Capítulo 3. Base del cráneo, seno cavernoso y región paraselar

CAPÍTULO 003 Sección I Anatomía neurooftalmológica

Sinopsis

Este capítulo describe el territorio en el que la vía visual y los nervios oculomotores dejan de ser estructuras oftalmológicas para convertirse en estructuras de base de cráneo. Se recorren las tres fosas craneales desde el punto de vista de lo que en cada una puede producir un síntoma visual, la silla turca y su diafragma —cuya apertura decide por dónde crece un adenoma—, el seno cavernoso con su arquitectura meníngea y la disposición de los pares craneales en su pared, la distinción anatómica entre el síndrome de la hendidura esfenoidal y el del ápex orbitario, y el trayecto de los nervios por el clivus y los agujeros de la base. El capítulo termina con la lectura radiológica de la región paraselar, que es donde el oftalmólogo ha de reconocer lo que ha localizado por la clínica.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Situar en cada fosa craneal las estructuras cuya afectación produce un síntoma neurooftalmológico.
• Explicar cómo la anatomía del diafragma selar condiciona el patrón de crecimiento de un adenoma hipofisario y el momento en que aparece el defecto campimétrico.
• Describir la disposición de los pares craneales en el seno cavernoso y deducir de ella el patrón clínico de las lesiones intracavernosas.
• Distinguir por criterios anatómicos el síndrome de la hendidura esfenoidal, el del ápex orbitario y el del seno cavernoso.
• Localizar el conducto de Dorello y justificar por qué el VI par es un falso signo localizador.
• Reconocer en una resonancia los reparos de la región paraselar que confirman o refutan la hipótesis clínica.

Introducción

Cuando un paciente con visión normal consulta por diplopía, o cuando una hemianopsia bitemporal aparece sin ninguna alteración del fondo de ojo, el problema ha dejado de estar en la órbita. Se ha desplazado a un territorio que el oftalmólogo no explora directamente y que, sin embargo, debe conocer con precisión, porque es allí donde se decide qué prueba se pide, con qué protocolo y con qué urgencia. Ese territorio —la base del cráneo alrededor de la silla turca— concentra en pocos centímetros cúbicos el quiasma, la carótida intracavernosa, cinco nervios craneales con función ocular y la hipófisis.

Los síndromes paraselares se han descrito clásicamente como un conjunto reconocible precisamente porque la anatomía impone combinaciones fijas de signos.[1] La escuela neurooftalmológica los ha sistematizado como «síndromes orbitarios» en sentido amplio, ordenándolos por la localización más que por la etiología,[2] y esa es la lógica que sigue este capítulo. La región ha sido además extensamente cartografiada por la neurorradiología moderna, que dispone de descripciones sistemáticas de la silla y el espacio paraselar orientadas a la lectura de la imagen.[3,4]

Dos advertencias. La primera: aquí se describe la anatomía; los síndromes clínicos que genera se desarrollan en el capítulo 23, la patología selar en los capítulos 126 a 132, y la oftalmoplejía dolorosa en el 210. La segunda: buena parte del conocimiento anatómico fino de esta región procede de la literatura neuroquirúrgica y se ha generado para resolver problemas de abordaje. Conviene leerla sabiéndolo, porque describe la anatomía desde la perspectiva de quien entra, no desde la de quien interpreta un signo.

3.1 Las tres fosas craneales desde la perspectiva visual

La fosa craneal anterior aloja los lóbulos frontales y su suelo lo forman el techo orbitario, la lámina cribosa y el planum esfenoidal. Su interés neurooftalmológico es doble: por un lado, las lesiones de crecimiento lento del surco olfatorio y del planum comprimen un nervio óptico y producen atrofia ipsilateral mientras la hipertensión intracraneal genera papiledema en el otro ojo, combinación que constituye el síndrome de Foster Kennedy y que se trata en el capítulo 129; por otro, la proximidad de los senos frontal y etmoidal explica que la infección y los mucoceles alcancen esta fosa y la órbita simultáneamente.

La fosa craneal media es la que concentra la patología del área. Contiene la silla turca, los senos cavernosos con la carótida y los nervios oculomotores, el cavum de Meckel con el ganglio trigeminal y el ápex petroso. Cualquier proceso de esta fosa que alcance el compartimento paraselar tiene expresión ocular, y por eso la exploración neurooftalmológica funciona como su método de cribado más sensible.

