Capítulo 19. Plasticidad, adaptación y recuperación tras la lesión visual

CAPÍTULO 019 Sección II Fisiología y organización funcional del sistema visual

Sinopsis

Este capítulo cierra la sección de fisiología con la pregunta que el paciente formula siempre: ¿esto se va a recuperar? Se examinan el alcance real de la plasticidad del sistema visual adulto, los mecanismos de adaptación motora y sensorial —incluida la supresión de la diplopía—, la reorganización cortical tras la lesión occipital, las ventanas de recuperación espontánea de las principales entidades y, por último, qué puede y qué no puede ofrecer la rehabilitación. El capítulo mantiene una distinción que atraviesa todo el texto y que conviene sostener ante el paciente: una cosa es que el tejido se recupere, otra que el sistema se reorganice y otra muy distinta que la persona aprenda a compensar. Las tres son buenas noticias, pero no son la misma noticia.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Delimitar el alcance real de la plasticidad del sistema visual adulto.
• Distinguir recuperación tisular, reorganización cortical y compensación conductual.
• Explicar los mecanismos de adaptación sensorial y motora ante la diplopía y la desalineación.
• Describir las ventanas de recuperación espontánea de las principales entidades del área.
• Valorar críticamente la evidencia sobre restauración y compensación del defecto campimétrico.
• Informar al paciente sobre pronóstico y rehabilitación con expectativas realistas.

Introducción

La neurooftalmología es una disciplina en la que la mayor parte de las lesiones son irreversibles: el axón de la célula ganglionar no se regenera (capítulo 12), la corteza infartada no se sustituye y la atrofia óptica no revierte. Y sin embargo, los pacientes mejoran con frecuencia. Esa aparente contradicción se resuelve distinguiendo tres fenómenos que se confunden con facilidad y que este capítulo separa deliberadamente.

La plasticidad cortical visual del adulto se ha revisado de forma sistemática,[1] y se ha demostrado que la reorganización funcional del cortex visual adulto implica una reestructuración sustancial de los circuitos,[2] empleando mecanismos que en parte son los mismos del desarrollo.[3] El problema no es, por tanto, si existe plasticidad, sino cuánta, dónde y para qué.

Este capítulo cierra la Sección II. Su aplicación clínica se desarrolla en la Sección XXXV y, en particular, en los capítulos 139 y 251.

19.1 El alcance real de la plasticidad del adulto

La plasticidad del sistema visual está limitada por dos factores. El primero son las ventanas críticas, cuya apertura y cierre dependen de la maduración de los circuitos inhibidores locales[4] y de frenos estructurales entre los que se cuenta la propia mielina.[5] El segundo es que la reorganización que ocurre en el adulto es sobre todo local: se produce en los bordes de la región desaferentada y no reconstruye la función perdida.

Los estudios experimentales han documentado reorganización del mapa cortical tras lesión retiniana y cortical,[6,7] y en el ser humano se ha demostrado plasticidad considerable tras lesiones corticales precoces,[8] es decir, cuando la lesión ocurre dentro de la ventana. La variabilidad interindividual de los mapas corticales y su refinamiento por la experiencia temprana[9,10] indican que el sistema se construye en parte por el uso, pero eso no equivale a que pueda reconstruirse por el uso en el adulto.

La línea de investigación que ha intentado reabrir las ventanas críticas en el animal adulto[11] mantiene abierta la posibilidad de modificar este panorama, pero no ha producido todavía ninguna aplicación clínica establecida.

19.2 Adaptación sensorial y motora

Frente a la escasa plasticidad estructural, la capacidad de adaptación funcional del sistema visual es notable, y es la que explica buena parte de las mejorías que el paciente refiere.

En el plano sensorial, el fenómeno mejor conocido es la supresión: ante imágenes disparejas, el sistema puede inhibir la de un ojo y eliminar la diplopía. Su eficacia depende críticamente de la edad de instauración —es la regla en el estrabismo infantil y la excepción en el adulto—, y esa diferencia es la que hace que una desviación de aparición tardía produzca diplopía intolerable mientras una infantil no la produce. El desarrollo de estos mecanismos corresponde a la monografía de Estrabismo y Oftalmología Pediátrica.

