Capítulo 208. Neuralgia del trigémino y neuropatía trigeminal

CAPÍTULO 208 Sección XXVIII Dolor ocular, orbitario y cefalea

Sinopsis

El trigémino puede fallar de dos maneras opuestas y ambas llegan a la consulta de oftalmología: por exceso, produciendo un dolor de una intensidad que pocos cuadros igualan, y por defecto, dejando una córnea que no siente y que por tanto no avisa. Este capítulo desarrolla la neuralgia clásica y su compresión neurovascular, la neuralgia secundaria y la sospecha de esclerosis múltiple, la neuropatía trigeminal con la anestesia corneal como su consecuencia temible, el tratamiento médico e intervencionista, y el herpes zóster oftálmico con la neuralgia postherpética, que es donde ambas formas de fallo coinciden en el mismo paciente. La tesis es que el trigémino sensitivo se explora en treinta segundos con un hilo de algodón, y que esa exploración —que casi nunca se hace— separa el dolor tratable del ojo en riesgo.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Diagnosticar una neuralgia del trigémino clásica con criterios clínicos.
• Identificar los rasgos que obligan a sospechar una neuralgia secundaria y pedir imagen.
• Reconocer una neuropatía trigeminal y evaluar el riesgo corneal que comporta.
• Conocer el tratamiento médico de primera línea y las opciones ante el fracaso.
• Manejar el herpes zóster oftálmico desde la fase aguda hasta sus complicaciones crónicas.
• Informar sobre la vacunación frente al zóster y sobre el riesgo vascular asociado.

Introducción

El capítulo anterior trataba del dolor producido por la presión. Este trata del producido por el propio nervio que lleva la sensibilidad del ojo, y por eso ocupa un lugar central en esta sección.

Las revisiones de referencia sobre la neuralgia del trigémino ofrecen el marco completo,[1,2,3,4] y existen guías y consensos que ordenan el diagnóstico y el tratamiento, incluida la guía de la Academia Europea de Neurología[5] y el documento de consenso de la Sociedad Española de Neurología, aportación que conviene destacar por su utilidad en nuestro entorno asistencial.[6] Existen además guías prácticas y revisiones rápidas de gran valor para el clínico no especialista.[7,8,9,10,11,12]

Lo que este capítulo quiere aportar es una advertencia doble. La primera: un dolor facial paroxístico no siempre es una neuralgia clásica, y los rasgos atípicos obligan a buscar una causa. La segunda, y más específicamente nuestra: cuando el trigémino pierde función sensitiva, el ojo entra en riesgo silencioso, y detectarlo es una responsabilidad que ninguna otra especialidad asumirá.

208.1 · Neuralgia clásica: criterios y compresión neurovascular

El cuadro

La neuralgia del trigémino se define por crisis de dolor facial unilateral, de segundos de duración, de carácter eléctrico o lancinante, de intensidad extrema, desencadenadas por estímulos inocuos en zonas gatillo. Los rasgos que la identifican son:

• Territorio. Segunda y tercera divisiones son las más afectadas; la afectación aislada de la primera división es infrecuente y debe hacer sospechar causa secundaria.
• Desencadenantes. Hablar, masticar, lavarse la cara, afeitarse, el roce del viento. El paciente evita comer y deja de afeitarse o maquillarse ese lado.
• Periodo refractario tras la crisis, durante el cual el estímulo no la reproduce. Es el rasgo que la separa del SUNCT, como se estableció en el capítulo 206.
• Exploración neurológica normal en la forma clásica, incluida la sensibilidad facial y corneal.
• Curso en periodos de semanas o meses con remisiones, que se acortan con los años.

La clasificación actual distingue la neuralgia clásica —con compresión neurovascular demostrada y cambios morfológicos de la raíz—, la secundaria —por otra enfermedad identificable— y la idiopática, sin causa demostrable.[1,2]

El mecanismo

El modelo aceptado es la compresión de la raíz del trigémino en su zona de entrada al tronco, en la mayoría de los casos por la arteria cerebelosa superior, con desmielinización focal y generación ectópica de impulsos que explica tanto los paroxismos como la desproporción entre estímulo y respuesta.[13] Es el mismo modelo del espasmo hemifacial del capítulo 201, aplicado a un nervio sensitivo.