El ápex petroso, en la unión de las fosas media y posterior, merece mención propia: la inflamación de sus celdas neumatizadas produce la asociación de otalgia, parálisis del VI par y dolor trigeminal conocida como síndrome de Gradenigo, cuya delimitación histórica corre paralela a la del propio conducto de Dorello.[5]

La fosa craneal posterior interviene por dos vías. La primera es el trayecto largo de los pares craneales que nacen en el tronco y ascienden hasta la fosa media: el VI par recorre casi toda la altura del clivus antes de entrar en el seno cavernoso, y esa longitud lo hace vulnerable a cualquier desplazamiento del tronco. La segunda es la hipertensión intracraneal, que se transmite a todo el compartimento y encuentra en el nervio óptico su vía de expresión más precoz.

Esta división en tres fosas no es solo descriptiva: define tres protocolos de imagen distintos y tres listas de diagnóstico diferencial. Elegir mal la fosa es la causa más frecuente de estudio «normal» en un paciente con signos evidentes, asunto que se retoma en el capítulo 50.

3.2 Silla turca, diafragma selar y relaciones hipofisarias

La silla turca aloja la hipófisis y está cerrada por arriba por el diafragma selar, un pliegue dural con una apertura central que deja pasar el tallo. Esa apertura no es un detalle anatómico menor: es el factor que decide el comportamiento de la patología selar.

La relación entre el diafragma y la configuración de la glándula se estableció ya en los estudios radiológicos clásicos,[6] y los trabajos anatómicos posteriores confirmaron que el desarrollo del diafragma condiciona la morfología de la silla y de su contenido.[7] Los estudios microquirúrgicos demostraron después el mecanismo que interesa al clínico: el tamaño de la apertura del diafragma dirige el patrón de crecimiento del adenoma hipofisario.[8] Un diafragma con apertura amplia permite que el tumor crezca hacia arriba sin resistencia y comprima el quiasma de forma temprana; uno con apertura estrecha obliga al tumor a expandirse lateralmente hacia el seno cavernoso o a adoptar la forma de reloj de arena. Las características anatómicas e histológicas del diafragma que condicionan la extensión supraselar se han caracterizado con detalle,[9] y el diafragma se utiliza además como referencia quirúrgica en la resección transesfenoidal de los macroadenomas.[10]

Dos consecuencias clínicas se siguen de esto. La primera es que el tamaño del adenoma no predice por sí solo el defecto campimétrico: predice mal, porque lo que comprime el quiasma no es el volumen sino la dirección del crecimiento. La segunda es que un adenoma de crecimiento lateral puede producir oftalmoplejía sin ningún defecto de campo, un cuadro que se diagnostica tarde con frecuencia.

Un diafragma incompetente permite el fenómeno inverso: la herniación del espacio subaracnoideo hacia la silla, que aplana la glándula y produce la silla vacía.[11] Su hallazgo es frecuentemente incidental, pero adquiere significado cuando aparece junto a otros signos de hipertensión intracraneal, como se desarrolla en el capítulo 48. El propio diafragma puede además ser origen de meningiomas, con un comportamiento y una vía de crecimiento propios.[12] Las técnicas de transposición hipofisaria desarrolladas para acceder a la región retroselar se apoyan íntegramente en esta anatomía.[13]

3.3 El seno cavernoso: arquitectura, contenido y disposición de los pares

El seno cavernoso no es una cavidad venosa simple, sino un espacio de arquitectura meníngea compleja, con una pared lateral formada por dos capas durales entre las que discurren los nervios craneales.[14] Esa disposición en doble capa es el hecho anatómico del que se derivan casi todos los rasgos clínicos del área.

En la pared lateral, de arriba abajo, discurren el III par, el IV par y las divisiones oftálmica y maxilar del trigémino. En el interior del seno, en contacto directo con la sangre venosa, solo transcurren la arteria carótida interna, el plexo simpático que la acompaña y el VI par. Esta diferencia explica tres observaciones cotidianas:

• El VI par es el más vulnerable de los tres nervios oculomotores en la patología intracavernosa, por su posición libre en la luz del seno.
• La afectación simpática puede coexistir con una parálisis del VI par y producir un síndrome de Horner con oftalmoparesia, combinación de gran valor localizador porque en ningún otro punto del trayecto simpático coinciden ambas estructuras.[15]
• Una lesión de la pared lateral produce hipoestesia en el territorio de V1 o V2 con oftalmoparesia, mientras que una lesión intraluminal puede respetar por completo la sensibilidad facial.