La ambliopía es el ejemplo canónico de plasticidad limitada por la ventana crítica, y su revisión actualizada delimita lo que se sabe y lo que se ha replanteado en la última década.[12,13] El aprendizaje perceptivo ha demostrado mejorías en adultos amblíopes[14,15] y se ha propuesto como tratamiento más allá del período crítico,[16] con desarrollos técnicos posteriores.[17] Su balance actual es instructivo para todo el capítulo: hay mejoría medible en tareas entrenadas y transferencia limitada a la función cotidiana.

En el plano motor, la adaptación se expresa en la recalibración de la ganancia del reflejo vestíbulo-ocular (capítulo 17), en la modificación de la amplitud sacádica por el cerebelo, y en la adopción de posiciones compensadoras de la cabeza. Son mecanismos rápidos y eficaces que a menudo enmascaran el déficit y explican por qué un paciente puede llevar años con una parálisis sin haberla notado.

19.3 Reorganización tras la lesión occipital

Tras un infarto occipital, la recuperación espontánea del campo visual ocurre sobre todo en las primeras semanas y es limitada. Los estudios clásicos ya documentaron que la hemianopsia se asocia a peor pronóstico funcional global tras el ictus,[18] y los trabajos actuales han identificado factores pronósticos de recuperación a largo plazo en el ictus de circulación posterior.[19]

Que la recuperación sea limitada no significa que el sistema quede inerte. Existe procesamiento residual demostrable en el campo ciego —la visión ciega—, hoy atribuida a una vía geniculo-extraestriada que evita V1,[20] y se ha demostrado que la estimulación repetida de esos canales residuales aumenta su sensibilidad.[21] Ese es el sustrato sobre el que se apoyan las propuestas de restauración.

En sentido contrario, la lesión retrogeniculada produce degeneración transináptica retrógrada que adelgaza la capa de células ganglionares meses después,[22,23] recordatorio de que la lesión no solo no se repara sino que sigue propagándose hacia atrás. Y el respeto macular, cuando existe, obedece a mecanismos anatómicos y de magnificación cortical, no a recuperación.[24]

La plasticidad intermodal: lo que ocurre cuando la visión falta del todo

Un fenómeno distinto de los anteriores, y que conviene conocer porque el paciente pregunta por él, es la plasticidad intermodal: en la ceguera, la corteza occipital privada de aferencia visual responde a estímulos auditivos y táctiles. El fenómeno está sólidamente documentado —un metaanálisis de estudios de neuroimagen ha caracterizado las propiedades de estas respuestas occipitales en la ceguera precoz[25]— y se ha revisado tanto en su vertiente de reorganización compensatoria tras privación visual temprana[26] como en el marco general de la plasticidad cerebral en la ceguera.[27]

Dos matices importan clínicamente. El primero es que esta reorganización es mucho más marcada en la ceguera precoz que en la tardía, lo que la sitúa de nuevo bajo la lógica de las ventanas críticas. El segundo es que no restituye visión: mejora el rendimiento en tareas auditivas y táctiles, y por eso el paciente ciego de larga evolución localiza sonidos mejor que el vidente, pero no ve. Es un matiz que conviene explicitar, porque la difusión divulgativa de estos hallazgos genera expectativas equivocadas.

19.4 Ventanas de recuperación por entidad

Conviene tener presentes los plazos, porque son lo que el paciente pregunta y lo que determina cuándo se puede considerar estable un déficit:

• Neuritis óptica desmielinizante: recuperación en semanas, con la mayor parte del cambio en el primer mes y mejoría que puede prolongarse durante un año; el perfil campimétrico a largo plazo se caracterizó en el seguimiento del ensayo de referencia.[28]
• Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica: escasa recuperación tras las primeras semanas; lo que hay de mejoría suele ser precoz.
• Parálisis oculomotoras microvasculares: recuperación en tres a cuatro meses; su ausencia a los seis obliga a reconsiderar el diagnóstico.
• Ictus occipital: la mayor parte de la recuperación en las primeras semanas, con escaso cambio después.[19]
• Parálisis facial de Bell: recuperación en semanas a meses, con peor pronóstico en las formas completas.

De esta lista se sigue una regla operativa: antes de indicar cirugía o prisma definitivo, hay que esperar la estabilización, y esa espera tiene una duración distinta según la entidad. Anticiparla convierte una secuela transitoria en una intervención innecesaria.

19.5 Qué puede y qué no puede la rehabilitación

Las intervenciones sobre el defecto campimétrico homónimo se agrupan en tres categorías con niveles de evidencia muy distintos, y conviene no confundirlas.

