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Capítulo 61. Registro objetivo de los movimientos oculares

Este capítulo desarrolla la medida cuantitativa de lo que el capítulo 29 exploraba a simple vista: los movimientos oculares. Se tratan la videooculografía y los sistemas de seguimiento, los parámetros sacádicos y su valor diagnóstico, el registro del nistagmo y el análisis de la forma de onda, la distinción entre lo que hoy es aplicación clínica y lo que sigue siendo investigación, y el registro en el paciente crítico y en el niño. El criterio del capítulo es que la técnica cuantifica lo que el ojo del explorador estima, y que su valor añadido está en detectar lo que la observación no ve y en medir lo que la observación no puede seguir en el tiempo.

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

  • Describir los sistemas de registro disponibles y sus condicionantes técnicos.
  • Interpretar los parámetros sacádicos principales y su significado clínico.
  • Reconocer el valor del análisis de la forma de onda del nistagmo.
  • Distinguir las aplicaciones clínicas establecidas de las de investigación.
  • Situar el papel del registro en el paciente crítico y en la infancia.

La exploración de los movimientos oculares del capítulo 29 tiene un techo: el ojo humano detecta bien una limitación grosera y mal una lentitud sacádica leve, una desconjugación de pocos grados o una intrusión breve. El registro objetivo levanta ese techo, y lo hace además con dos ventajas propias: cuantifica —permitiendo comparar en el tiempo— y documenta —dejando un registro que otro puede revisar—.

Su ejemplo canónico está en el capítulo 29: la oftalmoplejía internuclear leve pasa inadvertida en la consulta y la oculografía la detecta,[1] y la cuantificación de la desconjugación se ha convertido en un marcador de daño en la esclerosis múltiple.[2]

La técnica se ha aplicado a las enfermedades cerebelosas,[3] a la hidrocefalia normotensiva,[4] a los síndromes paraneoplásicos[5] y al registro automatizado del seguimiento,[6] y se han evaluado incluso registros con teléfono móvil para telemedicina.[7]

Videooculografía. Es hoy el estándar. Una o dos cámaras de infrarrojos siguen la pupila y el reflejo corneal, con frecuencias de muestreo de 60 a 500 Hz según el equipo. Se monta en gafas o en una mentonera, y no requiere contacto ocular.

Sus ventajas: no invasiva, tolerable durante minutos, permite registro binocular y admite montaje portátil, incluido el registro con dispositivos móviles.[7,8]

Sus limitaciones técnicas, que condicionan la interpretación:

  • La frecuencia de muestreo determina qué se puede medir: una velocidad sacádica máxima exige frecuencias altas; una latencia, menos.
  • La calibración es imprescindible y se pierde con los desplazamientos de las gafas. En el paciente con mala fijación o con nistagmo intenso, calibrar es el problema principal.
  • El párpado y las pestañas interfieren, sobre todo en la mirada hacia abajo.
  • La pupila debe ser detectable: la miosis intensa y la midriasis farmacológica alteran el seguimiento.

Otros sistemas. El registro electrooculográfico —basado en el potencial córneo-retiniano del capítulo 60— fue el estándar durante décadas y conserva utilidad cuando no se puede usar cámara, con la ventaja de funcionar con los ojos cerrados y la desventaja de una deriva considerable. Las bobinas esclerales, que fueron el patrón de referencia experimental, son invasivas y hoy se reservan a la investigación.

La perimetría por seguimiento ocular, que emplea la misma instrumentación con otra finalidad — registrar la sacada hacia el estímulo en lugar de exigir un botón—, se trató en el capítulo 41.[9,10,11]

61.2 Parámetros sacádicos y su valor diagnóstico

Sección titulada «61.2 Parámetros sacádicos y su valor diagnóstico»

Cuatro parámetros resumen lo que se mide, y cada uno se altera en enfermedades distintas.

