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Capítulo 215. Fístula carótido-cavernosa y fístulas durales

CAPÍTULO 215 Sección XXIX Órbita de interés neurooftalmológico

Las fístulas del seno cavernoso son la enfermedad de este capítulo y también su lección: un cuadro vascular tratable que se diagnostica de forma equivocada durante meses porque se parece a otras cosas. La forma de alto flujo es escandalosa y se reconoce; la de bajo flujo se presenta como un ojo rojo crónico y unilateral que acumula colirios, diagnósticos de conjuntivitis alérgica, de escleritis y de orbitopatía tiroidea. Se desarrollan aquí la clasificación y la fisiopatología, la presentación de la fístula directa y de la indirecta, los signos oculares que hacen el diagnóstico, la imagen y la arteriografía, el tratamiento endovascular con sus resultados y el seguimiento. La tesis es que un ojo rojo unilateral crónico con vasos epiesclerales dilatados en sacacorchos y presión intraocular elevada es una fístula hasta que se demuestre lo contrario, y que ese diagnóstico se hace en la lámpara de hendidura.

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

  • Clasificar las fístulas del seno cavernoso y explicar su fisiopatología.
  • Reconocer la presentación aguda de la fístula de alto flujo.
  • Identificar la fístula de bajo flujo en un ojo rojo crónico mal diagnosticado.
  • Interpretar los signos oculares característicos y su valor diagnóstico.
  • Seleccionar la prueba de imagen adecuada y conocer el papel de la arteriografía.
  • Informar sobre el tratamiento endovascular, sus resultados y sus complicaciones.
  • Organizar el seguimiento y reconocer los signos de riesgo visual.

El capítulo anterior terminaba anunciando un cuadro que imita la inflamación orbitaria y cuyo tratamiento es completamente distinto. Aquí está.

Una fístula del seno cavernoso es una comunicación anómala entre el sistema arterial y el seno venoso cavernoso, cuyo efecto es la arterialización del drenaje venoso orbitario. Todas las manifestaciones oculares derivan de esa única alteración hemodinámica: la sangre arterial entra en un sistema venoso que no está preparado para ella y el drenaje de la órbita se invierte. Las revisiones de referencia desarrollan el cuadro,[1,2,3] y existen revisiones específicamente escritas desde la perspectiva del oftalmólogo, que son las más útiles para esta obra.[4,5]

Lo que este capítulo quiere aportar es un reflejo diagnóstico. Ante un ojo rojo unilateral que no responde a nada, hay que mirar los vasos epiesclerales, medir la presión, comparar con el otro ojo y auscultar. Cuatro gestos, dos minutos, y una enfermedad que se cura.

215.1 · Clasificación de Barrow y fisiopatología

Sección titulada «215.1 · Clasificación de Barrow y fisiopatología»

La clasificación clásica distingue cuatro tipos según el vaso nutricio:

  • Tipo A: comunicación directa entre la carótida interna intracavernosa y el seno. Es de alto flujo, generalmente traumática o por rotura de aneurisma.
  • Tipo B: fístula dural alimentada por ramas meníngeas de la carótida interna.
  • Tipo C: fístula dural alimentada por ramas de la carótida externa.
  • Tipo D: fístula dural con aporte de ambas carótidas. Es la más frecuente de las indirectas.

Los tipos B, C y D constituyen las fístulas indirectas o durales, de bajo flujo, generalmente espontáneas. La angioarquitectura de estas lesiones se ha redefinido con las técnicas actuales de imagen,[6] y existen entidades vecinas como las fístulas durales esfenoidales que conviene conocer.[7]

La utilidad práctica de la clasificación es que predice el tratamiento: las directas requieren oclusión del punto de fuga, y las durales, embolización transvenosa del compartimento del seno.

La fisiopatología: lo único que hay que entender

Sección titulada «La fisiopatología: lo único que hay que entender»

Todo el cuadro se explica por la dirección del flujo venoso. Normalmente la vena oftálmica superior drena la órbita hacia el seno cavernoso. Cuando el seno se arterializa, la presión se invierte y esa vena drena hacia la órbita, no desde ella.

