Capítulo 116. Neuropatía óptica traumática ★

CAPÍTULO 116 Sección XV Neuropatías ópticas tóxicas, carenciales y traumáticas

Sinopsis

Es la entidad de esta obra con más literatura y menos evidencia. Un varón joven se cae de una moto, recibe un golpe en la ceja y llega al hospital con una amaurosis; a partir de ahí, todo lo que se haga —megadosis de corticoide, descompresión del canal óptico, observación— se apoya en series retrospectivas, en un estudio comparativo no aleatorizado de hace veinticinco años y en la extrapolación de un ensayo de traumatismo craneal que demostró daño. Este capítulo desarrolla los mecanismos directo e indirecto, la evaluación en el politraumatizado —donde el diagnóstico se pierde con más frecuencia—, la imagen, la historia del corticoide desde el protocolo de la médula espinal hasta el ensayo CRASH y su vigencia actual, las indicaciones y los resultados de la descompresión, la historia natural con su tasa nada despreciable de recuperación espontánea, y los aspectos médico-legales, que en esta entidad no son un apéndice sino parte del trabajo.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Distinguir los mecanismos directo e indirecto y sus implicaciones pronósticas.
• Diagnosticar la entidad en el paciente politraumatizado, incluido el inconsciente.
• Seleccionar e interpretar la prueba de imagen adecuada y sus signos de riesgo.
• Exponer la evolución del uso del corticoide y justificar la conducta actual.
• Establecer las indicaciones y los límites de la descompresión del canal óptico.
• Estimar la recuperación espontánea y sus factores pronósticos.
• Documentar el caso con criterio médico-legal y pericial.

Introducción

Conviene abrir este capítulo con una advertencia que lo recorre entero: aquí no hay un tratamiento demostrado. Hay un cuadro grave y frecuente —entre el 0,5 y el 5 % de los traumatismos craneofaciales, según las series—, un paciente casi siempre joven y una presión asistencial enorme para hacer algo. Y hay, frente a eso, un cuerpo de evidencia formado por revisiones sistemáticas que concluyen que no se puede concluir, un estudio comparativo prospectivo no aleatorizado que no encontró beneficio de ninguna intervención, y un único ensayo aleatorizado moderno con escasa potencia.[1,2,3,4,5]

Esa situación produce dos errores opuestos y ambos frecuentes. El primero es el activismo terapéutico: administrar megadosis de corticoide o indicar una descompresión sobre la base de una lógica fisiopatológica atractiva y de series favorables, sin considerar que el brazo control de esas series recupera casi lo mismo. El segundo es el nihilismo: no hacer nada y no explicarlo, dejando al paciente y a su familia sin información sobre una pérdida visual catastrófica y sin seguimiento.

La postura que este capítulo defiende es intermedia y exige más trabajo que cualquiera de las dos: decidir caso a caso, con el paciente informado de la incertidumbre, y documentarlo todo. La Academia Americana de Oftalmología publicó una revisión de las intervenciones en la forma indirecta que llega esencialmente a esa conclusión, y las encuestas sobre patrones de práctica muestran una variabilidad enorme entre clínicos que se enfrentan al mismo caso.[6,7]

Y hay un tercer motivo para el capítulo, que no es clínico. Esta entidad genera procedimientos judiciales —accidentes de tráfico, laborales, agresiones— con una frecuencia mayor que ninguna otra de la obra, y la calidad de la documentación inicial determina el resultado de esos procedimientos años después. El apartado 116.7 no es un añadido: es parte de la asistencia.

116.1 Mecanismos directo e indirecto

La distinción fundamental

	Directa	Indirecta
Mecanismo	Lesión anatómica del nervio: sección, avulsión, penetración, esquirla ósea, hematoma que lo comprime	Transmisión de la energía del impacto al canal óptico, sin lesión anatómica visible
Frecuencia	Minoría	La gran mayoría
Impacto típico	Herida penetrante, fractura desplazada, traumatismo orbitario abierto	Golpe en la región frontal, supraorbitaria o de la ceja, con frecuencia sin fractura
Pérdida visual	Inmediata y completa	Habitualmente inmediata, a veces diferida
Imagen	Lesión demostrable	Con frecuencia normal
Pronóstico	Malo	Variable; recuperación espontánea posible

La forma indirecta es la que plantea todos los problemas de este capítulo, precisamente porque no hay nada que reparar: la lesión no es una sección que suturar ni un fragmento que retirar, sino un daño distribuido a lo largo de un segmento del nervio.

La fisiopatología de la lesión indirecta

El modelo aceptado tiene dos tiempos, y esa división es la base de todos los intentos terapéuticos:

Lesión primaria, en el momento del impacto:

• La energía del golpe frontal se transmite a través del hueso hasta la región del canal óptico, donde el nervio está firmemente anclado a la duramadre y no puede desplazarse.
• Se produce cizallamiento axonal, contusión y rotura de los vasos piales en el segmento intracanalicular.
• Es inmediata e irreversible, y ninguna intervención puede modificarla.

Lesión secundaria, en las horas y días siguientes:

• Edema del nervio dentro de un canal óseo inextensible, con compresión y compromiso de la perfusión —el mismo principio de un síndrome compartimental.
• Isquemia, con cascada de excitotoxicidad, estrés oxidativo, entrada de calcio y apoptosis de las células ganglionares.
• Respuesta glial y degeneración progresiva, documentada en modelos experimentales a largo plazo.[8]

Toda la lógica terapéutica del capítulo se dirige a la lesión secundaria: el corticoide, por su supuesto efecto antiedematoso y antioxidante; la descompresión, por la liberación mecánica del canal. Que ambas hayan fracasado en demostrar beneficio no invalida el razonamiento; indica que el margen de la fase secundaria es menor de lo que se supuso, o que las intervenciones llegan tarde.