ParámetroQué mideSe altera en
LatenciaTiempo desde el estímulo hasta el inicioEnfermedades de ganglios basales, frontal, atención
Velocidad máximaRapidez del movimientoTronco del encéfalo, oftalmoplejía internuclear, miopatías
Precisión (ganancia)Si alcanza la dianaCerebelo: hipometría o hipermetría
ConjugaciónSi ambos ojos se mueven igualFascículo longitudinal medial

A ellos se añaden dos medidas de la fijación: las intrusiones sacádicas y las ondas cuadradas, cuya cuantificación se ha propuesto como marcador objetivo en la esclerosis múltiple[12] y en la esclerosis lateral amiotrófica, donde además se ha estudiado su evolución en el tiempo como biomarcador de progresión.[13,14]

Su valor diagnóstico por enfermedades:

  • Esclerosis múltiple. La desconjugación de la aducción —la oftalmoplejía internuclear subclínica— es el hallazgo más característico y se cuantifica bien.[1,2]
  • Parkinsonismos. Las alteraciones oculomotoras contribuyen al diagnóstico y a la estadificación, con literatura creciente sobre su uso como biomarcador digital,[15,16,17,18,19] y la comparación del seguimiento entre atrofia multisistémica y enfermedad de Parkinson tiene interés diferencial.[20]
  • Enfermedad de Alzheimer, donde el espectro de alteración del sistema sacádico se ha descrito.[21]
  • Ataxias. En la ataxia espinocerebelosa tipo 2, las medidas sacádicas mejoran la potencia estadística de los ensayos clínicos, lo que las ha convertido en variable de resultado.[22]
  • Miopatías. En la distrofia miotónica se han caracterizado las anomalías de la motilidad.[23]
  • Encefalitis autoinmunes. En la enfermedad asociada a anticuerpos anti-IgLON5 se han descrito alteraciones oculomotoras características registradas con videooculografía.[24]
  • Esclerosis múltiple y función cognitiva, con revisiones que exploran las métricas de seguimiento ocular como biomarcador digital.[25]

La revisión general del seguimiento ocular como biomarcador digital en enfermedad neurodegenerativa ordena bien este campo y sus expectativas.[26]

Es la aplicación del registro objetivo que más se ha extendido en la práctica, y merece señalarse aquí aunque su desarrollo clínico esté en el capítulo 32.

El impulso cefálico con registro de vídeo mide la ganancia del reflejo vestibuloocular y detecta las sacadas de refijación, incluidas las encubiertas —las que ocurren durante el movimiento de la cabeza y que el explorador no puede ver—. Su exactitud diagnóstica en la vestibulopatía periférica se estableció con independencia del observador,[27] y la base fisiológica de la maniobra y su correlación con la ganancia del reflejo estaban ya bien caracterizadas.[28]

Su importancia práctica es la que el capítulo 32 desarrolló: el impulso cefálico es uno de los tres pasos del protocolo del síndrome vestibular agudo, y su rendimiento fuera de manos expertas es menor. El registro objetivo elimina esa dependencia, y por eso su difusión en urgencias y en neurootología ha sido mucho más rápida que la de cualquier otra aplicación de este capítulo.

La lección organizativa merece extraerse: de todas las medidas cuantitativas de movimientos oculares, la que ha cuajado es la que contestaba una pregunta clínica urgente que la exploración no resolvía bien. Las demás miden mejor cosas que ya se sabían.

61.3 Registro del nistagmo y análisis de la forma de onda

Sección titulada «61.3 Registro del nistagmo y análisis de la forma de onda»

Es la aplicación con más tradición clínica y la que más cambia el diagnóstico en la infancia.

Qué aporta sobre la observación. La descripción clínica del nistagmo del capítulo 32 emplea seis descriptores; el registro añade la forma de onda, que la observación no puede resolver: la distinción entre fase lenta con velocidad creciente, decreciente o lineal, la presencia de periodos de foveación y su duración.