Restauración. Pretende recuperar campo mediante estimulación repetida del borde del defecto. Es la más atractiva y la peor sostenida: las revisiones del campo recogen resultados discordantes y críticas metodológicas sobre el control de la fijación,[29] y en la infancia se han publicado resultados más favorables en un contexto de mayor plasticidad.[30]

Compensación. Pretende enseñar al paciente a explorar sistemáticamente el hemicampo ciego con sacadas. Es la que dispone de mejor evidencia: un ensayo aleatorizado comparó el entrenamiento sacádico exploratorio con el entrenamiento de parpadeo y mostró beneficio del primero en el rendimiento funcional,[31] y el entrenamiento audiovisual de exploración mejoró la búsqueda visual en pacientes hemianópsicos en otro ensayo.[32] La rehabilitación de la lectura tiene consideraciones propias.[33]

Sustitución. Emplea prismas u otros dispositivos ópticos para desplazar el campo. Los métodos actuales de rehabilitación visual se han revisado en conjunto,[34,35] y las revisiones más recientes incorporan las tecnologías emergentes.[36]

Sobre la sustitución con prismas existe evidencia específica y de mejor calidad que sobre la restauración. Los prismas periféricos han sido evaluados en ensayos aleatorizados cruzados frente a prismas simulados,[37] en estudios comunitarios de uso real[38] y en evaluaciones clínicas y de laboratorio.[39] Su resultado característico —beneficio real en detección periférica con tasas de abandono apreciables— es el que cabe transmitir al paciente.

Las revisiones sistemáticas Cochrane son la referencia obligada para valorar el conjunto. La revisión sobre intervenciones para los defectos campimétricos tras el ictus concluye que la evidencia es insuficiente para establecer conclusiones firmes sobre la mayoría de las intervenciones,[40] y conclusiones análogas se alcanzan en las revisiones sobre trastornos de la motilidad tras daño cerebral adquirido[41] y sobre los trastornos perceptivos tras el ictus.[42] Es una conclusión incómoda pero necesaria: el campo tiene más intervenciones propuestas que evidencia que las respalde.

La estimulación cerebral no invasiva constituye la línea más reciente. Se ha revisado su papel en la modulación, plasticidad y restauración visual,[43] y se ha evaluado en un ensayo aleatorizado exploratorio de restauración visual tras el ictus.[44] Es investigación, no práctica clínica, y así conviene presentarla.

La formulación honesta del balance es esta: la compensación funciona, la sustitución ayuda a algunos pacientes y la restauración no está demostrada. Decirlo así evita que el paciente abandone la intervención útil por buscar la que promete más.

La lectura como objetivo funcional

De todas las funciones que se pierden con un defecto campimétrico, la que más pesa en la vida del paciente es la lectura, y merece tratamiento aparte porque su rehabilitación tiene lógica propia.

La hemianopsia derecha altera la lectura mucho más que la izquierda, porque en la escritura occidental la exploración avanza hacia la derecha y el lector necesita ver por delante del punto que fija. La consecuencia es la hemianopsia alexia: lectura lenta, con pérdida del final de las palabras y de la línea siguiente, en un paciente cuya agudeza visual es normal. El rendimiento lector mejora con la rehabilitación específica del defecto campimétrico,[33] y las revisiones de métodos de rehabilitación visual incluyen técnicas dirigidas expresamente a este problema.[34]

Conviene distinguirla, como se señaló en el capítulo 15, de la alexia pura por lesión occipitotemporal izquierda, en la que el problema no es de campo sino de reconocimiento de la palabra escrita y en la que las estrategias de exploración no ayudan. Las dos coexisten con frecuencia, y separarlas determina qué rehabilitación tiene sentido ofrecer.

Aplicación clínica

Al informar del pronóstico. Conviene dar plazos concretos por entidad y explicar la diferencia entre recuperación y adaptación. Un paciente que entiende que su mejoría procede de haber aprendido a mirar de otra manera no se desanima cuando el campo visual repetido sale igual.

Antes de indicar cirugía o prisma definitivo. Se espera la estabilización, cuya duración depende de la entidad. Una parálisis microvascular no se opera antes de seis meses.

Ante una hemianopsia establecida. Se ofrece entrenamiento compensatorio de exploración, que es lo que tiene mejor respaldo, y se explica que el objetivo es moverse y leer mejor, no recuperar campo.