De esa inversión derivan, una por una, todas las manifestaciones:

  • Congestión venosa orbitaria → proptosis, quemosis, edema palpebral.
  • Dilatación de las venas epiesclerales → los vasos en sacacorchos, que son el signo cardinal.
  • Aumento de la presión venosa epiescleral → elevación de la presión intraocular que no responde bien al tratamiento hipotensor convencional.[8]
  • Aumento de la presión en el seno → afectación de los pares craneales que lo atraviesan, con parálisis del sexto par como la más frecuente.
  • Reducción de la perfusión arterial ocular → isquemia ocular en los casos graves.
  • Reflujo venoso cortical, cuando el drenaje se dirige hacia venas corticales, con riesgo de hemorragia intracraneal. Es el rasgo que convierte una fístula molesta en una fístula peligrosa.[9,10]

La regla que se deriva y que ordena el resto del capítulo: el patrón de drenaje —anterior hacia la órbita, posterior hacia el seno petroso, o cortical— determina tanto los síntomas como la urgencia del tratamiento.

215.2 · Fístula de alto flujo: presentación aguda

Sección titulada «215.2 · Fístula de alto flujo: presentación aguda»

La fístula directa se presenta de forma aguda y llamativa, con frecuencia días o semanas después de un traumatismo craneofacial, y su reconocimiento no suele fallar. Su clasificación angiográfica y sus estrategias de tratamiento se han sistematizado en series amplias.[11,12]

La tríada clásica es proptosis pulsátil, quemosis y soplo. A ella se añaden:

  • Ingurgitación venosa conjuntival y epiescleral marcada.
  • Oftalmoparesia, con frecuencia del sexto par pero también del tercero y del cuarto.
  • Elevación importante de la presión intraocular.
  • Pérdida visual por isquemia, glaucoma o neuropatía óptica.

El antecedente traumático es la clave, y su relación con el traumatismo maxilofacial está descrita desde hace décadas.[13] Se han descrito casos en la infancia por traumatismo penetrante,[14] y —dato que conviene conocer porque desconcierta— casos en los que la fístula de un lado produce síntomas en el ojo contralateral, por drenaje a través del seno intercavernoso.[15]

Y hay una particularidad de manejo: la resolución espontánea de una fístula directa postraumática ha sido descrita,[16] pero es excepcional y no justifica una actitud expectante. La fístula directa es una indicación de tratamiento endovascular, y su demora expone al paciente a pérdida visual y a riesgo hemorrágico.

215.3 · Fístula de bajo flujo: el ojo rojo crónico mal diagnosticado

Sección titulada «215.3 · Fístula de bajo flujo: el ojo rojo crónico mal diagnosticado»

Este es el apartado más útil del capítulo, porque describe el paciente que llega a nuestra consulta y que se diagnostica mal.

Mujer de edad media o avanzada, con frecuencia hipertensa, con ojo rojo unilateral de meses de evolución, sensación de presión, visión algo borrosa y a veces diplopía intermitente. No hay antecedente traumático, la instauración es insidiosa y el paciente ha pasado por varios diagnósticos.

Conviene enumerarlos porque reconocerlos en la historia del paciente es una pista en sí misma:

  • Conjuntivitis crónica o alérgica, tratada con antihistamínicos y corticoides tópicos.
  • Escleritis o episcleritis, con antiinflamatorios sistémicos.
  • Orbitopatía tiroidea, diagnóstico que se ha descrito específicamente como enmascarador de una fístula.[17]
  • Celulitis orbitaria, con la que también se ha confundido.[18]
  • Glaucoma unilateral, por la presión elevada, tratado con hipotensores sin buscar la causa.
  • Ojo seco, por la sensación de cuerpo extraño.

Y presentaciones más raras que también se describen, como el cuadro neuropsiquiátrico en una fístula indirecta,[19] o la parálisis aislada de un par oculomotor sin ojo rojo, que es probablemente la forma que más se escapa.[20]

Por qué se confunde con la orbitopatía tiroidea

Sección titulada «Por qué se confunde con la orbitopatía tiroidea»

Merece detallarse porque es la confusión más frecuente y porque tiene una explicación anatómica. En ambos cuadros hay proptosis, quemosis y aumento de los músculos extraoculares en la imagen, y en ambos puede haber diplopía y presión intraocular elevada. La diferencia está en tres datos que hay que buscar expresamente:

  • La lateralidad. La orbitopatía tiroidea es habitualmente bilateral, aunque asimétrica; la fístula es unilateral casi siempre.
  • Los vasos. En la orbitopatía la inyección es difusa y máxima sobre las inserciones de los rectos horizontales; en la fístula, los vasos son tortuosos, radiales y llegan al limbo.
  • La vena oftálmica superior. Dilatada y con flujo arterializado en la fístula; normal en la orbitopatía, aunque puede estar ingurgitada por congestión pasiva.

