Capítulo 157. Desviación oblicua y reacción de inclinación ocular

CAPÍTULO 157 Sección XXI Diplopía y trastornos supranucleares de la mirada

Sinopsis

La desviación oblicua es la diplopía vertical que no corresponde a ningún nervio, y ese solo hecho la convierte en un signo de tronco. Su reconocimiento importa por dos motivos: porque señala una lesión en la vía vestibular central, y porque se confunde de forma sistemática con una parálisis del cuarto par —incluida una prueba de tres pasos que puede resultar positiva—. Este capítulo desarrolla su definición y reconocimiento, la reacción de inclinación ocular completa con sus tres componentes, la diferenciación de la parálisis del oblicuo superior, las maniobras que la demuestran —en particular la prueba de posición supina—, la localización lesional según el sentido de la desviación, y el manejo con su evolución.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer una desviación oblicua y su significado localizador.
• Identificar los tres componentes de la reacción de inclinación ocular.
• Diferenciarla de la parálisis del cuarto par con maniobras de consulta.
• Aplicar la prueba de posición supina e interpretarla.
• Establecer la localización lesional según la lateralidad de los hallazgos.

Introducción

Este capítulo se ocupa de un cuadro que se define por lo que no es: una desviación vertical que no encaja en ningún patrón de nervio craneal ni de músculo. Esa característica negativa es su mayor virtud diagnóstica, porque una diplopía vertical que no responde a ninguna paresia identificable obliga a mirar hacia el tronco.

Su base no es motora sino vestibular. Los otolitos —en particular el utrículo— informan al sistema oculomotor de la posición de la cabeza respecto a la gravedad, y esa información asciende por vías que atraviesan el bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo. Cuando una de esas vías se lesiona, el sistema se comporta como si la cabeza estuviera inclinada, y responde con una contrarrotación ocular inapropiada: eso es la reacción de inclinación ocular, de la que la desviación oblicua es solo el componente vertical.

Los trabajos que establecieron esta interpretación y las revisiones que la han actualizado permiten razonar el cuadro en lugar de memorizarlo, que es lo que este capítulo pretende que el lector haga.[1,2,3]

157.1 Skew deviation: definición y reconocimiento

La definición

Desalineación vertical de origen supranuclear, producida por desequilibrio de las vías otolíticas centrales, que no corresponde a la afectación de ningún nervio ni músculo.

Cómo se presenta

• Diplopía vertical, con frecuencia de instauración aguda.
• Torsión asociada, que el paciente describe como imágenes inclinadas.[4]
• Inclinación de la cabeza, habitualmente hacia el ojo hipotrópico.
• Sensación de inclinación del entorno, hasta el extremo de percibir el mundo girado.
• Vértigo, inestabilidad o lateropulsión, muy frecuentes por el contexto vestibular.
• Nada en absoluto, en las formas crónicas y compensadas: se han descrito desviaciones oblicuas asintomáticas descubiertas en la exploración.[5]

Los rasgos que la delatan

Rasgo	Valor
Comitancia relativa	Suele ser bastante comitante, a diferencia de una paresia
Torsión del ojo hipertrópico	Intorsión —al revés que en el IV par—
Patrón que no encaja en ningún músculo	El rasgo definitorio
Cambio con la posición del cuerpo	Disminuye en decúbito supino
Acompañantes de tronco	Muy frecuentes

El dato de mayor rendimiento en la consulta es el sentido de la torsión, y se explora mirando la posición de la fóvea respecto a la papila en una retinografía: en la desviación oblicua el ojo más alto está intorsionado, mientras que en la parálisis del cuarto par el ojo más alto está extorsionado.

Las revisiones sobre la diplopía vertical y sobre el paciente mareado con desalineación ocular recogen bien este razonamiento.[6,7,8]

Cómo se reconoce en la práctica

La secuencia que la identifica es corta y conviene hacerla entera:

1. Medir la desviación vertical con cover test y prismas en posición primaria y en las nueve posiciones. Si la desviación es parecida en todas, ya se ha ganado terreno frente a una paresia.