Por qué importa esa distinción. La velocidad creciente de la fase lenta es característica del síndrome del nistagmo infantil, y su reconocimiento separa este cuadro del nistagmo adquirido y del vestibular, con implicaciones diagnósticas y pronósticas muy distintas. La clasificación de las formas de onda del nistagmo infantil se ha sistematizado,[29] y se han explorado métodos de análisis automatizado con sus límites.[30]

Los periodos de foveación —los intervalos en los que el ojo está casi quieto sobre la diana— determinan la agudeza visual alcanzable, y su medida objetiva explica por qué dos pacientes con nistagmo de amplitud similar ven de forma muy distinta. Su relación con la respuesta del potencial evocado se ha estudiado.[31]

Su aplicación en la infancia es la más establecida: caracterizar la forma de onda ayuda a orientar el estudio genético en los síndromes de nistagmo infantil,[32] y hay formas concretas —como el nistagmo periódico alternante ligado al cromosoma X— cuyo diagnóstico se apoya en el registro.[33] El desarrollo clínico completo del nistagmo corresponde a la Sección XXIII.

La necesidad de terminología común es la misma que en el campo visual, donde el consenso ya existe;[34] en el nistagmo, la descripción sigue siendo más heterogénea de lo deseable.

61.4 Aplicación clínica frente a uso en investigación

Sección titulada «61.4 Aplicación clínica frente a uso en investigación»

Conviene ser explícito, porque la literatura de este campo crece deprisa y confunde ambas cosas.

AplicaciónSituación
Análisis de forma de onda del nistagmo infantilClínica establecida
Cuantificación de la oftalmoplejía internuclear subclínicaClínica en centros con acceso
Impulso cefálico con registro de vídeoClínica establecida (capítulo 32)
Perimetría por seguimiento ocular en el niñoClínica en desarrollo (capítulo 41)
Medidas sacádicas como variable de resultado en ensayosEstablecida en investigación
Biomarcador diagnóstico en parkinsonismos y demenciasInvestigación
Cribado poblacional o diagnóstico individual con móvilInvestigación

El patrón que se repite —y que ya apareció en el capítulo 53 con la tomografía— es el mismo: se describen diferencias de medias entre grupos, estadísticamente significativas y con solapamiento amplio, y el resumen sugiere una aplicación diagnóstica individual que los datos no sostienen. Las revisiones sistemáticas recientes del campo lo reconocen con franqueza.[18,25,26]

Dónde sí ha cuajado la investigación: como variable de resultado en ensayos clínicos de enfermedades con alteración oculomotora prominente, donde su reproducibilidad y su sensibilidad al cambio aportan potencia estadística frente a las escalas clínicas.[22]

Lo que el registro ha enseñado sobre la exploración clínica

Sección titulada «Lo que el registro ha enseñado sobre la exploración clínica»

Un beneficio indirecto de esta técnica, y de los más valiosos: ha permitido medir cuánto se equivoca el ojo del explorador, y con ello mejorar la exploración de la consulta.

  • La oftalmoplejía internuclear leve pasa inadvertida a la observación, y la oculografía la cuantificó.[1] La consecuencia práctica no fue comprar equipos, sino aprender a buscarla con sacadas grandes y repetidas.
  • Las sacadas de refijación encubiertas del impulso cefálico no se ven, y el registro de vídeo las demostró.[27] La consecuencia fue entender por qué el impulso cefálico clínico tiene falsos negativos.
  • Las intrusiones sacádicas se subestiman a simple vista, y su cuantificación ha mostrado su frecuencia real en varias enfermedades.[12,13]

La lección, que vale para toda esta sección: una técnica objetiva no solo produce datos; calibra la exploración clínica, señalando dónde el explorador es fiable y dónde no. Es el mismo servicio que la perimetría automatizada prestó a la confrontación campimétrica del capítulo 31.

En el paciente crítico. El capítulo 33 desarrolló la exploración ocular en el coma; el registro objetivo añade dos posibilidades:

  • Monitorización vestibuloocular como predictor de resultado tras traumatismo craneoencefálico grave.[35]
  • Registro de la respuesta calórica, cuya fase rápida se ha explorado como predictor de salida del estado vegetativo.[36]

Su valor es pronóstico y de investigación; ninguna de las dos aplicaciones se ha incorporado a la práctica sistemática, y la valoración de la conciencia sigue apoyándose en la exploración clínica y en las escalas.