Y el dato que zanja la cuestión es la función tiroidea con anticuerpos: un cuadro «tiroideo» unilateral con tiroides normal y anticuerpos negativos obliga a buscar una fístula antes de aceptar el diagnóstico.[17]

  1. ¿Es unilateral y crónico? Un ojo rojo unilateral de meses sin diagnóstico es sospechoso por definición.
  2. ¿Cómo son los vasos? Vasos epiesclerales dilatados, tortuosos, en sacacorchos, que llegan al limbo y que no blanquean con vasoconstrictor. Su hallazgo ha sido descrito incluso como signo de presentación bilateral.[21]
  3. ¿Cuál es la presión intraocular en los dos ojos? Una asimetría de 5 mmHg o más en el ojo rojo es un dato de peso.
  4. ¿Se oye algo? Auscultación del globo y de la región temporal con el fonendoscopio, con el paciente en silencio y con el otro ojo cerrado.

Ninguno de estos cuatro pasos requiere nada que no haya en cualquier consulta, y su realización sistemática ante un ojo rojo unilateral crónico es la aportación práctica de este capítulo.

215.4 · Signos oculares: vasos en cabeza de medusa, hipertensión ocular, soplo

Sección titulada «215.4 · Signos oculares: vasos en cabeza de medusa, hipertensión ocular, soplo»

Merecen desarrollo propio porque son el diagnóstico.

Los vasos epiesclerales arterializados —descritos como en sacacorchos o en cabeza de medusa— son venas dilatadas por la inversión del flujo. Su rasgo distintivo frente a la inyección conjuntival es que son profundos, tortuosos, de calibre uniforme, alcanzan el limbo de forma radial y no se desplazan con el hisopo. Y a diferencia de la hiperemia inflamatoria, no blanquean con fenilefrina tópica, prueba de dos minutos que separa la congestión venosa de la vasodilatación.

La elevación de la presión intraocular obedece al aumento de la presión venosa epiescleral, y tiene dos consecuencias prácticas. La primera, que responde mal a los hipotensores que actúan reduciendo la producción o aumentando la salida trabecular, porque el problema está aguas abajo. La segunda, que su manejo definitivo es el cierre de la fístula.[8]

El soplo es orbitario o craneal, sincrónico con el pulso, y el paciente lo oye antes que el médico: preguntar directamente si escucha un ruido rítmico dentro de la cabeza es una pregunta de alto rendimiento. Desaparece con la compresión de la carótida homolateral, maniobra que apoya el diagnóstico.

Los signos de riesgo visual, que obligan a acelerar el tratamiento, son cuatro: pérdida de agudeza visual, defecto pupilar aferente, hemorragias retinianas o dilatación venosa retiniana por congestión, y presión intraocular incontrolable. Su presencia convierte una fístula de bajo flujo en una situación urgente.

215.5 · Diagnóstico por imagen y arteriografía

Sección titulada «215.5 · Diagnóstico por imagen y arteriografía»

La ecografía Doppler color orbitaria es la primera prueba en muchos contextos y merece destacarse por su accesibilidad: demuestra flujo arterializado en la vena oftálmica superior —con flujo invertido y pulsátil—, y su utilidad como herramienta no invasiva en las fístulas de drenaje anterior está documentada.[22,23] Es una exploración que puede hacerse en la propia consulta si se dispone de ecógrafo, y su hallazgo positivo cambia el circuito diagnóstico del paciente en el mismo día.

La tomografía y la resonancia con angiografía muestran los signos indirectos: dilatación de la vena oftálmica superior, aumento de los músculos extraoculares por congestión, proptosis, y en ocasiones asimetría del seno cavernoso.[24,25] Se ha descrito además la visualización intraoperatoria de la vena oftálmica superior en el abordaje de estas lesiones.[26]

Y una advertencia importante: la resonancia y la angiotomografía pueden ser normales en una fístula dural de bajo flujo. Un estudio negativo no descarta el diagnóstico si la clínica es característica.

Sigue siendo la prueba de referencia y es imprescindible antes del tratamiento, porque define el punto de fuga, los vasos nutricios, el patrón de drenaje y —crucialmente— la presencia de reflujo venoso cortical, que es el factor que determina el riesgo hemorrágico y por tanto la urgencia.

Es a la vez diagnóstica y terapéutica, porque el tratamiento endovascular se realiza en el mismo procedimiento.