2. Buscar la torsión, con retinografía de los dos ojos. Es el paso que más discrimina y el que menos se hace.

3. Mirar la cabeza, que en la fase aguda está inclinada de forma característica hacia el lado del ojo bajo.

4. Preguntar por la percepción del entorno. «¿Ve el mundo inclinado?» es una pregunta que casi nadie hace y que aquí es diagnóstica.

5. Buscar los acompañantes de tronco: nistagmo, oftalmoplejía internuclear, alteración de la sensibilidad facial, ataxia, disfagia, síndrome de Horner.

6. Repetir la medida en decúbito, que es la prueba del apartado 157.4.

El contexto que más obliga a pensar en ella es el paciente que llega mareado y ve doble, y las revisiones dedicadas a la desalineación ocular en el paciente con mareo insisten en que la desviación oblicua se busca poco y se encuentra menos.[8,9]

157.2 Reacción de inclinación ocular completa

Los tres componentes

1. Inclinación de la cabeza hacia el lado del ojo hipotrópico. 2. Desviación oblicua, con un ojo más alto que el otro. 3. Ciclotorsión conjugada de ambos ojos hacia el lado de la inclinación de la cabeza.

A los tres se añade con frecuencia un cuarto elemento, que es el que explica todo: la desviación de la vertical visual subjetiva, es decir, el paciente percibe como vertical una línea que está inclinada.

El mecanismo

El sistema se comporta como si la cabeza estuviera inclinada hacia un lado, y compensa con la respuesta que produciría esa inclinación real: contrarrotación ocular, desviación vertical y ajuste postural de la cabeza. El fenómeno es el reflejo de contrarrotación ocular funcionando sobre una información errónea; su fisiología y su variabilidad individual están bien caracterizadas.[10,11,12]

Y como la percepción de la vertical es multisensorial —visual, vestibular y somatosensorial—, su alteración explica la sensación de mundo inclinado que refieren estos pacientes.[13]

La regla de lateralidad

Es lo más útil del apartado, y conviene fijarla:

Nivel de la lesión	Sentido de la reacción
Periférico y bulbar bajo (por debajo del cruce)	Ipsiversiva: ojo hipotrópico e inclinación hacia el lado de la lesión
Pontino alto y mesencefálico (por encima del cruce)	Contraversiva: hacia el lado contrario

El motivo es que las vías otolíticas cruzan en la protuberancia. De ahí que la reacción contraversiva localice por encima del cruce, algo bien documentado en infartos pontomedulares y en lesiones del pedúnculo cerebeloso.[14,15]

Las formas parciales

Son la norma más que la excepción: puede haber solo desviación oblicua, solo torsión, o dos de los tres componentes. Se han descrito formas parciales incluso tras la administración intratimpánica de aminoglucósidos, lo que recuerda que el origen puede ser periférico.[16,17]

157.3 Diferenciación de la parálisis del IV par

Por qué se confunden

Porque ambas producen hipertropia que aumenta en aducción y con la inclinación cefálica, y porque la prueba de tres pasos puede resultar positiva en la desviación oblicua. Es uno de los errores más frecuentes de la sección, y sus consecuencias no son menores: un paciente etiquetado de cuarto par descompensado puede acabar operado cuando lo que tenía era un infarto de tronco.

Conviene además recordar que la sensibilidad de la prueba de tres pasos, incluso para lo que pretende diagnosticar, no es absoluta.[18]

La tabla que los separa

	Desviación oblicua	Parálisis del IV par
Torsión del ojo hipertrópico	Intorsión	Extorsión
Comitancia	Relativamente comitante	Incomitante
Prueba de posición supina	Disminuye ≥50 %	No cambia
Acompañantes	Vértigo, signos de tronco, nistagmo	Ninguno o traumatismo
Inclinación cefálica	Hacia el ojo hipotrópico	Hacia el hombro contrario al ojo parético
Fotografías antiguas	Sin tortícolis previo	Tortícolis de años
Amplitudes de fusión vertical	Normales	Aumentadas si es congénito

El sentido de la torsión, explicado

Es el criterio más fiable y el que menos se usa:

• En la parálisis del oblicuo superior falla un músculo intorsor: el ojo queda extorsionado.
• En la desviación oblicua la torsión es conjugada y en el mismo sentido en los dos ojos, de modo que el ojo alto está intorsionado y el bajo, extorsionado.