En el niño. Es donde la técnica rinde más, por dos motivos: el niño no puede describir lo que le pasa, y el nistagmo infantil se beneficia especialmente del análisis de la forma de onda. Las dificultades son de calibración —el niño pequeño no colabora en el procedimiento— y de tiempo de registro, y se resuelven con equipos que calibran con estímulos atractivos y con registros cortos y repetidos.

Una aplicación pediátrica adicional: la perimetría por seguimiento ocular del capítulo 41, que sustituye la respuesta con botón por la sacada espontánea hacia el estímulo.[9,10]

Cinco comprobaciones, con la misma lógica que los capítulos anteriores de la sección:

  1. ¿Cómo se calibró y se mantuvo la calibración? Sin ese dato, las amplitudes no son interpretables.
  2. ¿Cuál fue la frecuencia de muestreo? Determina qué parámetros se pueden medir.
  3. ¿Hay artefactos de parpadeo o de pérdida de pupila? Aparecen como saltos verticales bruscos y como interrupciones del trazado.
  4. ¿El registro es binocular? La desconjugación exige registrar ambos ojos, y es exactamente el hallazgo que más aporta en la esclerosis múltiple.
  5. ¿Los parámetros se comparan con valores de referencia del equipo? Como en toda la sección, los valores no viajan entre plataformas.

Y una advertencia sobre el trazado. Un registro de movimientos oculares es visualmente espectacular y muy interpretable a simple vista, lo que induce a leerlo como si fuera evidente. La prudencia es la misma que con los mapas de la angiografía por tomografía: lo que convence a la vista no siempre resiste la comprobación técnica.

Un apartado breve pero práctico, porque el acceso a estos registros es desigual y la petición suele llegar mal formulada.

Qué se pide, por orden de disponibilidad real:

  1. Impulso cefálico con vídeo, disponible en la mayoría de las unidades de otoneurología y en bastantes servicios de urgencias.
  2. Registro de nistagmo con análisis de forma de onda, en unidades de neurooftalmología pediátrica y en laboratorios de motilidad.
  3. Oculografía sacádica cuantitativa, casi siempre en el ámbito de la neurología o de la investigación.

Cómo se formula la petición. Igual que en el resto de la obra: con la pregunta, no con la técnica. «Niño de 2 años con nistagmo: ¿se trata de un síndrome de nistagmo infantil por la forma de onda?» es una petición que un laboratorio puede contestar. «Videooculografía» no lo es.

Y una advertencia sobre lo que no se debe pedir: un registro sacádico «de cribado» en un paciente con sospecha de enfermedad neurodegenerativa. Producirá cifras que no se pueden interpretar de forma individual y que, si se comunican al paciente, generarán una preocupación sin fundamento.

Niño de 2 años con nistagmo y exploración ocular normal. El análisis de la forma de onda distingue el síndrome del nistagmo infantil de las formas adquiridas y orienta el estudio genético y de imagen.

Paciente con esclerosis múltiple que refiere visión inestable al mover los ojos, con exploración normal. La oculografía puede documentar una desconjugación subclínica que la consulta no detecta,[1,2] y valida la queja.

Paciente con parkinsonismo en el que se plantea el diagnóstico diferencial entre enfermedad de Parkinson y atrofia multisistémica. El patrón oculomotor aporta,[20] pero no diagnostica: la decisión sigue siendo clínica.

Paciente en unidad de críticos con traumatismo grave. La monitorización vestibuloocular se ha propuesto como predictor de resultado,[35] sin que esté incorporada a la práctica.

Paciente con nistagmo y agudeza mejor de lo esperable. El registro muestra periodos de foveación prolongados, que explican la disociación entre la amplitud del nistagmo y la visión conservada.

Paciente adulto con nistagmo de aparición reciente en el que se quiere descartar que sea congénito. El registro resuelve la duda: la fase lenta de velocidad creciente y los periodos de foveación son propios del síndrome infantil,[29] y su ausencia obliga a estudiar el cuadro como adquirido, con la neuroimagen que corresponde.