Por qué el canal óptico

La anatomía explica la selectividad de la lesión y merece recordarse del capítulo 3:

• El nervio recorre un conducto óseo rígido de unos 8-10 mm, sin espacio para expandirse.
• Está fijado a la duramadre y al periostio en ese trayecto, de modo que no puede absorber desplazamiento.
• Su vascularización es pial y terminal, sin colaterales que compensen.
• La energía de un impacto frontal se concentra en esa región por la geometría del hueso, lo que se ha estudiado morfológicamente.[9]

De ahí que un golpe en la ceja —aparentemente banal, sin fractura y sin pérdida de conciencia— pueda dejar un nervio óptico irreversiblemente dañado, mientras que traumatismos craneales mucho más violentos no lo hacen.

Otras localizaciones

• Segmento intraorbitario: por hematoma orbitario a tensión, con proptosis y aumento de presión —una situación quirúrgica urgente que se resuelve con cantotomía y cantólisis, y que se desarrolla en la monografía de Órbita y párpados.
• Segmento intracraneal y quiasma: menos frecuente, con defectos campimétricos que respetan la línea media.
• Avulsión del nervio, con desinserción en la papila, aspecto oftalmoscópico característico y pronóstico nulo.

Y una situación que conviene conocer: la lesión del segundo nervio óptico en un paciente que ya había perdido el primero por un traumatismo previo, descrita específicamente y devastadora en sus consecuencias.[10]

116.2 Evaluación del paciente politraumatizado

Es el apartado donde más diagnósticos se pierden, y por una razón estructural: el ojo no es la prioridad en la sala de reanimación, y con frecuencia nadie lo explora hasta que el paciente despierta días después y refiere que no ve.

La regla que resuelve la mayor parte del problema

Explorar la pupila. Es la única exploración de la vía visual que funciona en un paciente inconsciente, intubado y sedado, cuesta segundos y no requiere colaboración. Un defecto pupilar aferente relativo en un politraumatizado es una neuropatía óptica hasta que se demuestre lo contrario, y debe constar en la historia con la hora a la que se exploró.

Las limitaciones que hay que tener presentes:

• La afectación bilateral y simétrica anula el defecto relativo. En ese caso hay que valorar la respuesta directa a la luz, que estará reducida en ambos ojos.
• Los opiáceos, los sedantes y los relajantes modifican la pupila, aunque no producen un defecto aferente relativo.
• El traumatismo ocular directo —midriasis traumática, lesión del esfínter, hifema— puede impedir la valoración.
• La lesión mesencefálica produce alteraciones pupilares de otro tipo, con arreactividad bilateral.

La exploración completa cuando es posible

1. Agudeza visual de cada ojo por separado, con la corrección disponible. Documentar con precisión, incluida la ausencia de percepción de luz, que es el dato pronóstico más importante y el que más se discute después en un peritaje.
2. Pupilas, como se ha dicho, con la hora.
3. Visión cromática y campo por confrontación si el estado lo permite.
4. Motilidad ocular, buscando lesiones asociadas de nervios oculomotores y fracturas con atrapamiento.
5. Exploración del segmento anterior y del fondo, con dos objetivos: descartar causas oculares de la pérdida visual —hemorragia vítrea, desprendimiento, rotura escleral, conmoción retiniana— y valorar la papila.
6. Presión intraocular y valoración de la órbita, buscando el hematoma a tensión.

El hallazgo fundoscópico que desconcierta: en la fase aguda de la forma indirecta la papila es normal, porque la lesión es retrobulbar. La palidez tarda de tres a seis semanas en aparecer. Un fondo normal en un paciente que no ve no descarta nada; al contrario, orienta a lesión retrobulbar.

El diagnóstico diferencial de la pérdida visual postraumática

Causa	Datos
Neuropatía óptica traumática	Defecto pupilar aferente, fondo normal al principio
Lesión ocular —rotura, hemorragia vítrea, desprendimiento, conmoción retiniana—	Alteración visible en la exploración ocular
Ceguera cortical	Pupilas normales, afectación bilateral, lesión occipital
Hematoma orbitario a tensión	Proptosis, presión elevada: urgencia quirúrgica
Pérdida visual funcional	Aparece en contexto pericial; exploración incongruente

La distinción con la ceguera cortical es la que más se falla, y se resuelve con la pupila: en la lesión occipital la respuesta pupilar está conservada.

El momento de la exploración

Un punto de método con consecuencias periciales: debe constar si la pérdida visual fue inmediata o diferida, y ese dato solo puede obtenerse preguntando al paciente cuando recupera la conciencia o a los testigos. La pérdida diferida —que aparece horas después— sugiere un componente secundario mayor y es el escenario en el que las intervenciones tendrían, en teoría, más margen.

La organización asistencial

Merece un apartado propio porque es donde se pierde más tiempo, y el tiempo es lo único que las intervenciones de este capítulo podrían necesitar.

El problema: el paciente está en una unidad de cuidados intensivos, en quirófano de maxilofacial o en observación de urgencias, y la interconsulta oftalmológica se cursa cuando alguien repara en que no ve. En las series, el intervalo entre el traumatismo y la primera valoración oftalmológica se mide con frecuencia en días.

Lo que lo corrige son medidas de circuito, no de conocimiento:

1. Incluir la exploración pupilar en el protocolo de atención al politraumatizado facial, como una constante más y con registro horario.
2. Interconsulta oftalmológica automática ante fractura del tercio medio facial, fractura orbitaria o traumatismo periorbitario con hematoma.
3. Un destinatario concreto y localizable, no una interconsulta genérica que se atiende al día siguiente.
4. Reevaluar al despertar a todo paciente que ingresó inconsciente con traumatismo craneofacial, con exploración visual completa y registrada.

Las revisiones sobre el manejo de esta entidad describen esa demora estructural, y las series de resultados terapéuticos la incluyen entre los factores que limitan la eficacia de cualquier intervención.[11,12]

116.3 Imagen: qué buscar y cuándo

La prueba de elección

La tomografía computarizada en la fase aguda, con cortes finos y reconstrucciones sobre las órbitas y el canal óptico. Las razones son prácticas: es rápida, está disponible en urgencias, es compatible con el paciente inestable y con material de sujeción, y es la que muestra el hueso, que es lo que aquí importa.