Ante un paciente con hemianopsia derecha que se queja de la lectura. Se explora si el problema es de exploración —pierde el final de la línea, salta líneas— o de reconocimiento de palabras. El primero mejora con entrenamiento de exploración; el segundo, no.

Al hablar de conducción. La recuperación del campo condiciona la aptitud legal, y esa aptitud no depende de la mejoría subjetiva sino de criterios normativos. Conviene separar ambas conversaciones y no anticipar un permiso que dependerá de una medida objetiva (capítulos 138 y 253).

Ante un paciente que ha leído sobre restauración visual. Merece una respuesta informada y no desdeñosa: existe procesamiento residual demostrable en el campo ciego, existen ensayos, y no hay demostración de ganancia funcional consistente. Esa es la respuesta completa.

Controversias y lagunas de evidencia

La restauración del campo visual sigue sin demostrarse. Las revisiones recogen resultados discordantes y críticas metodológicas centradas en el control de la fijación durante la evaluación, que puede simular ganancia de campo.[29,35] Es la controversia más antigua del área y no está resuelta.

El aprendizaje perceptivo mejora tareas entrenadas; su transferencia es limitada. Está documentado en la ambliopía del adulto,[14,16,17] pero la traducción a función visual cotidiana es el punto débil de toda esta literatura, y así conviene presentarlo.

No existen predictores individuales fiables de recuperación. Se han identificado factores pronósticos poblacionales en el ictus occipital,[19] pero ninguno permite decir a un paciente concreto cuánto recuperará. La honestidad sobre esta incertidumbre es preferible a un pronóstico inventado en cualquiera de las dos direcciones.

Puntos clave

• Recuperación tisular, reorganización cortical y compensación conductual son fenómenos distintos: los tres mejoran al paciente, pero no son la misma noticia.
• La plasticidad del sistema visual adulto existe pero es sobre todo local: no reconstruye la función perdida.
• La supresión elimina la diplopía en el estrabismo infantil y rara vez en el adulto: por eso una desviación de aparición tardía produce diplopía intolerable.
• La adaptación motora —ganancia vestibular, amplitud sacádica, posición de la cabeza— es rápida y eficaz, y con frecuencia enmascara el déficit durante años.
• La recuperación tras un infarto occipital ocurre sobre todo en las primeras semanas y es limitada.
• La lesión retrogeniculada no solo no se repara: sigue propagándose hacia atrás por degeneración transináptica.
• Cada entidad tiene su ventana de estabilización, y respetarla evita intervenciones innecesarias: una parálisis microvascular no se opera antes de seis meses.
• De las tres estrategias de rehabilitación del defecto campimétrico, la compensación tiene mejor evidencia, la sustitución ayuda a algunos pacientes y la restauración no está demostrada.
• En la ceguera, la corteza occipital responde a estímulos auditivos y táctiles, sobre todo si la ceguera es precoz: esa reorganización mejora otras modalidades pero no restituye visión.
• Las revisiones sistemáticas concluyen que la evidencia es insuficiente para la mayoría de las intervenciones de rehabilitación visual tras el ictus: hay más propuestas que evidencia.
• Los prismas periféricos tienen evidencia de ensayo aleatorizado, con beneficio real en detección periférica y tasas de abandono apreciables.
• El aprendizaje perceptivo mejora las tareas entrenadas, pero su transferencia a la función cotidiana es limitada.
• No existen predictores individuales fiables de recuperación: declarar la incertidumbre es preferible a un pronóstico inventado.

Conclusiones

La pregunta del paciente —si se va a recuperar— admite una respuesta más matizada que el sí o el no. Lo que casi nunca se recupera es el tejido: el axón perdido no vuelve y la corteza infartada no se sustituye. Lo que sí ocurre, y con frecuencia, es que el sistema se reorganiza localmente y que la persona aprende a usar lo que le queda de otra manera. Esa distinción no es un tecnicismo: determina qué se le ofrece al paciente, cuándo se le opera y qué se le promete.

La sección de fisiología termina así donde empezó, en la relación entre estructura y función. Los diecisiete capítulos anteriores describen un sistema construido con extraordinaria precisión y con escasa capacidad de reparación; este último añade que, precisamente por eso, buena parte de lo que el clínico puede ofrecer no está en reparar sino en proteger lo que queda y en enseñar a aprovecharlo. Es una conclusión modesta, y es la que sostiene la mayor parte de la práctica real del área.

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