Cómo se explora: retinografía de ambos ojos y valoración de la posición de la fóvea respecto al centro de la papila. La medida es reproducible y se ha validado tanto en fotografía de fondo como en imagen con láser de barrido.[19,20,21]

Los otros diagnósticos que hay que descartar

La desviación oblicua no compite solo con el cuarto par. Ante una diplopía vertical conviene recorrer también:

• Orbitopatía tiroidea, con restricción y ducción forzada positiva.
• Miastenia, con fluctuación y ptosis variable, que puede reproducir cualquier patrón.
• Fractura del suelo orbitario, con antecedente y limitación mecánica.
• Parálisis parcial del tercer par, con ptosis o afectación pupilar.
• Estrabismo vertical antiguo descompensado, que se detecta en fotografías previas y por amplitudes de fusión aumentadas.
• Diplopía macular, con imágenes muy próximas y desiguales.

El criterio de orden: primero se comprueba si hay restricción —ducción forzada, retracción, proptosis—; después si hay fluctuación; y solo entonces se razona sobre nervios y sobre tronco. Ese orden evita la mayoría de los errores.

157.4 Prueba de la posición supina y otras maniobras

La prueba de posición supina

Es la aportación más práctica de las últimas dos décadas a este problema, y es gratuita.

Fundamento: la desviación oblicua depende de la información otolítica, que cambia cuando el cuerpo pasa de vertical a horizontal. La parálisis del cuarto par, que es mecánica y muscular, no cambia.

Cómo se hace:

1. Medir la desviación vertical con cover test y prismas con el paciente sentado, mirando de lejos en posición primaria.
2. Tumbar al paciente en decúbito supino, esperar un minuto.
3. Repetir la medida en la misma posición de mirada.

Interpretación: una reducción de al menos el 50 % de la desviación en supino indica desviación oblicua. Los trabajos que la desarrollaron y la validaron establecieron su capacidad de discriminación frente a otras causas de estrabismo vertical.[22,23]

Y un refinamiento útil: el uso de distintas posiciones de la cabeza durante la prueba mejora la separación entre estrabismos verticales agudos y subagudos, lo que amplía su aplicabilidad.[24]

Las otras maniobras

• Inclinación lateral del cuerpo (roll-tilt), que modifica la desviación de forma característica cuando el origen es otolítico.[25]
• Vertical visual subjetiva, con la varilla luminosa o con métodos informatizados: su desviación cuantifica el desequilibrio otolítico.
• Exploración de la torsión con varilla de Maddox doble y con retinografía.
• Exploración vestibular completa, incluidos los potenciales evocados miogénicos vestibulares para la función utricular.[12]
• Búsqueda de nistagmo, incluidos los patrones posicionales de origen central.[26]

La exploración estructurada del paciente mareado

Cuando el cuadro se presenta como síndrome vestibular agudo, la desviación oblicua es uno de los componentes de la exploración estructurada de tres pasos, y su presencia indica origen central con alta especificidad. Ese protocolo supera a la imagen precoz en sensibilidad para el ictus de fosa posterior.[27]

La consecuencia práctica: en un paciente con vértigo agudo, medir la desviación vertical no es un refinamiento académico, es parte del cribado de ictus.

157.5 Localización lesional y estudio

Dónde está la lesión

Hallazgo	Localización
Reacción ipsiversiva	Bulbo o vestíbulo periférico
Reacción contraversiva	Protuberancia alta o mesencéfalo
Con oftalmoplejía internuclear	Fascículo longitudinal medial[28]
Con síndrome de Wallenberg	Bulbo lateral
Con síndrome dorsal del mesencéfalo	Mesencéfalo dorsal
Con nistagmo evocado y dismetría	Cerebelo[29]
Con hipoacusia y acúfeno	Ángulo pontocerebeloso[30]

Las causas

Vasculares, que son las más frecuentes en el adulto: infarto de tronco y de cerebelo, incluidos los del territorio de la arteria cerebelosa posteroinferior, que pueden presentarse con diplopía postural episódica.[14,31]

Desmielinizantes, sobre todo asociadas a lesiones del fascículo longitudinal medial.[28]

Tumorales, incluidos los schwannomas vestibulares, en los que puede aparecer de forma compensada.[30]

Vestibulares periféricas, como la neuritis vestibular, que produce formas parciales.[16,17]

Farmacológicas y tóxicas, incluida la vestibulotoxicidad por aminoglucósidos.