El seno cavernoso es además una encrucijada venosa. Recibe la vena oftálmica superior desde la órbita, se comunica con el plexo pterigoideo y con el seno contralateral, y drena hacia los senos petrosos. Esa red carece de un sistema valvular eficaz —la idea de que las venas oftálmicas y faciales sean avalvulares ha sido matizada por los estudios anatómicos, pero su competencia es escasa[16]—, lo que permite el flujo retrógrado y explica dos hechos clínicos: que una infección de la cara media pueda alcanzar el seno y producir una trombosis séptica, entidad grave y de diagnóstico frecuentemente tardío,[17] y que una fístula del seno se manifieste en el ojo por arterialización del drenaje venoso orbitario. La propia vena oftálmica superior sirve de vía de acceso endovascular a las lesiones vasculares de la órbita y del seno, y su anatomía se ha descrito con ese fin.[18] Estas entidades se desarrollan en los capítulos 215 y 216.

La irrigación de los nervios intracavernosos ha sido estudiada específicamente y muestra que dependen de ramas finas de la carótida cuya interrupción produce isquemia selectiva,[19] hallazgo confirmado desde perspectivas quirúrgicas distintas.[20] La existencia de territorios de irrigación frágil explica que ciertas maniobras sobre triángulos concretos de la pared conlleven riesgo de lesión nerviosa isquémica sin que haya lesión mecánica.[21] La comparación de los distintos corredores quirúrgicos —transorbitario, endonasal y transcraneal— ha permitido cartografiar el seno como un conjunto de espacios accesibles con límites definidos.[22]

Merece mención aparte la cisterna oculomotora, la prolongación aracnoidea que acompaña al III par en su entrada al techo del seno cavernoso.[23] Su existencia explica que el III par mantenga una relación con el líquido cefalorraquídeo más allá del espacio subaracnoideo propiamente dicho, y tiene interés en la interpretación del realce del nervio en la resonancia.

El síndrome del seno cavernoso es la traducción clínica de todo lo anterior, y su descripción anatomoclínica clásica sigue siendo válida.[24,25] Su diagnóstico se apoya hoy en la imagen, que dispone de un espectro de hallazgos bien caracterizado con correlación histopatológica[26] y de revisiones sistemáticas orientadas a la lectura.[27] Entre las causas vasculares, las fístulas carotidocavernosas tienen semiología y tratamiento propios y han sido revisadas específicamente desde la neurorradiología intervencionista.[28]

3.4 Hendidura esfenoidal frente a ápex orbitario

La distinción entre estos dos síndromes es una de las pocas de la neurooftalmología que se resuelve por completo con anatomía, y por eso conviene fijarla.

La hendidura esfenoidal transmite los nervios oculomotores y las ramas de V1, pero no el nervio óptico, que discurre por el canal óptico, separado de ella por la raíz del ala menor. Su anatomía microquirúrgica se ha descrito con detalle,[29] y su morfometría se trató en el capítulo anterior. En consecuencia:

• Síndrome de la hendidura esfenoidal: oftalmoplejía, ptosis, alteración pupilar y afectación sensitiva de V1, con agudeza visual conservada.
• Síndrome del ápex orbitario: lo anterior más neuropatía óptica, porque la lesión ha alcanzado el canal.
• Síndrome del seno cavernoso: oftalmoplejía con afectación de V1 y frecuentemente de V2, sin neuropatía óptica salvo extensión anterior, y con posibilidad de afectación simpática y de signos de congestión venosa.

Esta gradación fue formalizada en la neurooftalmología clínica como una serie de síndromes contiguos que se distinguen por qué se añade y qué falta,[1,2] y su utilidad es doble: acota la localización y, con ella, la lista etiológica y el protocolo de imagen. Un mismo proceso puede recorrer los tres estadios en semanas, de modo que la reevaluación seriada tiene valor localizador propio.