Servicio que valora adquirir un sistema de videooculografía. La pregunta previa es la del capítulo 49: qué decisión mejora. Si la respuesta es «el diagnóstico del nistagmo infantil» y el servicio ve esa población, la inversión se justifica; si es «medir sacadas en neurodegenerativos», hoy no.

El uso como biomarcador diagnóstico individual no está demostrado en ninguna enfermedad neurodegenerativa. Las revisiones recientes describen asociaciones de grupo con solapamiento amplio,[17,18,25,26] y no existen puntos de corte aplicables a un paciente concreto.

La falta de estandarización entre equipos impide comparar estudios. Frecuencia de muestreo, algoritmo de detección de sacadas y método de calibración difieren entre plataformas, con el mismo problema que la sección VII describía para la tomografía.

La terminología del nistagmo no está unificada. El campo visual dispone de consenso,[34] y la descripción de las formas de onda sigue variando entre laboratorios pese a los intentos de clasificación.[29]

El registro con dispositivos de consumo es prometedor y está sin validar. Se han medido latencias sacádicas con cámaras de teléfono[8] y se han evaluado registros para telemedicina,[7] sin que exista validación frente a los sistemas de referencia en poblaciones clínicas.

Su valor en el paciente crítico no ha pasado de la investigación, pese a datos favorables sobre predicción de resultado.[35,36]

Seis campos, en la misma línea que el resto de la sección:

  1. Sistema empleado, con la frecuencia de muestreo y el tipo de montaje.
  2. Procedimiento de calibración y si se mantuvo durante el registro.
  3. Condiciones: iluminación, corrección refractiva, colaboración, fármacos que puedan afectar —sedantes, anticomiciales—.
  4. Parámetros medidos por ojo, con los valores de referencia del equipo.
  5. Descripción del trazado: forma de onda del nistagmo, periodos de foveación, intrusiones, desconjugación.
  6. Conclusión descriptiva, sin diagnóstico.

El punto 3 merece atención en este capítulo más que en ningún otro, porque los fármacos que deprimen el sistema nervioso central alteran la latencia y la velocidad sacádicas de forma marcada. Un registro hecho bajo sedación o con anticomiciales a dosis altas no es comparable con uno hecho sin ellos, y esa información rara vez consta.

  • La técnica cuantifica lo que el ojo del explorador estima, y detecta lo que no ve.
  • Cuatro parámetros sacádicos: latencia, velocidad, precisión y conjugación; cada uno localiza distinto.
  • La desconjugación subclínica de la aducción es el hallazgo más rentable en la esclerosis múltiple.
  • El análisis de la forma de onda es la aplicación clínica más establecida, sobre todo en el niño.
  • La fase lenta de velocidad creciente caracteriza el síndrome del nistagmo infantil.
  • Los periodos de foveación explican la agudeza que alcanza un paciente con nistagmo.
  • Como biomarcador diagnóstico individual en neurodegeneración, sigue siendo investigación.
  • Sin conocer la calibración y la frecuencia de muestreo, un registro no es interpretable.
  • La desconjugación exige registro binocular.
  • Un trazado convence a la vista antes de resistir la comprobación técnica.

Una nota sobre el futuro inmediato. Dos desarrollos podrían mover alguna fila de la tabla del apartado 61.4. El primero es la portabilidad: los registros con cámaras de dispositivos de consumo abaratan la técnica y la llevan a la consulta, aunque su validación frente a los sistemas de referencia está pendiente.[7,8] El segundo es la estandarización: si los algoritmos de detección de sacadas y los procedimientos de calibración se armonizaran, los valores serían comparables entre centros y las asociaciones de grupo podrían convertirse en criterios individuales. Ninguno de los dos es una promesa tecnológica lejana; los dos son problemas de organización y de consenso, que es exactamente lo que ha resuelto la electrofisiología visual con sus normas internacionales y lo que el registro de movimientos oculares aún no tiene.