El requisito diagnóstico que conviene subrayar es que no basta con ver un vaso en contacto con el nervio: la clasificación exige cambios morfológicos de la raíz —atrofia o distorsión—, porque el contacto vascular simple es un hallazgo frecuente en personas asintomáticas. Confundir contacto con compresión conduce a indicaciones quirúrgicas mal fundadas.

Existen además otras neuralgias craneales que entran en el diferencial y que conviene conocer,[14] entre ellas la neuralgia del nervio intermedio, con dolor profundo en el conducto auditivo y cuya revisión reciente ordena su reconocimiento.[15]

208.2 · Neuralgia secundaria y sospecha de esclerosis múltiple

Las banderas que obligan a buscar una causa son seis, y su presencia cambia el manejo:

• Edad menor de 40 años.
• Afectación bilateral.
• Afectación de la primera división de forma aislada.
• Déficit sensitivo en la exploración, por mínimo que sea.
• Ausencia de periodo refractario o dolor de fondo continuo entre paroxismos.
• Falta de respuesta a la carbamazepina correctamente dosificada.

Toda neuralgia del trigémino debe tener resonancia, y este es un punto en el que la práctica sigue siendo desigual. La secuencia debe incluir estudio de alta resolución de la fosa posterior para valorar el conflicto neurovascular y las estructuras vecinas, con la anatomía del ganglio y del cavum de Meckel como referencia.[16,17]

Y hay un diferencial que conviene descartar antes de etiquetar cualquier dolor facial paroxístico, y que se resuelve en la propia consulta: el dolor dental. La pulpitis y la fisura dentaria producen dolor paroxístico desencadenado por estímulos, en territorio de la segunda o tercera división, y constituyen la causa más frecuente de neuralgia mal diagnosticada. Los rasgos que las separan son que el dolor dental se desencadena por frío y calor más que por el roce, que dura más de unos segundos, y que persiste como dolor sordo entre paroxismos. Muchos de estos pacientes llegan a la consulta de neurología habiendo perdido ya varias piezas dentales por extracciones basadas en la localización del dolor y no en un diagnóstico dental; el error contrario —tratar como neuralgia lo que es una pulpitis— es igual de frecuente y más silencioso.[4,10]

Esclerosis múltiple

Es la causa secundaria más característica y afecta a una proporción apreciable de pacientes jóvenes con neuralgia. Las revisiones específicas desarrollan el cuadro clínico y las opciones terapéuticas,[18] y se ha estudiado su asociación con la carga desmielinizante y con la progresión de la enfermedad.[19] Se han descrito además otras cefaleas neuralgiformes secundarias a esclerosis múltiple, como el SUNCT, lo que amplía el espectro.[20]

Para el oftalmólogo la conexión es directa: un paciente joven con neuralgia del trigémino y antecedente de neuritis óptica tiene una esclerosis múltiple hasta que se demuestre lo contrario, y esa asociación puede detectarse desde nuestra consulta.

Tumores y otras causas

Los tumores del ángulo pontocerebeloso, del cavum de Meckel y de la base del cráneo, así como la diseminación perineural de tumores de cabeza y cuello —cuya imagen tiene rasgos reconocibles—,[21] completan el grupo. La afectación tumoral suele producir déficit sensitivo además de dolor, y esa combinación es la que más obliga a estudiar.

208.3 · Neuropatía trigeminal y anestesia corneal ⇄ Córnea

Este apartado trata el fallo por defecto, y es el que más directamente nos corresponde.

Reconocimiento

La neuropatía trigeminal se manifiesta como hipoestesia o anestesia en el territorio del nervio, con o sin dolor asociado, y su evaluación exige buscar una causa sistemáticamente.[22] Sus causas principales son:

• Iatrogénicas: cirugía de base de cráneo, cirugía del ángulo pontocerebeloso, radioterapia, cirugía refractiva y queratoplastia —que seccionan nervios corneales—.
• Tumorales, incluida la diseminación perineural.[21]
• Infecciosas, sobre todo el herpes zóster oftálmico.
• Inflamatorias y del tejido conectivo: la neuropatía periférica del síndrome de Sjögren primario ha sido cuantificada en revisión sistemática con metaanálisis,[23] y la neuropatía sensitiva trigeminal es una de sus formas.
• Idiopáticas.