Qué se busca:

• Fractura del canal óptico, con o sin desplazamiento de fragmentos hacia el nervio.
• Fracturas de la pared orbitaria y del complejo cigomático-maxilar.
• Hematoma orbitario o subperióstico, con proptosis y estiramiento del nervio.
• Cuerpos extraños, imprescindible descartarlos antes de plantear una resonancia.
• Enfisema orbitario a tensión, causa reversible y urgente.
• Aumento de calibre del nervio o alteración de su trayecto.

Los estudios sobre hallazgos radiológicos han ido más allá de la descripción y han derivado puntuaciones de riesgo a partir de la tomografía facial de ingreso, con capacidad para predecir qué pacientes desarrollarán la entidad, y han analizado la relación entre la fractura del canal y el desenlace visual. Este último punto tiene su matiz: la fractura del canal se asocia a peor pronóstico, pero su ausencia no descarta la lesión —la mayoría de los casos indirectos no tienen fractura visible—.[13,14,15,16]

La resonancia magnética

• No es la prueba de urgencia, y está contraindicada mientras no se hayan descartado cuerpos extraños metálicos.
• Aporta cuando la tomografía es normal y el cuadro no se explica: muestra mejor el nervio, la hemorragia en la vaina, la contusión del propio nervio y las lesiones intracraneales y quiasmáticas asociadas.
• Su utilidad crece en la valoración diferida y en el contexto pericial.

La tomografía de coherencia óptica

No sirve para el diagnóstico agudo —la capa de fibras tarda semanas en adelgazarse— pero es fundamental en el seguimiento y en la documentación:

• Basal precoz, que servirá de referencia.
• Adelgazamiento del complejo ganglionar macular detectable antes que el de la capa de fibras peripapilar, hacia las 3-4 semanas.
• Documentación objetiva del daño, de gran valor pericial frente a la alegación de simulación.

Qué no hacer

Retrasar el tratamiento de una urgencia por completar la imagen. Un hematoma orbitario a tensión con proptosis y presión elevada se descomprime con cantotomía y cantólisis en la sala de urgencias y sin esperar a la tomografía: es el único gesto de este capítulo con eficacia indiscutida, y su ventana se mide en minutos.

116.4 Corticoides: del protocolo antiguo al CRASH y su vigencia

Este apartado tiene interés más allá del caso concreto, porque es un ejemplo casi didáctico de cómo una práctica se instala por analogía y se desmonta por un ensayo.

De dónde salió la megadosis

En los años ochenta y noventa se extendió el uso de metilprednisolona a dosis muy altas en la neuropatía óptica traumática, por extrapolación directa de los estudios de lesión medular aguda, que habían sugerido beneficio con pautas de megadosis. El razonamiento era coherente: mismo tipo de tejido, misma lesión secundaria por edema e isquemia, mismo antioxidante. Y se convirtió en práctica habitual sin ninguna evidencia propia.

Lo que fue apareciendo

• El metaanálisis de los años noventa y las series comparativas no encontraron un beneficio claro.[17]
• El estudio internacional de traumatismo del nervio óptico, comparativo, prospectivo y no aleatorizado, con tres grupos —observación, corticoide, cirugía—, no encontró diferencias entre ellos en la recuperación visual. Es el estudio más citado del capítulo y su conclusión sostiene la incertidumbre actual: ninguna intervención demostró superioridad sobre la observación.[5]
• El ensayo CRASH, con más de 10.000 pacientes con traumatismo craneal significativo, demostró que la metilprednisolona a dosis altas aumentaba la mortalidad. El estudio se detuvo por ese motivo, y su resultado se mantuvo en el seguimiento a seis meses; las revisiones sistemáticas posteriores lo confirmaron.[18,19,20,21,22]

El impacto del CRASH sobre este capítulo merece precisión, porque se cita con imprecisión en las dos direcciones. El ensayo no estudió la neuropatía óptica traumática: incluyó traumatismo craneal con alteración del nivel de conciencia. De modo que su resultado no demuestra que el corticoide sea dañino en un paciente con neuropatía óptica traumática aislada y sin traumatismo craneal. Pero sí obliga a dos cosas: descartar el uso de corticoide en todo paciente con traumatismo craneal asociado, que es una proporción muy alta de estos enfermos; y trasladar la carga de la prueba a quien quiera administrarlo, porque la única evidencia aleatorizada de calidad disponible sobre corticoides en traumatismo craneal muestra daño.[18,23]

Dónde estamos hoy

Las revisiones sistemáticas más recientes, incluidas las que incorporan metaanálisis, coinciden en que no hay evidencia suficiente para recomendar el corticoide en esta indicación, y el informe de la Academia Americana sobre intervenciones en la forma indirecta llega a la misma conclusión.[1,2,4,6,24]

La conducta razonable, expuesta como lo que es —un juicio en ausencia de evidencia—:

1. Contraindicado si hay traumatismo craneal asociado, por el resultado del CRASH.
2. No indicado de rutina en la forma indirecta aislada.
3. Valorable de forma individualizada en casos muy seleccionados —pérdida visual grave, ventana temporal muy corta, ausencia de traumatismo craneal y de contraindicaciones—, con consentimiento informado explícito que recoja la ausencia de evidencia de beneficio.
4. Nunca como sustituto de la descompresión de un hematoma orbitario a tensión.

Una lección de método, más allá del caso

Este apartado merece leerse como algo más que la historia de un fármaco. La megadosis de corticoide se instaló en la práctica por analogía fisiopatológica —un tejido nervioso, un edema, una lesión secundaria—, se sostuvo durante dos décadas por series favorables sin control y se desmontó cuando alguien hizo un ensayo grande. Ese recorrido se repite en oftalmología con regularidad, y sus tres pasos son reconocibles de antemano: una explicación mecanicista convincente, una casuística que mejora tanto como mejoraría sola, y la ausencia de nadie que haya asignado pacientes al azar.