El registro objetivo de los movimientos oculares ocupa hoy una posición asimétrica: tiene una aplicación clínica sólida y bastante estrecha —el análisis de la forma de onda del nistagmo y la detección de la desconjugación subclínica—, y una expectativa investigadora muy amplia como biomarcador digital de enfermedad neurológica. Conviene sostener las dos cosas a la vez sin confundirlas. Para el neurooftalmólogo, el mensaje práctico es doble: conocer que existe y qué detecta, porque hay pacientes —el niño con nistagmo, el paciente con queja visual inestable y exploración normal— en los que cambia el diagnóstico; y desconfiar del salto entre una diferencia de medias publicada y una conclusión sobre el paciente que tiene delante.

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

  1. Frohman TC, Frohman EM, O’Suilleabhain P, Salter A, Dewey RB Jr, Hogan N, et al. Accuracy of clinical detection of INO in MS: corroboration with quantitative infrared oculography. Neurology. 2003;61(6):848-50. PMID: 14504338 · DOI: 10.1212/01.wnl.0000085863.54218.72

  2. Nij Bijvank JA, van Rijn LJ, Balk LJ, Tan HS, Uitdehaag BMJ, Petzold A. Diagnosing and quantifying a common deficit in multiple sclerosis: Internuclear ophthalmoplegia. Neurology. 2019;92(20):e2299-e2308. PMID: 31004067 · DOI: 10.1212/WNL.0000000000007499

  3. Tarnutzer AA, Straumann D, Salman MS. Neuro-ophthalmologic assessment and investigations in children and adults with cerebellar diseases. Handb Clin Neurol. 2018;154:305-327. PMID: 29903449 · DOI: 10.1016/B978-0-444-63956-1.00019-9

  4. Facchin A, Buonocore J, Sgrò G, Cristofaro A, Crasà M, Camastra C, et al. Eye movement abnormalities in normal pressure hydrocephalus: a video-oculographic study. J Neurol. 2025;272(6):425. PMID: 40423694 · DOI: 10.1007/s00415-025-13171-4

  5. Janssen M, van Broekhoven F, Sillevis Smitt P, Frens M, van der Geest J. The use of eye-movement recording in patients with anti-Hu antibody-associated paraneoplastic neurological syndromes to objectively determine extent and course of disease. Eur J Neurol. 2021;28(6):2126-2132. PMID: 33675135 · DOI: 10.1111/ene.14799

  6. Hirota M, Hayashi T, Watanabe E, Inoue Y, Mizota A. Automatic Recording of the Target Location During Smooth Pursuit Eye Movement Testing Using Video-Oculography and Deep Learning-Based Object Detection. Transl Vis Sci Technol. 2021;10(6):1. PMID: 34111248 · DOI: 10.1167/tvst.10.6.1

  7. Parker TM, Badihian S, Hassoon A, Saber Tehrani AS, Farrell N, Newman-Toker DE, et al. Eye and Head Movement Recordings Using Smartphones for Telemedicine Applications: Measurements of Accuracy and Precision. Front Neurol. 2022;13:789581. PMID: 35370913 · DOI: 10.3389/fneur.2022.789581

  8. Lai HY, Saavedra-Pena G, Sodini CG, Sze V, Heldt T. Measuring Saccade Latency Using Smartphone Cameras. IEEE J Biomed Health Inform. 2020;24(3):885-897. PMID: 31056528 · DOI: 10.1109/JBHI.2019.2913846

  9. Murray IC, Perperidis A, Cameron LA, McTrusty AD, Brash HM, Tatham AJ, et al. Comparison of Saccadic Vector Optokinetic Perimetry and Standard Automated Perimetry in Glaucoma. Part I: Threshold Values and Repeatability. Transl Vis Sci Technol. 2017;6(5):3. PMID: 28900576 · DOI: 10.1167/tvst.6.5.3

  10. Tatham AJ, McClean P, Murray IC, McTrusty AD, Cameron LA, Perperidis A, et al. Development of an Age-corrected Normative Database for Saccadic Vector Optokinetic Perimetry (SVOP). J Glaucoma. 2020;29(12):1106-1114. PMID: 33264163 · DOI: 10.1097/IJG.0000000000001651