Genéticas, que hay que considerar en el niño: se ha descrito como manifestación de presentación de canalopatías.[32]

Hidrocefalia y aumento de la presión intracraneal.

El estudio

1. Resonancia con difusión y cortes finos sobre el tronco, urgente si el cuadro es agudo.
2. Estudio vascular, en el paciente con factores de riesgo.
3. Protocolo desmielinizante, en el joven.
4. Exploración otoneurológica, incluidos potenciales miogénicos y estudio audiológico.
5. Estudio genético, ante presentación infantil o familiar.[32]

Y la advertencia habitual: una tomografía normal no descarta nada en esta localización, y la difusión precoz tiene una sensibilidad limitada en las primeras horas del infarto de fosa posterior. Por eso la exploración clínica pesa aquí más que en otros escenarios.[27,33]

157.6 Manejo y evolución

El tratamiento de la causa

Es lo único que modifica el curso. En la forma vascular, el manejo es el del ictus; en la desmielinizante, el del brote; en la tumoral, el de la lesión.

El tratamiento sintomático

Sigue la escala habitual de la diplopía, con las particularidades del componente torsional:[34,35]

• Oclusión alternante en la fase aguda, que es lo más simple y lo más eficaz.
• Prismas verticales, útiles cuando la desviación es estable y comitante —lo que en la desviación oblicua ocurre con relativa frecuencia—.
• La torsión no se corrige con prismas, y ese es el límite del tratamiento óptico. Cuando la torsión es el síntoma dominante, la oclusión suele ser preferible.
• Cabeza inclinada, que el paciente adopta espontáneamente y que no hay que corregir mientras el cuadro evoluciona.
• Cirugía, reservada a desviaciones estables durante al menos seis meses y siempre después de un diagnóstico etiológico establecido.

Lo que hay que explicar al paciente

Es un cuadro que asusta más de lo que su pronóstico justifica, y la explicación forma parte del tratamiento:

• Que la visión doble se debe a un desequilibrio de la información del equilibrio, no a un problema del ojo.
• Que la inclinación del entorno es un síntoma conocido y no una alteración mental, lo que suele tranquilizar mucho.
• Que la compensación central es la norma, y que la mejoría suele producirse en semanas.
• Que la oclusión de un ojo es una solución legítima mientras tanto, y que no perjudica.
• Que hay que volver si empeora o si aparecen síntomas nuevos, con instrucción explícita.

La evolución

• En la forma vascular la recuperación es frecuente en semanas o meses, por compensación central.
• En la desmielinizante acompaña a la recuperación del brote.
• Las formas crónicas compensadas pueden ser asintomáticas y descubrirse por casualidad.[5]
• La recidiva o el empeoramiento obligan a reevaluar la causa, no a repetir el tratamiento sintomático.

Aplicación clínica

Paciente de 70 años con vértigo agudo y diplopía vertical, con desviación que disminuye a la mitad en decúbito. Es una desviación oblicua: infarto de tronco hasta que se demuestre lo contrario.[23,27]

Paciente con hipertropia derecha que aumenta al inclinar la cabeza a la derecha, con el ojo derecho intorsionado en la retinografía. El sentido de la torsión descarta una parálisis del cuarto par derecho.[19]

Paciente con inclinación de la cabeza, un ojo más alto y ambos ojos torsionados en el mismo sentido. Es una reacción de inclinación ocular completa.[1]

Paciente con reacción contraversiva. La lesión está por encima del cruce: protuberancia alta o mesencéfalo.[14]