El valor del CRASH no está solo en su resultado: está en haber demostrado que una práctica extendida y bienintencionada podía estar causando muertes, y que la única forma de saberlo era medirlo. Conviene tenerlo presente cada vez que en este capítulo —o en cualquier otro— la lógica empuje a intervenir en ausencia de datos.[19,21,23]

Las otras opciones farmacológicas

Se han ensayado eritropoyetina, levodopa y agentes neuroprotectores diversos, con resultados preliminares y sin evidencia consolidada; la revisión sistemática reciente los recoge y los sitúa en el terreno experimental.[1,6]

116.5 Descompresión del canal óptico: indicaciones y resultados

El fundamento

Si el problema es un nervio edematoso comprimido en un conducto rígido, abrir el conducto debería resolverlo. El razonamiento es el mismo de una fasciotomía, y la técnica ha evolucionado desde los abordajes transcraneales y transorbitarios hasta la vía endoscópica transnasal transetmoidoesfenoidal, mucho menos agresiva y hoy dominante.[25]

La evidencia

Aquí conviene ser preciso, porque la literatura es abundante y su calidad, desigual:

• El estudio internacional no encontró beneficio de la cirugía frente a la observación, con las limitaciones de su diseño no aleatorizado y de la selección de pacientes.[5]
• Existen numerosas series quirúrgicas con resultados favorables —mejoría en una proporción sustancial de pacientes—, incluidas series en niños, en pacientes sin percepción de luz y con análisis de factores pronósticos. Son consistentes entre sí y proceden de grupos con gran experiencia.[26,27,28,29,30,31,32,33,34,35]
• El problema de esas series es el que se repite en toda la sección: carecen de grupo control concurrente, y la tasa de recuperación espontánea es lo bastante alta como para explicar buena parte de los resultados.
• El único ensayo aleatorizado que ha comparado descompresión quirúrgica y corticoide en la forma indirecta es de tamaño limitado, y sus conclusiones deben leerse con esa cautela.[36]
• Las revisiones sistemáticas concluyen que no hay evidencia suficiente para recomendar la cirugía de forma sistemática.[1,2,4,24]

Las indicaciones que sí tienen consenso razonable

Aunque no haya evidencia de alto nivel, hay situaciones en las que la indicación es defendible:

1. Compresión demostrable del nervio por fragmento óseo desplazado o por hematoma en la vaina, visibles en la imagen. Aquí sí hay algo que descomprimir, y es la indicación más sólida.
2. Deterioro visual progresivo tras el traumatismo, que sugiere un componente secundario activo.
3. Falta de respuesta en un paciente en el que se optó por observación y que empeora.
4. Hematoma orbitario a tensión, que es una indicación distinta —cantotomía y cantólisis inmediatas— y no discutida.

Y las que no lo tienen: la cirugía sistemática en toda forma indirecta, y la cirugía tardía sin compresión demostrable.

Los factores pronósticos

Los análisis de series quirúrgicas coinciden en unos pocos, y todos son útiles para informar al paciente antes de operar:

Factor	Efecto
Agudeza inicial	El más potente: la ausencia de percepción de luz predice mal desenlace
Intervalo hasta la cirugía	Peor cuanto mayor; el beneficio, si existe, se concentra en las primeras horas o días
Fractura del canal	Peor pronóstico[15]
Edad	Mejor en pacientes jóvenes y en niños
Presencia de respuesta pupilar residual	Favorable
Perfusión del nervio	Analizada como factor en estudios multimodales[37,38]

Y la advertencia que debe acompañar a la indicación: incluso en las series más favorables, una parte de los pacientes operados no mejora, y una parte de los no operados sí. Ese hecho debe formar parte del consentimiento.

La técnica, en lo que el oftalmólogo debe conocer

Aunque la ejecute otorrinolaringología o neurocirugía, el oftalmólogo indica, informa y sigue al paciente, y para eso necesita conocer lo esencial:

• Vía endoscópica transnasal transetmoidoesfenoidal: se accede al esfenoides a través de las celdas etmoidales, se identifica la prominencia del canal óptico en la pared lateral del seno y se fresa la pared medial del canal en una extensión suficiente —habitualmente al menos la mitad de su circunferencia y toda su longitud—.
• La apertura de la vaina es objeto de discusión: unos grupos la practican sistemáticamente y otros no, por el riesgo de lesionar los vasos piales y de fístula. No hay evidencia que resuelva la cuestión.
• La descompresión del anillo de Zinn y del segmento orbitario proximal se añade en algunas técnicas.
• La duración del procedimiento es corta en manos experimentadas, y ese es un argumento a favor de derivar a un centro con volumen en lugar de improvisar.

Y una consideración de indicación que se pasa por alto: en un paciente con múltiples fracturas faciales que va a ser intervenido de todos modos por maxilofacial, el umbral para añadir la descompresión puede ser distinto —el riesgo anestésico adicional es nulo—, aunque eso no convierte en correcta una indicación que por sí sola no lo sería.[12,25,33]

Las complicaciones

No son triviales y hay que exponerlas: fístula de líquido cefalorraquídeo, lesión de la carótida interna, sinusitis, hemorragia, lesión adicional del nervio, y —en abordajes más agresivos— morbilidad neuroquirúrgica. La vía endoscópica ha reducido mucho esas cifras en manos experimentadas, lo que es también un argumento para concentrar estos casos.[25,26]

116.6 Historia natural y recuperación espontánea

Este apartado es el que más condiciona la interpretación de todo lo anterior, y por eso conviene situarlo después de los tratamientos y no antes.

Las cifras

Una proporción sustancial de pacientes mejora sin ninguna intervención. Las series de historia natural y los brazos de observación de los estudios comparativos sitúan esa recuperación espontánea en el entorno de un tercio a la mitad de los casos, con variabilidad amplia según la gravedad inicial. El estudio internacional documentó mejoría en el grupo de observación comparable a la de los grupos tratados.[2,4,5]

La consecuencia metodológica es decisiva: cualquier serie no controlada que informe de mejoría en la mitad de sus pacientes tratados no está informando de nada, porque esa es la tasa esperable sin tratamiento. Toda la literatura quirúrgica y farmacológica de este capítulo debe leerse con ese denominador en la cabeza.