  11. Tatham AJ, Murray IC, McTrusty AD, Cameron LA, Perperidis A, Brash HM, et al. A case control study examining the feasibility of using eye tracking perimetry to differentiate patients with glaucoma from healthy controls. Sci Rep. 2021;11(1):839. PMID: 33436922 · DOI: 10.1038/s41598-020-80401-2

  12. Nij Bijvank JA, Petzold A, Coric D, Tan HS, Uitdehaag BMJ, Balk LJ, et al. Quantification of Visual Fixation in Multiple Sclerosis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2019;60(5):1372-1383. PMID: 30938772 · DOI: 10.1167/iovs.18-26096

  13. Nakamagoe K, Matsumoto S, Touno N, Tateno I, Koganezawa T. Saccadic oscillations as a biomarker of clinical symptoms in amyotrophic lateral sclerosis. Neurol Sci. 2023;44(8):2787-2793. PMID: 36872386 · DOI: 10.1007/s10072-023-06719-7

  14. Berkman O, Raveh E, Harpaz E, Kreitman R, Ben-Ami E, Nechushtan E, et al. Changes in saccadic intrusions over time as an objective biomarker to follow ALS disease progression. Amyotroph Lateral Scler Frontotemporal Degener. 2024;25(7-8):760-766. PMID: 38975625 · DOI: 10.1080/21678421.2024.2376732

  15. Zhang J, Zhang B, Ren Q, Zhong Q, Li Y, Liu G, et al. Eye movement especially vertical oculomotor impairment as an aid to assess Parkinson’s disease. Neurol Sci. 2021;42(6):2337-2345. PMID: 33043395 · DOI: 10.1007/s10072-020-04796-6

  16. Zhang L, Yao H, Liang X, Hu C, Luo G. Association between oculomotor function testing parameters and Parkinson’s disease. Clin Neurol Neurosurg. 2026;263:109325. PMID: 41604953 · DOI: 10.1016/j.clineuro.2026.109325

  17. Li H, Zhang X, Yang Y, Xie A. Abnormal eye movements in Parkinson’s disease: From experimental study to clinical application. Parkinsonism Relat Disord. 2023;115:105791. PMID: 37537120 · DOI: 10.1016/j.parkreldis.2023.105791

  18. Culicetto L, Cardile D, Marafioti G, Lo Buono V, Ferraioli F, Massimino S, et al. Recent advances (2022-2024) in eye-tracking for Parkinson’s disease: a promising tool for diagnosing and monitoring symptoms. Front Aging Neurosci. 2025;17:1534073. PMID: 40469846 · DOI: 10.3389/fnagi.2025.1534073

  19. Brien DC, Riek HC, Yep R, Huang J, Coe B, Areshenkoff C, et al. Classification and staging of Parkinson’s disease using video-based eye tracking. Parkinsonism Relat Disord. 2023;110:105316. PMID: 36822878 · DOI: 10.1016/j.parkreldis.2023.105316

  20. Pinkhardt EH, Kassubek J, Süssmuth S, Ludolph AC, Becker W, Jürgens R. Comparison of smooth pursuit eye movement deficits in multiple system atrophy and Parkinson’s disease. J Neurol. 2009;256(9):1438-46. PMID: 19363627 · DOI: 10.1007/s00415-009-5131-5

  21. Shafiq-Antonacci R, Maruff P, Masters C, Currie J. Spectrum of saccade system function in Alzheimer disease. Arch Neurol. 2003;60(9):1272-8. PMID: 12975294 · DOI: 10.1001/archneur.60.9.1272

  22. Rodríguez-Labrada R, Velázquez-Pérez L, Auburger G, Ziemann U, Canales-Ochoa N, Medrano-Montero J, et al. Spinocerebellar ataxia type 2: Measures of saccade changes improve power for clinical trials. Mov Disord. 2016;31(4):570-8. PMID: 26846400 · DOI: 10.1002/mds.26532