Y de ahí se sigue una recomendación de circuito que conviene explicitar: no tiene sentido pedir una arteriografía diagnóstica y esperar semanas a una segunda cita para el tratamiento. La derivación debe hacerse a una unidad de neurorradiología intervencionista con la sospecha escrita, para que el estudio y la intervención se planifiquen como un solo acto. Escribir en el informe de derivación «sospecha de fístula del seno cavernoso» —y no «ojo rojo unilateral a estudio»— es lo que determina que el paciente entre en ese circuito y no en otro.

215.6 · Tratamiento endovascular y resultados

Sección titulada «215.6 · Tratamiento endovascular y resultados»

El objetivo es ocluir la fístula preservando la permeabilidad de la carótida. Las revisiones de las opciones terapéuticas y de su manejo multimodal ordenan las alternativas,[27,28,29] y las técnicas y dispositivos disponibles se han descrito con detalle.[30]

  • Vía transvenosa, generalmente a través de la vena femoral y el seno petroso inferior, o por la vena oftálmica superior cuando el acceso posterior no es posible. Es la vía de elección en las fístulas durales.[31,32]
  • Vía transarterial, con balones desprendibles o coils, empleada clásicamente en las fístulas directas.[33]
  • Materiales: coils, agentes embólicos líquidos y su combinación, con resultados publicados para fístulas directas e indirectas.[34,35] La embolización con agentes líquidos por vía transvenosa cuenta con resultados a medio y largo plazo.[35]

Las series y revisiones sistemáticas del tratamiento endovascular de las fístulas durales del seno cavernoso documentan tasas altas de oclusión completa y de mejoría clínica,[36,37,38] y existen datos específicos para las formas bilaterales,[39,40,41] que plantean una estrategia propia. Las series clínicas oftalmológicas describen la presentación y los resultados desde nuestra perspectiva.[42,43]

Lo que hay que decirle al paciente es que el procedimiento es eficaz, que la mejoría de la congestión suele ser rápida —días a semanas—, que la de la oftalmoparesia puede tardar meses, y que la presión intraocular se normaliza al cerrar la fístula.

La más relevante para el oftalmólogo es la aparición de parálisis de pares craneales después del tratamiento, fenómeno documentado tras la embolización de fístulas durales del seno cavernoso[44] y que se atribuye a la trombosis del seno y al efecto de masa del material embólico. Suele ser transitoria, y advertirlo antes evita que se interprete como fracaso.

Otras complicaciones son la trombosis venosa orbitaria con empeoramiento transitorio de la congestión, la migración del material embólico, el ictus y —en las fístulas directas— la oclusión carotídea.

El seguimiento oftalmológico tras el tratamiento debe incluir, en cada visita:

  • Agudeza visual y pupilas.
  • Presión intraocular, que debe normalizarse; su persistencia elevada sugiere fístula residual o daño trabecular establecido.
  • Aspecto de los vasos epiesclerales, cuya regresión es el marcador clínico más fiable de cierre.
  • Exoftalmometría y motilidad medida.
  • Fondo de ojo, buscando signos de congestión venosa retiniana residual.

Primero: mejoría progresiva, que es lo esperable. La congestión cede en semanas y la oftalmoparesia en meses.

Segundo: empeoramiento transitorio en los primeros días, por trombosis del seno, que suele resolverse y no indica fracaso.[44]

Tercero: persistencia o recidiva de los signos, que obliga a repetir la arteriografía. La recanalización y el reclutamiento de nuevos aportes existen, y su detección es clínica antes que radiológica: el retorno de los vasos en sacacorchos es la señal.

Pueden persistir glaucoma —por daño trabecular establecido durante el periodo de presión venosa elevada—,[8] diplopía por paresia no recuperada y proptosis residual leve. El glaucoma secundario merece mención específica: en un paciente con fístula tratada, la presión puede seguir elevada por daño estructural, y en ese caso el tratamiento es el del glaucoma y no el de la fístula.

Y una consideración sobre el paciente no tratado: en fístulas durales de bajo flujo sin reflujo cortical, sin riesgo visual y con síntomas tolerables, la observación es una opción legítima, y se ha descrito la compresión carotídea manual como medida conservadora.[27] Pero esa decisión exige seguimiento estrecho y una arteriografía que haya descartado reflujo cortical: la actitud expectante solo es aceptable cuando se ha demostrado que el riesgo es bajo, no cuando no se ha investigado.