Los factores pronósticos generales

• La agudeza visual inicial es el determinante más potente. La ausencia de percepción de luz predice mal desenlace, aunque no lo garantiza: hay recuperaciones descritas desde esa situación, y en ellas se apoyan las series quirúrgicas en pacientes sin percepción luminosa.[27]
• La presencia de fractura del canal óptico, desfavorable.[15]
• La pérdida de conciencia asociada, desfavorable.
• La edad joven, favorable.
• La pérdida diferida frente a la inmediata, más favorable.
• La existencia de respuesta pupilar residual, favorable.

El curso temporal

• La mejoría, cuando llega, empieza pronto: en los primeros días o semanas.
• La atrofia óptica se establece a las 3-6 semanas, y su aparición marca el final del margen de recuperación.
• A partir de los tres meses, la situación es esencialmente definitiva, aunque conviene mantener seguimiento por la posibilidad de cambios menores y por la documentación.

Cómo se informa a la familia

Es la parte más difícil del capítulo y la que menos se enseña. Cuatro criterios que funcionan:

• Decir el pronóstico con cifras y con rango, no con adjetivos. «Con la visión que tiene ahora, entre un tercio y la mitad de los pacientes mejoran algo en las próximas semanas; el resto, no» es más útil y más honesto que «es grave, pero hay esperanza».
• Separar el ojo del resto del traumatismo. En un politraumatizado, la familia está procesando varias noticias a la vez; conviene decir explícitamente qué parte de lo que se explica se refiere a la visión y qué parte no.
• Nombrar la incertidumbre terapéutica sin abandonar al paciente. «No hay un tratamiento que haya demostrado funcionar, y por eso vamos a hacer un seguimiento estrecho y a empezar la rehabilitación pronto» describe una conducta activa, no una renuncia.
• Repetir la información. Nada de lo que se dice en las primeras 48 horas a la familia de un politraumatizado se retiene. La conversación útil es la segunda o la tercera.

Qué se hace mientras se espera

• Seguimiento estructurado con agudeza, pupilas, campo cuando sea posible y tomografía, con fechas.
• Rehabilitación visual precoz si el déficit es grave, sin esperar a la estabilización completa.
• Valoración de la ambliopía en niños, en los que un ojo con visión reducida puede empeorar por esa vía añadida.
• Atención al ojo contralateral: la exploración y su documentación importan tanto como las del ojo afectado, por lo expuesto sobre la lesión del segundo nervio y por razones periciales.[10]
• Información honesta y repetida, que es lo que peor se hace y lo que más agradece la familia.

116.7 Aspectos médico-legales y periciales

En ninguna otra entidad de esta obra la documentación clínica tiene tanta probabilidad de acabar leída por un juez. Accidentes de tráfico, laborales, agresiones y, en ocasiones, reclamaciones por la propia asistencia convierten la historia clínica en una prueba.

Qué debe constar y con qué precisión

1. El mecanismo del traumatismo, con las palabras del paciente o del acompañante y con la hora.
2. La agudeza visual de cada ojo con la hora de la exploración, y en particular la constatación de la ausencia de percepción de luz si es el caso. Es el dato más discutido en un peritaje.
3. El examen pupilar con la hora, que en el paciente inconsciente es el único dato objetivo disponible.
4. Si la pérdida fue inmediata o diferida.
5. El estado del ojo contralateral, exhaustivamente.
6. Las pruebas de imagen y sus hallazgos.
7. La información dada al paciente y a la familia, con la incertidumbre terapéutica explicitada.
8. El consentimiento informado, si se administra corticoide o se indica cirugía, recogiendo por escrito que no hay evidencia demostrada de beneficio. Este punto es esencial y con frecuencia se omite.
9. La documentación objetiva del daño: tomografía seriada y campo visual, que son la mejor defensa frente a la alegación de simulación y frente a la de sobrevaloración.

La valoración del daño

• La estabilización lesional se alcanza habitualmente a los seis meses, momento en el que procede la valoración de secuelas.
• Se cuantifican la agudeza, el campo —de gran peso en los baremos— y la afectación binocular.
• Se consideran el impacto laboral, la pérdida de la visión binocular y estereoscópica, y la repercusión sobre la conducción y sobre determinadas profesiones.
• Conviene documentar el estado previo cuando existan datos —revisiones anteriores, graduaciones, informes—, porque la existencia de patología previa es una alegación habitual en la parte contraria.

El problema de la simulación y de la sobrevaloración

Es real en el contexto pericial y no debe negarse ni presuponerse. Lo que lo resuelve son las pruebas objetivas: defecto pupilar aferente —que no puede simularse—, tomografía con adelgazamiento del complejo ganglionar y potenciales evocados. Un paciente que alega ceguera unilateral sin defecto pupilar aferente y con tomografía normal a los tres meses no tiene una neuropatía óptica traumática, y decirlo es parte del trabajo pericial.

A la inversa, un paciente con defecto pupilar y adelgazamiento tomográfico documentado tiene un daño objetivo, con independencia de lo que declare sobre su agudeza. La tomografía ha mejorado sustancialmente la objetividad de esta valoración en la última década.

El papel del oftalmólogo como perito

Tres reglas que conviene tener presentes:

• Separar la asistencia de la pericia. Quien ha tratado al paciente no es el perito ideal, y conviene decirlo cuando se plantea.
• Distinguir lo que se observó de lo que se deduce, y expresar la incertidumbre cuando existe.
• No pronunciarse sobre lo que no consta. Si la agudeza inicial no se documentó, la respuesta pericial correcta es que no consta, no una reconstrucción verosímil.

Aplicación clínica

Varón de 22 años tras accidente de motocicleta, con golpe frontal derecho, consciente, con amaurosis del ojo derecho y defecto pupilar aferente completo. La tomografía no muestra fractura del canal ni compresión. El fondo es normal. Se opta por observación con información explícita sobre la ausencia de tratamiento demostrado. A las seis semanas aparece palidez temporal y la tomografía confirma adelgazamiento. La ausencia de fractura no descartaba el diagnóstico, y el fondo normal era el hallazgo esperable.[5,13]

Politraumatizado inconsciente e intubado, con fracturas faciales. La única exploración posible es la pupilar, y muestra defecto aferente derecho, que se registra con la hora. Al despertar, cuatro días después, se confirma la amaurosis. La pupila hizo el diagnóstico cuando no había ninguna otra exploración disponible, y su registro resultó decisivo en el procedimiento judicial posterior.