Y hay un signo que merece figurar aquí por su valor: el síndrome del mentón anestesiado, hipoestesia en el territorio del nervio mentoniano, que en un adulto sin traumatismo local es un marcador de malignidad —metástasis mandibular, linfoma, carcinomatosis meníngea— hasta que se demuestre lo contrario.[24] Su equivalente en el territorio oftálmico es la hipoestesia corneal unilateral sin causa aparente, y merece el mismo grado de sospecha.

La consecuencia: la queratopatía neurotrófica

La pérdida de inervación corneal produce queratopatía neurotrófica, cuya patogenia y epidemiología están bien caracterizadas,[25,26] y cuyo desarrollo clínico corresponde a la obra de córnea ⇄ Córnea y superficie ocular. Aquí interesan tres cosas:

Primera: el paciente no se queja. La ausencia de dolor en un ojo que se está ulcerando es el rasgo que define el problema y la razón de que estos enfermos lleguen tarde.

Segunda: la exploración es de treinta segundos. Un hilo de algodón, comparando los dos ojos, antes de que el paciente vea venir el estímulo. Debería formar parte de la exploración de todo paciente con antecedente de zóster oftálmico, de cirugía de base de cráneo o de neuralgia del trigémino tratada quirúrgicamente.

Tercera: hoy existe algo más que proteger. La neurotización corneal, ya presentada en el capítulo 199, cuenta con revisiones de técnicas y resultados,[27] y ha convertido una situación que solo admitía medidas defensivas en una con opción reconstructiva.

Y conviene graduar la hipoestesia, no solo constatarla, porque el riesgo no es el mismo en todos los grados. Una reducción parcial de la sensibilidad, con reflejo de parpadeo conservado, permite un seguimiento espaciado y medidas conservadoras; una anestesia completa con reflejo de parpadeo abolido es la situación de máximo riesgo y justifica medidas protectoras antes de que aparezca ningún defecto epitelial, exactamente con la misma lógica que se aplicó a la parálisis facial en el capítulo 199. La combinación que hay que temer —y buscar activamente— es anestesia corneal más lagoftalmos, porque suma las dos formas de perder la córnea y se da con frecuencia tras la cirugía del ángulo pontocerebeloso.

208.4 · Tratamiento médico: carbamazepina y alternativas

La carbamazepina es el fármaco de primera línea y su respuesta es tan característica que forma parte del apoyo diagnóstico: una neuralgia clásica que no responde a dosis adecuadas debe hacer dudar del diagnóstico. La oxcarbazepina es la alternativa de igual eficacia y mejor tolerancia. Las guías europeas y los consensos establecen la escalada de dosis y las alternativas.[2,5,6]

Las alternativas y coadyuvantes —lamotrigina, baclofeno, gabapentina, pregabalina, fenitoína intravenosa en la crisis— tienen menor respaldo y se emplean en combinación o ante intolerancia.

Sobre la forma de usarla conviene precisar tres cosas, porque su desconocimiento produce fracasos evitables. Se empieza bajo y se sube despacio —del orden de 100-200 mg al día con incrementos cada pocos días—, porque la escalada rápida genera los efectos adversos que llevan al abandono. La dosis eficaz es la que controla el dolor, no una cifra fija, y en muchos pacientes se sitúa por encima de la que se les llegó a pautar. Y una vez controlado el dolor, la dosis se reduce: la enfermedad cursa en periodos, y mantener indefinidamente la dosis máxima somete al paciente a una toxicidad innecesaria.[5,6]

Dos advertencias sobre la carbamazepina que conviene tener presentes en nuestra consulta: produce con frecuencia diplopía, visión borrosa, mareo y ataxia, especialmente al inicio y en el anciano, de modo que un paciente con neuralgia que consulta por visión doble puede estar describiendo un efecto adverso y no una enfermedad nueva. Y exige control analítico por hiponatremia y por discrasias sanguíneas.