3.5 Clivus, agujeros de la base y trayecto extracraneal de los pares

El conducto de Dorello es el desfiladero por el que el VI par abandona la fosa posterior, pasa bajo el ligamento petroclinoideo y entra en el seno cavernoso. Su anatomía ha sido objeto de una larga controversia sobre sus límites y su contenido, revisada con detalle en la literatura neuroquirúrgica.[30] Los estudios microanatómicos clásicos definieron su morfología,[31] y su variabilidad morfológica —relevante para los abordajes de la región— se ha revisado sistemáticamente.[32] El concepto de confluencia venosa petroclival aportó una lectura distinta de la misma región,[33] y la arquitectura microanatómica del conducto se ha correlacionado con sus implicaciones clínicas.[34] La resonancia demuestra la evaginación del líquido cefalorraquídeo hacia el conducto,[35] y las secuencias angiográficas tridimensionales permiten hoy seguir el nervio a lo largo de su trayecto.[36]

De esta anatomía se sigue el hecho clínico más citado del área: el VI par es un falso signo localizador. Su trayecto largo y su acodadura sobre el vértice del peñasco lo hacen vulnerable a cualquier desplazamiento caudal del tronco, de modo que una parálisis aislada del VI par puede deberse a una hipertensión intracraneal de causa remota y no a una lesión del propio nervio. Esta consecuencia se desarrolla en los capítulos 164 y 24.

El cavum de Meckel aloja el ganglio trigeminal en un receso dural relleno de líquido cefalorraquídeo. Su anatomía normal por resonancia se describió en los estudios clásicos,[37] y las secuencias de alta resolución permiten hoy identificar el ganglio y sus tres divisiones por separado.[38] El plexo vascular perineural y sus variantes normales están igualmente caracterizados,[39] y existen revisiones sistemáticas de la imagen del cavum en condiciones normales y patológicas.[40] La patología del trigémino en su conjunto se ha revisado desde la perspectiva de la neuroimagen,[41] y su expresión clínica se trata en los capítulos 208 y 210.

El III par merece una nota por su trayecto cisternal. Emerge del mesencéfalo y atraviesa el espacio interpeduncular en estrecha relación con la arteria comunicante posterior y con las ramas perforantes de la región.[42] La microanatomía de su segmento cisternal y de su aporte vascular se ha descrito con detalle,[43] y la resonancia permite seguirlo en ese trayecto.[44] Esta relación es el fundamento anatómico de la regla clínica más conocida del área —la parálisis del III par con afectación pupilar obliga a descartar un aneurisma de la comunicante posterior—, que se desarrolla en el capítulo 161.

3.6 Correlato radiológico de la región paraselar

La resonancia magnética es la técnica de elección para esta región y su lectura sistemática está bien codificada.[3,4] Las revisiones clásicas de la imagen de las lesiones paraselares establecieron el marco de diagnóstico diferencial por localización que sigue vigente,[45] y la imagen de los adenomas hipofisarios ha incorporado desde entonces secuencias dinámicas y técnicas de alto campo que modifican la sensibilidad para las lesiones pequeñas.[46]

Para el oftalmólogo, la lectura útil se organiza en cinco preguntas:

1. ¿Está el quiasma desplazado o comprimido, y en qué dirección? Es lo que explica o no el defecto campimétrico.
2. ¿Hay invasión del seno cavernoso? Se valora por el englobamiento de la carótida y por la pérdida del plano graso lateral; cambia el pronóstico quirúrgico y la expectativa de recuperación.
3. ¿Está el tallo centrado? Su desviación orienta al origen de la lesión.
4. ¿Cómo se comporta la lesión con contraste y a lo largo del tiempo? Distingue el adenoma del craneofaringioma, del meningioma y de los procesos inflamatorios.
5. ¿Hay algo en el trayecto de los nervios que explique la oftalmoparesia? Realce, engrosamiento o desplazamiento a lo largo del trayecto cisternal, cavernoso o de la hendidura.

Las cinco preguntas se contestan mirando las imágenes, no leyendo el informe. Es una recomendación que este capítulo hace de forma deliberada: la correlación entre un defecto campimétrico concreto y el desplazamiento del quiasma la establece mejor quien ha visto el campo visual.

Aplicación clínica

Ante una hemianopsia bitemporal. Se solicita resonancia selar con cortes finos coronales y sagitales y estudio dinámico si se sospecha microadenoma. Se valora la dirección del crecimiento y la posición del quiasma, no solo el tamaño. Se pide estudio hormonal en paralelo, sin esperar al resultado de la imagen.

Ante una oftalmoplejía sin pérdida visual. La localización probable es la hendidura o el seno cavernoso. Se busca hipoestesia en V1 y V2, signos de congestión venosa y afectación simpática. Si aparece pérdida visual en el seguimiento, la lesión ha alcanzado el ápex y el cuadro cambia de categoría de urgencia.