  23. Anastasopoulos D, Kimmig H, Mergner T, Psilas K. Abnormalities of ocular motility in myotonic dystrophy. Brain. 1996;119 ( Pt 6):1923-32. PMID: 9009998 · DOI: 10.1093/brain/119.6.1923

  24. Macher S, Milenkovic I, Zrzavy T, Höftberger R, Seidel S, Berger-Sieczkowski E, et al. Ocular Motor Abnormalities in Anti-IgLON5 Disease. Front Immunol. 2021;12:753856. PMID: 34659261 · DOI: 10.3389/fimmu.2021.753856

  25. Cecchetti S, Duchowski AT, Cavallo M. Eye-Tracking Metrics as a Digital Biomarker for Neurocognitive Disorders in Multiple Sclerosis: A Scoping Review. Brain Sci. 2025;15(2). PMID: 40002482 · DOI: 10.3390/brainsci15020149

  26. Giacomini PS, Voss P, Devonshire V, Schneider R, Macaron G, Hussein S, et al. Eye tracking as a digital biomarker in neurodegenerative diseases. J Neurol. 2026;273(2):133. PMID: 41665706 · DOI: 10.1007/s00415-026-13666-8

  27. MacDougall HG, Weber KP, McGarvie LA, Halmagyi GM, Curthoys IS. The video head impulse test: diagnostic accuracy in peripheral vestibulopathy. Neurology. 2009;73(14):1134-41. PMID: 19805730 · DOI: 10.1212/WNL.0b013e3181bacf85

  28. Weber KP, Aw ST, Todd MJ, McGarvie LA, Curthoys IS, Halmagyi GM. Head impulse test in unilateral vestibular loss: vestibulo-ocular reflex and catch-up saccades. Neurology. 2008;70(6):454-63. PMID: 18250290 · DOI: 10.1212/01.wnl.0000299117.48935.2e

  29. Theodorou M, Clement R. Classification of infantile nystagmus waveforms. Vision Res. 2016;123:20-5. PMID: 27125578 · DOI: 10.1016/j.visres.2015.10.017

  30. Abel LA, Wang ZI, Dell’Osso LF. Wavelet analysis in infantile nystagmus syndrome: limitations and abilities. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2008;49(8):3413-23. PMID: 18450585 · DOI: 10.1167/iovs.08-1710

  31. Kelly JP, Phillips JO, Weiss AH. The relationship of nystagmus waveform on the VEP response in infantile nystagmus syndrome: a small case series. Doc Ophthalmol. 2017;134(1):37-44. PMID: 28054161 · DOI: 10.1007/s10633-016-9568-4

  32. Choi JH, Jung JH, Oh EH, Shin JH, Kim HS, Seo JH, et al. Genotype and Phenotype Spectrum of FRMD7-Associated Infantile Nystagmus Syndrome. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2018;59(7):3181-3188. PMID: 30025138 · DOI: 10.1167/iovs.18-24207

  33. Hertle RW, Yang D, Kelly K, Hill VM, Atkin J, Seward A. X-linked infantile periodic alternating nystagmus. Ophthalmic Genet. 2005;26(2):77-84. PMID: 16020310 · DOI: 10.1080/13816810590968014

  34. Kruger JM, Almer Z, Almog Y, Aloni E, Bachar-Zipori A, Bialer O, et al. A Consensus Statement on the Terminology for Automated Visual Field Abnormalities. J Neuroophthalmol. 2022;42(4):483-488. PMID: 36255113 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001622

  35. Schlosser HG, Lindemann JN, Vajkoczy P, Clarke AH. Vestibulo-ocular monitoring as a predictor of outcome after severe traumatic brain injury. Crit Care. 2009;13(6):R192. PMID: 19948056 · DOI: 10.1186/cc8187

  36. Weiss N, Tadie JM, Faugeras F, Diehl JL, Fagon JY, Guerot E. Can fast-component of nystagmus on caloric vestibulo-ocular responses predict emergence from vegetative state in ICU?. J Neurol. 2012;259(1):70-6. PMID: 21667223 · DOI: 10.1007/s00415-011-6120-z