Caso 1. Mujer de 67 años con ojo rojo derecho de ocho meses, tratada sucesivamente de conjuntivitis alérgica, episcleritis y glaucoma unilateral. En la lámpara de hendidura: vasos epiesclerales tortuosos que llegan al limbo y no blanquean con fenilefrina; presión de 30 mmHg frente a 15 mmHg en el ojo izquierdo. Conducta: es una fístula dural. Doppler orbitario, angio-TC y derivación para arteriografía.[4,8,22]

Caso 2. Varón de 26 años con proptosis pulsátil izquierda, quemosis intensa, soplo audible y oftalmoparesia, tres semanas después de un accidente de tráfico. Conducta: fístula directa postraumática. Arteriografía y tratamiento endovascular sin demora; el riesgo visual y hemorrágico no admiten espera.[11,12,13]

Caso 3. Mujer de 58 años con parálisis aislada del sexto par derecho, sin ojo rojo, sin dolor y sin factores de riesgo vascular claros. Conducta: la parálisis oculomotora aislada es una presentación descrita de fístula dural,[20] y por tanto el estudio debe incluir valoración del seno cavernoso y no solo imagen craneal convencional.

Caso 4. Varón de 61 años remitido con diagnóstico de orbitopatía tiroidea unilateral, con proptosis, congestión y función tiroidea normal. Conducta: la unilateralidad con función tiroidea normal obliga a revisar el diagnóstico. Se buscan vasos en sacacorchos y soplo, y la imagen muestra dilatación de la vena oftálmica superior.[17]

Caso 5. Mujer de 55 años tratada mediante embolización hace una semana, que acude por diplopía nueva y empeoramiento de la quemosis. Conducta: empeoramiento transitorio postembolización por trombosis del seno. Se explica, se vigila la función visual y no se interpreta como fracaso.[44]

La primera es el momento de tratar las fístulas durales de bajo flujo. No hay criterios acordados sobre cuándo observar y cuándo intervenir en el paciente sin riesgo visual ni reflujo cortical, y la decisión depende de la tolerancia del paciente y de la experiencia del centro.[27,29]

La segunda es la elección de la vía y del material. Las series son observacionales y de centros con gran experiencia, sin comparaciones aleatorizadas entre vías de acceso ni entre agentes embólicos.[34,35,36,37]

La tercera es el manejo de las formas bilaterales, para las que existen estrategias propuestas pero no consensuadas.[39,40,41]

La cuarta es el retraso diagnóstico, que sigue siendo la norma en las fístulas de bajo flujo y que no se ha cuantificado bien; las descripciones de casos confundidos con orbitopatía tiroidea, celulitis o escleritis sugieren que es considerable.[17,18]

Y la quinta es el manejo del glaucoma secundario persistente, sobre el que no hay recomendaciones específicas y que se trata por analogía con otros glaucomas por presión venosa elevada.[8]

  • Toda la clínica se explica por la inversión del flujo de la vena oftálmica superior.
  • La clasificación distingue la directa de alto flujo, traumática, de las durales de bajo flujo, espontáneas.
  • La fístula de bajo flujo se presenta como ojo rojo unilateral crónico y acumula diagnósticos equivocados.
  • Los vasos en sacacorchos llegan al limbo y no blanquean con fenilefrina: eso los separa de la hiperemia.
  • La presión intraocular elevada responde mal a hipotensores porque el problema es venoso epiescleral.
  • El paciente oye el soplo antes que el médico: hay que preguntárselo.
  • Una parálisis oculomotora aislada sin ojo rojo puede ser una fístula dural.
  • El Doppler orbitario demuestra flujo arterializado y es accesible en la consulta.
  • Una resonancia normal no descarta una fístula dural de bajo flujo.
  • El reflujo venoso cortical determina el riesgo hemorrágico y la urgencia del tratamiento.
  • La diplopía que aparece tras la embolización suele ser transitoria: hay que advertirlo antes.

Este capítulo ha defendido que la fístula del seno cavernoso es un diagnóstico de lámpara de hendidura. No hace falta un angiógrafo para sospecharla: hacen falta cuatro gestos —mirar los vasos epiesclerales, aplicar una gota de fenilefrina, medir la presión en los dos ojos y preguntar por el ruido— que caben en dos minutos de una consulta ordinaria. Que estos pacientes pasen meses con antihistamínicos y colirios hipotensores no es un problema de tecnología, es un problema de no haber pensado en ello.

El segundo mensaje es sobre la asimetría entre las dos formas. La fístula directa se reconoce porque es escandalosa y llega tratada; la dural de bajo flujo es la que se escapa, y precisamente en ella el retraso permite que se establezca un daño trabecular que puede dejar un glaucoma permanente después de cerrar la fístula. La lesión que se produce mientras se busca el diagnóstico es la que no se recupera.