Ante una parálisis aislada del VI par. Se comprueba primero si hay papiledema: la anatomía del conducto de Dorello convierte esta parálisis en un signo potencialmente falso localizador. En su ausencia, y según la edad y el perfil vascular, se decide entre observación y estudio ampliado, como se detalla en el capítulo 164.

Ante una parálisis del III par con pupila afectada. Es una urgencia vascular hasta que se demuestre lo contrario, por la relación cisternal del nervio con la comunicante posterior. El protocolo de imagen y sus excepciones se desarrollan en el capítulo 161.

Controversias y lagunas de evidencia

La anatomía del conducto de Dorello sigue sin descripción unánime. Sus límites, su contenido venoso y la propia pertinencia del epónimo han sido objeto de discusión durante décadas,[30,33] y las series anatómicas muestran variabilidad interindividual considerable.[32] La consecuencia práctica es menor de lo que parece —el hecho clínico, la vulnerabilidad del VI par, no está en discusión—, pero conviene no presentar como establecida una descripción que no lo está.

La predicción del defecto campimétrico a partir de la anatomía es imperfecta. Que la apertura del diafragma dirija el crecimiento del adenoma[8] explica la variabilidad, pero no permite predecir en un paciente concreto cuándo aparecerá el defecto. No existen modelos validados que combinen morfología selar, dirección de crecimiento y función visual con capacidad predictiva individual.

La literatura anatómica de esta región es casi toda quirúrgica. Está generada para resolver abordajes, con muestras cadavéricas de tamaño limitado y sin control de la variabilidad poblacional. Es sólida en la descripción y débil en la cuantificación, y esa distinción debería mantenerse cuando se traslada a la consulta.

Puntos clave

• El tamaño de la apertura del diafragma selar dirige el patrón de crecimiento del adenoma hipofisario: por eso el tamaño del tumor predice mal el defecto campimétrico.
• Un adenoma de crecimiento lateral puede producir oftalmoplejía sin ningún defecto de campo, y es una de las causas frecuentes de diagnóstico tardío.
• En el seno cavernoso, el III par, el IV par y las divisiones V1 y V2 discurren en la pared lateral; solo la carótida, el plexo simpático y el VI par están en la luz del seno.
• La posición libre del VI par dentro del seno lo hace el más vulnerable de los tres nervios oculomotores en la patología intracavernosa.
• Un síndrome de Horner asociado a parálisis del VI par localiza la lesión en el seno cavernoso con gran precisión.
• El seno cavernoso es una encrucijada venosa sin competencia valvular eficaz: por eso una infección de la cara media puede llegar a él y por eso una fístula se manifiesta en el ojo.
• La asociación de otalgia, parálisis del VI par y dolor trigeminal localiza la lesión en el ápex petroso y constituye el síndrome de Gradenigo.
• La hendidura esfenoidal no transmite el nervio óptico: la aparición de neuropatía óptica es lo que convierte un síndrome de la hendidura en un síndrome del ápex orbitario.
• El trayecto largo del VI par por el clivus y su acodadura en el conducto de Dorello lo convierten en un falso signo localizador ante hipertensión intracraneal.
• La relación cisternal del III par con la arteria comunicante posterior es el fundamento anatómico de la regla que obliga a descartar aneurisma ante una parálisis del III par con pupila afectada.
• La silla vacía es un hallazgo frecuentemente incidental que solo adquiere significado junto a otros signos de hipertensión intracraneal.
• En la imagen paraselar, la invasión del seno cavernoso se valora por el englobamiento de la carótida y la pérdida del plano graso lateral, y condiciona el pronóstico quirúrgico y visual.

Conclusiones

La región paraselar es el punto donde la neurooftalmología se convierte en una disciplina de base de cráneo. Su anatomía impone combinaciones fijas de signos, y por eso la exploración clínica cuidadosa localiza aquí con una precisión que pocas regiones del organismo permiten: la presencia o ausencia de neuropatía óptica separa el ápex de la hendidura; la afectación simpática sitúa la lesión en la luz del seno; la hipoestesia de V2 la extiende hacia atrás.

Ese rendimiento diagnóstico depende de conocer tres hechos anatómicos concretos —la apertura del diafragma selar, la disposición en doble capa de la pared cavernosa y el trayecto del VI par por el clivus— más que de memorizar listas de contenido. La imagen confirma después lo que la exploración ha propuesto, y por eso una petición formulada desde una hipótesis localizadora rinde mucho más que una petición genérica, asunto que se desarrolla en el capítulo 43.

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