La toxina botulínica tipo A ha acumulado evidencia en esta indicación, con revisiones sistemáticas y actualizaciones recientes que respaldan su eficacia como opción en pacientes refractarios o con intolerancia a los fármacos orales.[28,29] Es un desarrollo interesante que conecta con el capítulo 203 y que amplía el arsenal antes de llegar a la cirugía.

208.5 · Tratamiento intervencionista y quirúrgico

Cuando el tratamiento médico fracasa o no se tolera, las opciones se ordenan en dos grupos.

La descompresión microvascular es el procedimiento con mejores resultados a largo plazo y el único que trata la causa. Las revisiones sistemáticas cuantifican los resultados de dolor en la neuralgia resistente a fármacos,[30] existen datos específicos para los casos de compresión puramente venosa —con peores resultados—[31] y se han descrito patrones propios en las formas de comienzo pediátrico.[32]

Los procedimientos percutáneos y ablativos —rizólisis por radiofrecuencia, compresión con balón, inyección de glicerol— son menos invasivos y adecuados en pacientes de riesgo quirúrgico elevado, con descripciones técnicas actuales asistidas por imagen.[33] Su precio es la hipoestesia residual, y aquí aparece la advertencia central de este capítulo: todo procedimiento ablativo sobre el trigémino puede dejar una córnea insensible, y por tanto obliga a exploración oftalmológica antes y después. Es una comunicación entre servicios que se produce menos de lo que debería.

La radiocirugía estereotáctica tiene resultados a largo plazo publicados en la neuralgia del trigémino[34] y en neuralgias craneales afines,[35] con la ventaja de la no invasividad y con la latencia de semanas como principal limitación.

La regla práctica para informar al paciente es que la descompresión ofrece el mejor resultado duradero pero exige craneotomía, y que los procedimientos ablativos alivian antes y con menos riesgo sistémico pero a costa de sensibilidad —y, potencialmente, de la córnea—.

208.6 · Herpes zóster oftálmico y neuralgia postherpética

La fase aguda

El herpes zóster oftálmico es la reactivación del virus varicela-zóster en el ganglio de Gasser con afectación de la primera división. Su presentación, complicaciones y manejo están bien sistematizados,[36,37,38,39,40] y la afectación corneal aguda tiene revisión propia.[41]

El signo de Hutchinson —vesículas en la punta o el ala nasal, territorio de la rama nasociliar— predice afectación ocular y es la razón anatómica expuesta en el capítulo 204. Su presencia obliga a exploración oftalmológica completa, y su ausencia no la excluye.

El tratamiento antiviral sistémico precoz —en las primeras 72 horas— reduce la gravedad y las complicaciones. Y aquí hay una novedad de primer orden que merece destacarse: un ensayo clínico aleatorizado ha evaluado el valaciclovir a dosis baja prolongada en el zóster oftálmico, aportando por fin evidencia de calidad a una práctica que hasta ahora se sostenía en la costumbre.[42] Es un ejemplo del valor de los ensayos promovidos desde la propia oftalmología y conviene agradecerlo explícitamente.

Las complicaciones crónicas

El manejo de las complicaciones crónicas del zóster oftálmico está revisado de forma específica,[43] e incluye queratitis recurrente, uveítis, hipertensión ocular, escleritis, cicatrización palpebral y —lo más relevante para este capítulo— queratopatía neurotrófica. Se han descrito además complicaciones graves como la trombosis del seno cavernoso.[44]

La neuralgia postherpética —dolor que persiste más de tres meses tras la erupción— es la complicación más incapacitante. Su prevención y su manejo cuentan con revisiones sistematizadas,[45,46] y su tratamiento se apoya en gabapentinoides, antidepresivos tricíclicos y tratamiento tópico.

Y hay una combinación particularmente cruel que define este cuadro y que conviene nombrar: el paciente con neuralgia postherpética y anestesia corneal tiene dolor sin sensibilidad protectora, es decir, sufre continuamente y a la vez no percibe la úlcera que le está destruyendo la córnea. La ausencia de queja sobre el ojo no significa que el ojo esté bien.