Y el tercero es sobre la arteriografía y el reflujo cortical. Ante una fístula, la pregunta que determina la urgencia no es cuánto molesta al paciente, sino hacia dónde drena. Un drenaje cortical convierte una enfermedad de ojo rojo en un riesgo de hemorragia intracraneal, y esa información solo la da la arteriografía. Por eso la observación es una decisión legítima únicamente después de haberla hecho, y nunca en su lugar.

El capítulo siguiente aborda las infecciones graves de la órbita y la trombosis del seno cavernoso, donde el mismo territorio anatómico plantea una urgencia de otro tipo.

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

  1. Kohli GS, Patel BC. Carotid cavernous fistula. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 30571030

  2. Alexander MD, Darflinger R, Cooke DL, Halbach VV. Cerebral arteriovenous fistulae. Handb Clin Neurol. 2021;176:179-198. PMID: 33272395 · DOI: 10.1016/B978-0-444-64034-5.00004-3

  3. Yilmaz U. [Carotid-cavernous fistulas]. Radiologie (Heidelb). 2024;64(3):182-188. PMID: 38351202 · DOI: 10.1007/s00117-024-01269-1

  4. Jozef Č. Carotid-cavernous fistula from the perspective of an ophthalmologist A Review. Cesk Slov Oftalmol. 2020;1(Ahead of print):1-8. PMID: 33086846 · DOI: 10.31348/2020/8

  5. de Keizer R. Carotid-cavernous and orbital arteriovenous fistulas: ocular features, diagnostic and hemodynamic considerations in relation to visual impairment and morbidity. Orbit. 2003;22(2):121-42. PMID: 12789591 · DOI: 10.1076/orbi.22.2.121.14315

  6. Mishra K, Kumar V, Vinay, Gandhi A, Srivastava T. Carotid cavernous fistula: Redefining the angioarchitecture. J Cerebrovasc Endovasc Neurosurg. 2022;24(4):356-365. PMID: 36480822 · DOI: 10.7461/jcen.2022.E2022.05.004

  7. Ghali MGZ. Sphenoid dural arteriovenous fistulas. Neurosurg Rev. 2021;44(1):77-96. PMID: 31811518 · DOI: 10.1007/s10143-019-01209-x

  8. Calafiore S, Perdicchi A, Scuderi G, Contestabile MT, Abdolrahimzadeh S, Recupero SM. Glaucoma Management in Carotid Cavernous Fistula. Case Rep Ophthalmol. 2016;7(2):296-302. PMID: 27462258 · DOI: 10.1159/000446151

  9. Ide S, Kiyosue H. [Dural Arteriovenous Fistula]. No Shinkei Geka. 2021;49(2):362-367. PMID: 33762458 · DOI: 10.11477/mf.1436204399

  10. Abaunza-Camacho JF, Vergara-Garcia D, Madrinan-Navia H, Riveros WM, Caballero A. Onyx Embolization of an Indirect Carotid-Cavernous Fistula with Cortical Venous Reflux: Technical Note. J Neurol Surg A Cent Eur Neurosurg. 2023;84(5):483-488. PMID: 35073584 · DOI: 10.1055/s-0041-1741547

  11. Chi CT, Nguyen D, Duc VT, Chau HH, Son VT. Direct traumatic carotid cavernous fistula: angiographic classification and treatment strategies. Study of 172 cases. Interv Neuroradiol. 2014;20(4):461-75. PMID: 25207910 · DOI: 10.15274/INR-2014-10020

  12. Ide S, Kiyosue H, Tokuyama K, Hori Y, Sagara Y, Kubo T. Direct Carotid Cavernous Fistulas. J Neuroendovasc Ther. 2020;14(12):583-592. PMID: 37502141 · DOI: 10.5797/jnet.ra.2020-0131

  13. Gronski HW, Creely JJ Jr. Carotid-cavernous fistula: a complication of maxillofacial trauma. South Med J. 1975;68(9):1096-102. PMID: 169594 · DOI: 10.1097/00007611-197509000-00011

  14. Hasani H, Ghorbani M, Sheikhghomi S, Mahmoudi A. Traumatic Carotid-Cavernous Fistula in a Child with Nasal Penetrating Injury. J Binocul Vis Ocul Motil. 2025;75(3):81-84. PMID: 41510625 · DOI: 10.1080/2576117X.2025.2594123

  15. Zhu L, Liu B, Zhong J. Post-traumatic right carotid-cavernous fistula resulting in symptoms in the contralateral eye: a case report and literature review. BMC Ophthalmol. 2018;18(1):183. PMID: 30045703 · DOI: 10.1186/s12886-018-0863-6