Varón de 35 años con pérdida visual progresiva en las 12 horas siguientes al traumatismo, con fragmento óseo desplazado hacia el canal óptico en la tomografía. Se indica descompresión endoscópica. Aquí sí había algo que descomprimir, y la indicación es de las pocas con consenso razonable en todo el capítulo.[25,26]

Paciente con neuropatía óptica traumática y traumatismo craneal con alteración del nivel de conciencia, en el que se plantea megadosis de corticoide. Está contraindicada: el ensayo CRASH demostró aumento de mortalidad con corticoide a dosis altas en el traumatismo craneal.[18,21]

Paciente con proptosis, presión intraocular de 55 mmHg y pérdida visual progresiva tras traumatismo orbitario. Se realiza cantotomía y cantólisis en urgencias sin esperar a la tomografía. Es el único gesto de eficacia indiscutida del capítulo y su ventana se mide en minutos.

Paciente que reclama por ceguera unilateral postraumática, sin defecto pupilar aferente y con tomografía macular normal a los cuatro meses. Los datos objetivos no sostienen la reclamación, y así debe informarse. La tomografía ha hecho esta valoración mucho menos discutible que hace una década.

Niño de 9 años con neuropatía óptica traumática indirecta y amaurosis, tratado con descompresión endoscópica. Las series pediátricas muestran mejores resultados que en adultos, aunque comparten todas las limitaciones metodológicas del capítulo.[28,29]

Controversias y lagunas de evidencia

No hay ensayos aleatorizados de tamaño suficiente. El único disponible sobre descompresión frente a corticoide en la forma indirecta tiene poca potencia, y su resultado no permite decidir la práctica.[1,36]

La extrapolación del ensayo CRASH a la neuropatía óptica traumática aislada es discutible, porque la población estudiada era otra; pero es la única evidencia aleatorizada disponible y muestra daño, lo que basta para no administrar corticoide de rutina.[6,18]

La alta tasa de recuperación espontánea impide interpretar las series no controladas, que son la mayor parte de la literatura quirúrgica.[4,5]

La ventana terapéutica no está definida. Se asume que cuanto antes mejor, y no se sabe cuánto es «antes» ni si existe un límite después del cual la intervención carece de sentido.

Los criterios de selección para cirugía varían enormemente entre centros y entre países, y las encuestas de práctica muestran una dispersión que refleja la ausencia de evidencia.[2,7]

Las terapias neuroprotectoras siguen en el terreno experimental, sin traslación clínica pese a resultados alentadores en modelos animales.[1,8]

Y una laguna de organización: no existen registros multicéntricos con seguimiento estandarizado que permitirían responder a estas preguntas sin necesidad de un ensayo aleatorizado difícil de realizar en un contexto de urgencia.

Puntos clave

• La forma indirecta es la más frecuente y la que plantea todos los problemas.
• El daño se concentra en el segmento intracanalicular por su anclaje y su vascularización terminal.[9]
• Hay lesión primaria irreversible y lesión secundaria por edema e isquemia, que es la diana teórica de todo tratamiento.
• Explorar la pupila es la clave diagnóstica en el paciente inconsciente, y debe registrarse con la hora.
• El fondo es normal en la fase aguda; la palidez tarda 3-6 semanas.
• La ceguera cortical se distingue por la pupila normal.
• La tomografía computarizada es la prueba de urgencia; busca fractura del canal, hematoma y cuerpos extraños.[13,14]
• La ausencia de fractura no descarta; su presencia empeora el pronóstico.[15]
• El CRASH demostró aumento de mortalidad con corticoide a dosis altas en el traumatismo craneal.[18]
• No hay evidencia que respalde el corticoide en esta indicación.[1,6]
• El estudio internacional no encontró diferencias entre observación, corticoide y cirugía.[5]
• La descompresión es defendible ante compresión demostrable o deterioro progresivo, no de rutina.
• El hematoma orbitario a tensión se descomprime en urgencias, sin esperar a la imagen.
• Un tercio o más de los pacientes mejora espontáneamente, y eso invalida las series sin control.[2,4]
• La agudeza inicial es el factor pronóstico más potente, y la ausencia de percepción de luz no garantiza el mal desenlace.[27]
• Documentar con horas y con detalle: la historia acabará en un juzgado con frecuencia.

Conclusiones

Este capítulo describe un problema clínico frecuente, grave y sin tratamiento demostrado, y lo hace en un contexto —el paciente joven, el accidente, la familia esperando— que empuja con fuerza a actuar. Esa combinación es exactamente la que produce medicina de baja calidad: intervenciones adoptadas por analogía, sostenidas por series sin control y mantenidas porque una parte de los pacientes mejora, sin reparar en que una parte similar mejora sin nada.

Las conductas que el capítulo sí puede sostener son pocas y merecen enumerarse. Explorar y registrar la pupila con la hora, que es lo único que funciona en un inconsciente y lo que hará el diagnóstico. Pedir una tomografía y mirar el canal, sabiendo que su normalidad no descarta. Descomprimir de inmediato el hematoma orbitario a tensión, que es lo único indiscutible. Descartar el corticoide si hay traumatismo craneal, por lo que demostró el CRASH. Reservar la cirugía para la compresión demostrable o el deterioro progresivo. Y documentarlo todo, con fechas, horas y cifras.

Queda una reflexión sobre la incertidumbre, porque este capítulo obliga a manejarla más que ningún otro. Decir a una familia que su hijo de veinte años ha perdido un ojo y que no hay tratamiento demostrado es difícil, y la tentación de ofrecer algo —un corticoide, una cirugía— es comprensible. Pero la honestidad sobre la incertidumbre no es una renuncia asistencial: es la asistencia. Un paciente informado de que se opta por observación porque las alternativas no han demostrado beneficio, con seguimiento estrecho y con rehabilitación precoz, está mejor atendido que uno al que se somete a una intervención sin fundamento para que nadie se quede con la sensación de no haber hecho nada.