Paciente con oftalmoplejía internuclear y diplopía vertical asociada. Es la combinación esperable de una lesión del fascículo longitudinal medial.[28]

Paciente con schwannoma vestibular conocido y desviación oblicua leve asintomática. Puede ser un hallazgo compensado y no implica necesariamente progresión.[30]

Niño con desviación oblicua y reacción de inclinación sin causa estructural. Hay que plantear estudio genético.[32]

Paciente con diplopía vertical estable de seis meses tras un infarto de tronco. Prismas verticales, y cirugía solo si persiste y está documentadamente estable.[34]

Controversias y lagunas de evidencia

El umbral del 50 % en la prueba de posición supina procede de series concretas y su rendimiento en poblaciones distintas no está plenamente establecido.[23,24]

La proporción de desviaciones oblicuas de origen periférico frente a central sigue discutiéndose, y las formas parciales complican la clasificación.[16,17]

La medida de la ciclotorsión tiene variabilidad entre observadores y entre métodos, lo que limita su uso como criterio cuantitativo estricto.[19,20]

La utilidad de la vertical visual subjetiva en la práctica oftalmológica ordinaria está poco extendida pese a su fundamento.[13]

El tratamiento de la torsión sintomática carece de opciones ópticas satisfactorias, y las quirúrgicas están poco estudiadas en este contexto.

La evolución natural a largo plazo de la desviación oblicua no traumática está mal documentada.

Puntos clave

• La desviación oblicua es una diplopía vertical que no corresponde a ningún nervio.
• Su origen es vestibular central, no muscular.[1]
• El ojo alto está intorsionado; en el IV par, extorsionado.
• La prueba de posición supina la separa del IV par: reducción de al menos el 50 %.[22,23]
• La prueba de tres pasos puede ser positiva en la desviación oblicua: no basta.[18]
• La reacción de inclinación ocular tiene tres componentes: cabeza, desviación y torsión.
• Ipsiversiva: bulbo o periferia. Contraversiva: por encima del cruce.[14]
• Las formas parciales son la norma.
• En vértigo agudo, la desviación oblicua es signo central, y forma parte del cribado de ictus.[27]
• La difusión precoz puede ser negativa en el infarto de fosa posterior.
• La retinografía documenta la torsión de forma reproducible.[19]
• Los prismas no corrigen la torsión.
• La oclusión alternante es el tratamiento inicial.[34]
• La cirugía exige estabilidad prolongada y diagnóstico establecido.
• Las formas crónicas pueden ser asintomáticas.[5]

Conclusiones

La desviación oblicua obliga a cambiar de sistema de razonamiento a mitad de la exploración. Todo lo anterior de esta sección se ha basado en atribuir una limitación a un músculo y ese músculo a un nervio; aquí no hay músculo al que atribuirla, y esa imposibilidad es precisamente el hallazgo. Un estrabismo vertical que no encaja en ningún patrón conocido no es un estrabismo raro: es un signo de tronco.

Su diferenciación de la parálisis del cuarto par es el problema práctico central del capítulo, y tiene dos soluciones que no requieren aparato. La primera es el sentido de la torsión: el ojo alto está intorsionado en la desviación oblicua y extorsionado en la parálisis del oblicuo superior, y una retinografía lo muestra. La segunda es la prueba de posición supina, que consiste literalmente en tumbar al paciente y volver a medir. Ambas cuestan minutos, y ambas evitan operar un ojo cuando el problema estaba en el tronco.

Y hay una tercera lección, de alcance más amplio, que conviene sacar de este capítulo: en un paciente con vértigo agudo, medir la desviación vertical forma parte del cribado de ictus. La exploración estructurada que incluye este signo detecta el infarto de fosa posterior mejor que una imagen precoz, y sigue siendo una de las demostraciones más elegantes de que la exploración física bien hecha no ha sido desplazada por la tecnología.

El capítulo siguiente se ocupa de los trastornos de la vergencia de origen neurológico —la convergencia y la divergencia—, donde el problema no es la dirección de la mirada sino la coordinación de los dos ojos en profundidad, y donde el diagnóstico diferencial con lo funcional vuelve a ser central.

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