  16. Naragum V, Barest G, AbdalKader M, Cronk KM, Nguyen TN. Spontaneous Resolution of Post-Traumatic Direct Carotid-Cavernous Fistula. Interv Neurol. 2018;7(1-2):1-5. PMID: 29628938 · DOI: 10.1159/000480303

  17. Agrawal M, Kumari L, Vichare N, Shyamsundar K, Avasthi A, Gupta S. Carotid-cavernous fistula masquerading as thyroid associated orbitopathy: a diagnostic challenge. Rom J Ophthalmol. 2022;66(2):168-172. PMID: 35935074 · DOI: 10.22336/rjo.2022.33

  18. Singhal A, Vichare N, Malik V. Carotid cavernous fistula masquerading as orbital cellulitis. Med J Armed Forces India. 2023;79(Suppl 1):S301-S303. PMID: 38144629 · DOI: 10.1016/j.mjafi.2022.01.001

  19. Ying Sze C, Bakin S, Ismail R. Neuropsychiatric Presentation in Indirect Carotid-Cavernous Fistula: A Case Report. Cureus. 2023;15(4):e37523. PMID: 37193417 · DOI: 10.7759/cureus.37523

  20. Wu HC, Ro LS, Chen CJ, Chen ST, Lee TH, Chen YC, et al. Isolated ocular motor nerve palsy in dural carotid-cavernous sinus fistula. Eur J Neurol. 2006;13(11):1221-5. PMID: 17038036 · DOI: 10.1111/j.1468-1331.2006.01478.x

  21. Madeira C, Alves G, Godinho G, Meira J, Leal V, Falcão M, et al. Bilateral Episcleral Corkscrew Vessels: Expedition into the Unknown - Case Report. Case Rep Ophthalmol. 2022;13(1):109-115. PMID: 35431882 · DOI: 10.1159/000515971

  22. Venturini M, Cristel G, Marzoli SB, Simionato F, Agostini G, Barboni P, et al. Orbital color Doppler ultrasound as noninvasive tool in the diagnosis of anterior-draining carotid-cavernous fistula. Radiol Med. 2016;121(4):301-7. PMID: 26639150 · DOI: 10.1007/s11547-015-0607-0

  23. Lieb WE. Color Doppler ultrasonography of the eye and orbit. Curr Opin Ophthalmol. 1993;4(3):68-75. PMID: 10146212 · DOI: 10.1097/00055735-199306000-00012

  24. Cheng JW, Wei RL, Cai JP, Zhu H, Li Y. [Imaging diagnosis of carotid-cavernous fistula]. Zhonghua Yan Ke Za Zhi. 2007;43(1):36-9. PMID: 17442161

  25. Winegar BA. Imaging of Painful Ophthalmologic Disorders. Neurol Clin. 2022;40(3):641-660. PMID: 35871789 · DOI: 10.1016/j.ncl.2022.03.002

  26. Han M, Chen T, Ediriwickrema L. Intra-operative visualization of the superior ophthalmic vein in carotid-cavernous fistula. Orbit. 2025. PMID: 39937534 · DOI: 10.1080/01676830.2025.2460168

  27. Gemmete JJ, Chaudhary N, Pandey A, Ansari S. Treatment of carotid cavernous fistulas. Curr Treat Options Neurol. 2010;12(1):43-53. PMID: 20842489 · DOI: 10.1007/s11940-009-0051-3

  28. Barry RC, Wilkinson M, Ahmed RM, Lim CS, Parker GD, McCluskey PJ, et al. Interventional treatment of carotid cavernous fistula. J Clin Neurosci. 2011;18(8):1072-9. PMID: 21620709 · DOI: 10.1016/j.jocn.2010.12.026

  29. Sur S, Menaker SA, Alvarez C, Chen S, Shah SS, Peterson EC, et al. Multimodal Management of Carotid-Cavernous Fistulas. World Neurosurg. 2020;133:e796-e803. PMID: 31605852 · DOI: 10.1016/j.wneu.2019.10.004

  30. Izumi T. [Dural Arteriovenous Fistula:Endovascular Techniques and Devices]. No Shinkei Geka. 2023;51(2):289-293. PMID: 37055050 · DOI: 10.11477/mf.1436204744

  31. Bing F, Albrieux M, Vinh Moreau-Gaudry V, Vasdev A. Cavernous sinus fistula treated through the transvenous approach: report of four cases. J Neuroradiol. 2009;36(5):265-9. PMID: 19251321 · DOI: 10.1016/j.neurad.2009.01.002