Y una última observación, que enlaza con el apartado pericial. En esta entidad, la calidad de lo que se escribe en la primera hora determina lo que ocurrirá dos años después en un juzgado, y con ello la indemnización, la incapacidad laboral y el futuro del paciente. Anotar una agudeza y una hora es, en términos de consecuencias para esa persona, una de las intervenciones más eficaces del capítulo.

El capítulo siguiente cierra la sección con la pérdida visual perioperatoria, donde el mecanismo vuelve a ser vascular y la prevención vuelve a depender de alguien que no es el oftalmólogo.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Blanch RJ, Joseph IJ, Cockerham K. Traumatic optic neuropathy management: a systematic review. Eye (Lond). 2024;38(12):2312-2318. PMID: 38862644 · DOI: 10.1038/s41433-024-03129-7

2. Karimi S, Arabi A, Ansari I, Shahraki T, Safi S. A Systematic Literature Review on Traumatic Optic Neuropathy. J Ophthalmol. 2021;2021:5553885. PMID: 33728056 · DOI: 10.1155/2021/5553885

3. Chen B, Zhang H, Zhai Q, Li H, Wang C, Wang Y. Traumatic optic neuropathy: a review of current studies. Neurosurg Rev. 2022;45(3):1895-1913. PMID: 35034261 · DOI: 10.1007/s10143-021-01717-9

4. He M, Yang Z, Shi Z, Chen Y, Zhao X. Clinical features, management, and prognosis factors of traumatic optic neuropathy. Surv Ophthalmol. 2026;71(1):168-178. PMID: 40749877 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2025.07.012

5. Levin LA, Beck RW, Joseph MP, Seiff S, Kraker R. The treatment of traumatic optic neuropathy: the International Optic Nerve Trauma Study. Ophthalmology. 1999;106(7):1268-77. PMID: 10406604 · DOI: 10.1016/s0161-6420(99)00707-1

6. Wladis EJ, Aakalu VK, Sobel RK, McCulley TJ, Foster JA, Tao JP, et al. Interventions for Indirect Traumatic Optic Neuropathy: A Report by the American Academy of Ophthalmology. Ophthalmology. 2021;128(6):928-937. PMID: 33161071 · DOI: 10.1016/j.ophtha.2020.10.038

7. Bacorn C, Morisada MV, Dedhia RD, Steele TO, Strong EB, Lin LK. Traumatic Optic Neuropathy Management: A Survey Assessment of Current Practice Patterns. J Emerg Trauma Shock. 2021;14(3):136-142. PMID: 34759631 · DOI: 10.4103/JETS.JETS_66_20

8. Hetzer SM, Shalosky EM, Torrens JN, Evanson NK. Chronic Histological Outcomes of Indirect Traumatic Optic Neuropathy in Adolescent Mice: Persistent Degeneration and Temporally Regulated Glial Responses. Cells. 2021;10(12). PMID: 34943851 · DOI: 10.3390/cells10123343

9. Thale A, Jungmann K, Paulsen F. Morphological studies of the optic canal. Orbit. 2002;21(2):131-7. PMID: 12029568 · DOI: 10.1076/orbi.21.2.131.7187

10. Guy WM, Soparkar CN, Alford EL, Patrinely JR, Sami MS, Parke RB. Traumatic optic neuropathy and second optic nerve injuries. JAMA Ophthalmol. 2014;132(5):567-71. PMID: 24744023 · DOI: 10.1001/jamaophthalmol.2014.82

11. Kumaran AM, Sundar G, Chye LT. Traumatic optic neuropathy: a review. Craniomaxillofac Trauma Reconstr. 2015;8(1):31-41. PMID: 25709751 · DOI: 10.1055/s-0034-1393734

12. Sosin M, De La Cruz C, Mundinger GS, Saadat SY, Nam AJ, Manson PN, et al. Treatment Outcomes following Traumatic Optic Neuropathy. Plast Reconstr Surg. 2016;137(1):231-238. PMID: 26710028 · DOI: 10.1097/PRS.0000000000001907

13. Bodanapally UK, Van der Byl G, Shanmuganathan K, Katzman L, Geraymovych E, Saksobhavivat N, et al. Traumatic optic neuropathy prediction after blunt facial trauma: derivation of a risk score based on facial CT findings at admission. Radiology. 2014;272(3):824-31. PMID: 24758554 · DOI: 10.1148/radiol.14131873

14. Reddy RP, Bodanapally UK, Shanmuganathan K, Van der Byl G, Dreizin D, Katzman L, et al. Traumatic optic neuropathy: facial CT findings affecting visual acuity. Emerg Radiol. 2015;22(4):351-6. PMID: 25563705 · DOI: 10.1007/s10140-014-1292-3

15. Yan W, Chen Y, Qian Z, Selva D, Pelaez D, Tu Y, et al. Incidence of optic canal fracture in the traumatic optic neuropathy and its effect on the visual outcome. Br J Ophthalmol. 2017;101(3):261-267. PMID: 27267448 · DOI: 10.1136/bjophthalmol-2015-308043

16. Naik SN, Nayak DV. Unravelling the Unseen: A Case Series Exploring the Enigmas of Traumatic Optic Neuropathy. Cureus. 2024;16(12):e75546. PMID: 39803156 · DOI: 10.7759/cureus.75546

17. Cook MW, Levin LA, Joseph MP, Pinczower EF. Traumatic optic neuropathy. A meta-analysis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1996;122(4):389-92. PMID: 8600923 · DOI: 10.1001/archotol.1996.01890160031006

18. Roberts I, Yates D, Sandercock P, Farrell B, Wasserberg J, Lomas G, et al. Effect of intravenous corticosteroids on death within 14 days in 10008 adults with clinically significant head injury (MRC CRASH trial): randomised placebo-controlled trial. Lancet. 2004;364(9442):1321-8. PMID: 15474134 · DOI: 10.1016/S0140-6736(04)17188-2

19. Roberts I. The CRASH trial: the first large-scale, randomised, controlled trial in head injury. Crit Care. 2001;5(6):292-3. PMID: 11737908 · DOI: 10.1186/cc1051

