cuatro meses y parestesias en los pies. La B12 es normal —toma un suplemento oral—; el cobre y la ceruloplasmina están bajos. Neuropatía óptica y mielopatía por déficit de cobre. La normalidad de la B12 había cerrado el estudio durante meses.[28,30,31]

Mujer de 29 años, tres meses tras gastrectomía vertical, con vómitos persistentes, que consulta por visión doble y desequilibrio. Hay nistagmo y limitación de la abducción bilateral. Se administra tiamina parenteral de inmediato, sin esperar a la resonancia ni a la determinación; la oftalmoplejía se resuelve en 48 horas. Con suero glucosado previo, el desenlace habría sido peor.[9,11,17]

Varón de 46 años con derivación biliopancreática hace once años, con sequedad ocular intensa resistente al tratamiento y ceguera nocturna. La vitamina A es indetectable; hay xerosis corneal avanzada. Un retraso de semanas más habría significado queratomalacia y perforación.[34,39]

Gestante con hiperemesis de ocho semanas que desarrolla confusión y nistagmo. El diagnóstico de Wernicke se retrasó por no ser alcohólica. El sesgo de asociación con el alcoholismo es la causa principal de infradiagnóstico.[12,18]

Paciente que toma suplementos de zinc a dosis altas por su cuenta, con anemia, neutropenia y neuropatía óptica. El exceso de zinc había producido un déficit de cobre. La anamnesis de suplementos no prescritos, del capítulo 111, resolvió el caso.[32,33]

Lactantes alimentados con una fórmula deficitaria en tiamina, con oftalmoplejía y nistagmo. El brote descrito en Israel demuestra que estas carencias también ocurren en poblaciones sin escasez alimentaria cuando falla un producto industrial.[15,16]

Controversias y lagunas de evidencia

La dosis y la vía óptimas de tiamina en la profilaxis y el tratamiento de la encefalopatía de Wernicke no están establecidas por ensayos, y las pautas varían ampliamente entre guías.[9,10]

El cribado oftalmológico del paciente bariátrico no está protocolizado: las guías nutricionales detallan la bioquímica pero no incluyen valoración visual reglada, pese a que la neuropatía óptica es una de sus complicaciones graves.[1,2,3]

La reversibilidad de la afectación neurológica por déficit de cobre es limitada y sus determinantes no están bien caracterizados.[31,32]

La adherencia a la suplementación a largo plazo es baja y los déficits persisten incluso en pacientes que la reciben según las guías, lo que sugiere que las pautas actuales podrían ser insuficientes en las técnicas más malabsortivas.[4,6]

No se sabe si las poblaciones tratadas con los nuevos fármacos para la pérdida de peso requieren vigilancia nutricional análoga; la cuestión está planteada y sin resolver.[5]

Puntos clave

• La causa más frecuente de neuropatía carencial en países desarrollados es iatrogénica y prevenible.
• La encefalopatía de Wernicke es una urgencia: tiamina parenteral empírica e inmediata.
• La tríada clásica está completa en una minoría; usar los criterios operativos de dos de cuatro.[8]
• La tiamina va antes que la glucosa.
• Las formas no alcohólicas se diagnostican más tarde por sesgo de asociación.[17,18]
• Las técnicas malabsortivas tienen mucho más riesgo que las restrictivas.
• La latencia puede ser de años: hay que preguntar por cirugías antiguas.
• En toda neuropatía óptica posbariátrica: pedir cobre y ceruloplasmina.[28,31]
• El déficit de cobre imita la degeneración combinada subaguda y añade anemia y neutropenia.[30]
• El exceso de zinc produce déficit de cobre.[33]
• El déficit de vitamina A no daña el nervio sino la retina y la superficie; la queratomalacia es una urgencia.[34,39]
• Los déficits vienen en grupo: encontrar uno obliga a buscar los demás.
• La suplementación es de por vida y su cumplimiento debe verificarse.[2]
• En el cobre, el objetivo realista es detener, no revertir.

Conclusiones

Hay una asimetría en este capítulo que conviene nombrar. La cirugía bariátrica salva vidas: reduce la mortalidad, revierte la diabetes y mejora la calidad de vida de pacientes con obesidad grave, y las sociedades que la practican han publicado guías detalladas de suplementación y de control analítico. Nada de eso está en discusión. Lo que ocurre es que el riesgo se acumula justo donde el seguimiento se pierde: a los cinco, ocho, doce años de la intervención, cuando el paciente ya no acude a nutrición, ha dejado los suplementos porque se encuentra bien, y nadie relaciona su vista con una operación que recuerda como resuelta.

De ahí que la aportación del oftalmólogo sea tan concreta. Preguntar por cirugía bariátrica en toda neuropatía óptica bilateral no aclarada, aunque la operación sea antigua. Pedir el panel completo y no detenerse en una B12 normal, porque el cobre es la causa que más se escapa y la que peor revierte. Explorar la superficie ocular, donde el déficit de vitamina A se anuncia antes de convertirse en una urgencia. Y devolver al paciente a su equipo de nutrición, que es quien puede resolver el problema de fondo.

Queda por último la urgencia que abre el capítulo y que merece cerrarlo. La encefalopatía de Wernicke es el diagnóstico de esta obra con mejor relación entre coste de tratar y coste de no tratar: una ampolla de tiamina frente a un síndrome amnésico permanente. Su tríada completa aparece en pocos pacientes y su resonancia puede ser normal, de modo que esperar a la certeza es el error. Ante un paciente con vómitos, desnutrición o cirugía bariátrica reciente que presenta nistagmo o oftalmoparesia, la conducta correcta cabe en una línea: tiamina ahora, y después se piensa.

El capítulo siguiente cambia por completo de mecanismo y entra en el traumatismo, donde el daño no es metabólico sino mecánico y donde la controversia terapéutica es de las más antiguas y peor resueltas de la especialidad.

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