  32. Al Saiegh F, Velagapudi L, Jabbour P. Transvenous Onyx Embolization of a Type D Carotid-Cavernous-Fistula: Operative Video. World Neurosurg. 2021;156:11. PMID: 34481101 · DOI: 10.1016/j.wneu.2021.08.107

  33. Nishizawa T, Terada K, Matsuyama N. Transvenous detachable coil embolization of direct & high-flow carotid-cavernous fistula. Alternative of transarterial detachable balloon embolization. Interv Neuroradiol. 2000;6 Suppl 1(Suppl 1):117-24. PMID: 20667233 · DOI: 10.1177/15910199000060S117

  34. Ma Y, Li Z, Zhang T, Chen H, Chen X, Zhao W. Efficiency of endovascular management with a combination of Onyx and coils for direct and indirect carotid cavernous fistula treatment: Experience of a single center. Clin Neurol Neurosurg. 2023;228:107700. PMID: 36996671 · DOI: 10.1016/j.clineuro.2023.107700

  35. Beer-Furlan A, Joshi KC, Brahimaj B, Lopes DK. Transvenous Onyx Embolization of Carotid-Cavernous Fistulas: Mid- and Long-Term Outcomes. J Neurol Surg B Skull Base. 2021;82(Suppl 3):e278-e284. PMID: 34306950 · DOI: 10.1055/s-0040-1710514

  36. Hou K, Li G, Luan T, Xu K, Yu J. Endovascular treatment of the cavernous sinus dural arteriovenous fistula: current status and considerations. Int J Med Sci. 2020;17(8):1121-1130. PMID: 32410842 · DOI: 10.7150/ijms.45210

  37. Alexandre AM, Sturiale CL, Bartolo A, Romi A, Scerrati A, Flacco ME, et al. Endovascular Treatment of Cavernous Sinus Dural Arteriovenous Fistulas. Institutional Series, Systematic Review and Meta-Analysis. Clin Neuroradiol. 2022;32(3):761-771. PMID: 34910224 · DOI: 10.1007/s00062-021-01107-0

  38. Park S, Lee K, Moon E, Park JC, Kwon B, Lee DH, et al. Endovascular Treatment With Targeted Embolization of Cavernous Sinus Dural Arteriovenous Fistulas: A Single-Center Study. Korean J Radiol. 2024;25(12):1083-1092. PMID: 39543865 · DOI: 10.3348/kjr.2024.0351

  39. Perng PS, Chang Y, Sun YT, Wang HK, Jiang YS, Lee JS, et al. Endovascular treatment in bilateral cavernous sinus dural arteriovenous fistulas: a systematic review and meta-analysis. Sci Rep. 2023;13(1):7108. PMID: 37528115 · DOI: 10.1038/s41598-023-31864-6

  40. Rhim JK, Cho YD, Yoo DH, Kang HS, Cho WS, Kim JE, et al. Endovascular Treatment of Bilateral Cavernous Sinus Dural Arteriovenous Fistula: Therapeutic Strategy and Follow-Up Outcomes. Korean J Radiol. 2018;19(2):334-341. PMID: 29520192 · DOI: 10.3348/kjr.2018.19.2.334

  41. Fay LY, Luo CB, Chen LW, Wu JC, Wu CH, Chang FC, et al. Bilateral Cavernous Sinus Dural Arteriovenous Fistulae : The Strategies for Endovascular Treatment. Clin Neuroradiol. 2021;31(1):165-172. PMID: 31853611 · DOI: 10.1007/s00062-019-00868-z

  42. Malik TG, Moin M. Clinical Presentation of Carotid-Cavernous Fistula and Outcomes of Endovascular Balloon Embolization. Turk J Ophthalmol. 2024;54(3):153-158. PMID: 38853627 · DOI: 10.4274/tjo.galenos.2024.32457

  43. Pang PF, Jiang ZB, Zhou B, Li ZR, Huang MS, Zhu KS, et al. [Diagnosis and treatment of carotid-cavernous fistula: analysis of 28 patients]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2012;92(21):1458-62. PMID: 22944030

  44. Lee SH, Cho WS, Kang HS, Kim JE, Cho YD, Yoo DH, et al. Newly occurring cranial nerve palsy after endovascular treatment of cavernous sinus dural arteriovenous fistulas. J Neurointerv Surg. 2019;11(11):1168-1172. PMID: 31048455 · DOI: 10.1136/neurintsurg-2018-014704