20. Wasserberg J. The MRC CRASH trial—a large, simple randomised trial of steroids in head injury. Acta Neurochir Suppl. 2004;89:109-12. PMID: 15335109 · DOI: 10.1007/978-3-7091-0603-7_15

21. Alderson P, Roberts I. Corticosteroids for acute traumatic brain injury. Cochrane Database Syst Rev. 2005;2005(1):CD000196. PMID: 15674869 · DOI: 10.1002/14651858.CD000196.pub2

22. Yates D, Farrell B, Teasdale G, Sandercock P, Roberts I. Corticosteroids in head injury—the CRASH trial. J Accid Emerg Med. 1999;16(2):83-4. PMID: 10191435 · DOI: 10.1136/emj.16.2.83

23. Cavaliere F, Masieri S. The potential dangers of treating head injury patients with corticosteroids. Expert Opin Drug Saf. 2005;4(6):1125-33. PMID: 16255669 · DOI: 10.1517/14740338.4.6.1125

24. Fallahzadeh M, Veisi A, Tajari F, Khorrami Z, Farhang Ranjbar M, Tavanaei R, et al. The Management of Traumatic Optic Neuropathy: A Systematic Review and Meta-Analysis. Arch Acad Emerg Med. 2025;13(1):e19. PMID: 39670238 · DOI: 10.22037/aaem.v13i1.2453

25. Lin J, Hu W, Wu Q, Zhang J, Yan W. An evolving perspective of endoscopic transnasal optic canal decompression for traumatic optic neuropathy in clinic. Neurosurg Rev. 2021;44(1):19-27. PMID: 31758337 · DOI: 10.1007/s10143-019-01208-y

26. Sun J, Cai X, Zou W, Zhang J. Outcome of Endoscopic Optic Nerve Decompression for Traumatic Optic Neuropathy. Ann Otol Rhinol Laryngol. 2021;130(1):56-59. PMID: 32627571 · DOI: 10.1177/0003489420939594

27. Yu B, Ma Y, Tu Y, Wu W. The Outcome of Endoscopic Transethmosphenoid Optic Canal Decompression for Indirect Traumatic Optic Neuropathy with No-Light-Perception. J Ophthalmol. 2016;2016:6492858. PMID: 27965891 · DOI: 10.1155/2016/6492858

28. Yu B, Chen Y, Ma Y, Tu Y, Wu W. Outcome of endoscopic trans-ethmosphenoid optic canal decompression for indirect traumatic optic neuropathy in children. BMC Ophthalmol. 2018;18(1):152. PMID: 29940917 · DOI: 10.1186/s12886-018-0792-4

29. Li Y, Sun BW, Sun S, Zhao SF, Dai CX, Kang J. [Efficacy and prognostic factors of endoscopic optic canal decompression in children with traumatic optic neuropathy]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2022;102(47):3769-3773. PMID: 36517427 · DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20220419-00846

30. Ma YJ, Yu B, Tu YH, Mao BX, Yu XY, Wu WC. Prognostic factors of trans-ethmosphenoid optic canal decompression for indirect traumatic optic neuropathy. Int J Ophthalmol. 2018;11(7):1222-1226. PMID: 30046543 · DOI: 10.18240/ijo.2018.07.24

31. Lin J, Hu W, Wu Q, Yi J, Liu Z, Zhou G, et al. Analysis of Prognostic Factors for the Indirect Traumatic Optic Neuropathy Underwent Endoscopic Transnasal Optic Canal Decompression. J Craniofac Surg. 2020;31(5):1266-1269. PMID: 32282479 · DOI: 10.1097/SCS.0000000000006443

32. Yang QT, Zhang GH, Liu X, Ye J, Li Y. The therapeutic efficacy of endoscopic optic nerve decompression and its effects on the prognoses of 96 cases of traumatic optic neuropathy. J Trauma Acute Care Surg. 2012;72(5):1350-5. PMID: 22673265 · DOI: 10.1097/TA.0b013e3182493c70

33. Muthukumar R, Mahesh Kumari R, Shenbagavalli S, Nerthipriya R. Surgical Outcome in Patients with Traumatic and Atraumatic Optic Neuropathy Following Endoscopic Optic Nerve Decompression. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2024;76(2):1569-1574. PMID: 38566727 · DOI: 10.1007/s12070-023-04361-5

34. Gupta D, Gadodia M. Transnasal Endoscopic Optic Nerve Decompression in Post Traumatic Optic Neuropathy. Indian J Otolaryngol Head Neck Surg. 2018;70(1):49-52. PMID: 29456943 · DOI: 10.1007/s12070-017-1211-5

35. Chen CT, Huang F, Tsay PK, Tsai YJ, Lin CH, Chen YC, et al. Endoscopically assisted transconjunctival decompression of traumatic optic neuropathy. J Craniofac Surg. 2007;18(1):19-26; discussion 27-8. PMID: 17251830 · DOI: 10.1097/01.scs.0000248654.15287.89

36. Chen HH, Lee MC, Tsai CH, Pan CH, Lin YT, Chen CT. Surgical Decompression or Corticosteroid Treatment of Indirect Traumatic Optic Neuropathy: A Randomized Controlled Trial. Ann Plast Surg. 2020;84(1S Suppl 1):S80-S83. PMID: 31800551 · DOI: 10.1097/SAP.0000000000002186

37. Liu X, Wang J, Zhang W, Li L, Zhang L, Xiao C. Prognostic factors of traumatic optic neuropathy based on multimodal analysis-Especially the influence of postoperative dressing change and optic nerve blood supply on prognosis. Front Neurol. 2023;14:1114384. PMID: 36793493 · DOI: 10.3389/fneur.2023.1114384

38. Cheng Z, Xu F, Gao M, Bi Y, Jiang Y, Yuan L, et al. Analysis of Prognostic Factors and Treatment Outcomes in Indirect Traumatic Optic Neuropathy: A Retrospective Review of 105 Patients. Curr Eye Res. 2025;50(2):231-238. PMID: 39313934 · DOI: 10.1080/02713683.2024.2404599