Vacunación y riesgo vascular

La vacuna recombinante adyuvada ha demostrado eficacia elevada y sostenida en adultos mayores, con datos de ensayo[47] y con metaanálisis posteriores sobre eficacia, reactogenicidad y seguridad.[48] Recomendarla al paciente que ha tenido un zóster oftálmico y a la población de riesgo es una intervención preventiva que corresponde también al oftalmólogo, aunque no seamos quienes la administramos.

Y conviene conocer la asociación entre zóster y eventos vasculares: existen metaanálisis que documentan el aumento del riesgo de eventos cardíacos y cerebrovasculares tras la infección,[49] y específicamente del riesgo de ictus.[50] Es un dato que refuerza la indicación de vacunación y que merece mencionarse en la información al paciente.

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 68 años con crisis de dolor eléctrico en mejilla derecha de segundos, desencadenadas al masticar, con exploración normal y periodo refractario. Conducta: neuralgia del trigémino clásica. Carbamazepina y resonancia, que sigue siendo necesaria aunque el cuadro sea típico.[5]

Caso 2. Varón de 33 años con dolor paroxístico en territorio de la primera división derecha, bilateralización en meses y leve hipoestesia corneal. Conducta: tres banderas —edad, primera división, déficit sensitivo—. Resonancia con protocolo de desmielinización y valoración neurológica.[18,19]

Caso 3. Mujer de 74 años intervenida hace dos meses mediante rizólisis por radiofrecuencia, que acude por «ojo rojo» sin dolor. Se aprecia úlcera corneal de 3 mm. Conducta: queratopatía neurotrófica por hipoestesia posablativa. El dato clave es que no le duele. Tratamiento agresivo de superficie y protección; y una reflexión de sistema: debería haber sido explorada antes y después del procedimiento.

Caso 4. Varón de 61 años con zóster oftálmico derecho de cuatro días y vesículas en la punta nasal. Conducta: signo de Hutchinson. Antiviral sistémico y exploración oftalmológica completa con medida de la sensibilidad corneal, que se repetirá en el seguimiento.[36,41]

Caso 5. Mujer de 70 años con dolor urente persistente en hemifrente izquierda ocho meses después de un zóster, que refiere que el ojo «no le molesta nada». La exploración muestra anestesia corneal y queratopatía punteada extensa. Conducta: neuralgia postherpética con queratopatía neurotrófica concurrente. Se trata el dolor y se protege la córnea, advirtiendo expresamente de que la ausencia de molestia ocular no es tranquilizadora.[43,45]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera es el criterio de imagen. Se acepta que el contacto neurovascular simple no basta y que hacen falta cambios morfológicos de la raíz,[2] pero los criterios radiológicos concretos y su reproducibilidad entre observadores no están estandarizados, lo que afecta directamente a la indicación quirúrgica.

La segunda es la elección entre procedimientos. No hay ensayos aleatorizados que comparen descompresión microvascular, radiocirugía y técnicas percutáneas,[30,33,34] y la decisión depende de la disponibilidad y de la escuela más que de datos comparativos.

La tercera es la toxina botulínica, cuya evidencia crece pero procede de estudios pequeños y con protocolos de inyección heterogéneos;[28,29] falta definir dosis, puntos e intervalos.

La cuarta es la profilaxis antiviral prolongada en el zóster oftálmico, terreno en el que el ensayo reciente aporta datos que faltaban[42] pero donde persisten preguntas sobre duración óptima, población diana y coste-efectividad.

Y la quinta es la anestesia corneal, para la que no existe un protocolo acordado de cribado en pacientes sometidos a procedimientos ablativos del trigémino ni a cirugía de base de cráneo. Es una laguna organizativa sencilla de cerrar y con consecuencias graves cuando no se cierra.

Puntos clave

• La neuralgia clásica da paroxismos de segundos con zonas gatillo, periodo refractario y exploración normal.
• El periodo refractario la separa del SUNCT; los signos autonómicos, también.
• Seis banderas obligan a buscar causa: menos de 40 años, bilateralidad, primera división aislada, déficit sensitivo, dolor continuo y falta de respuesta a carbamazepina.
• Toda neuralgia del trigémino debe tener resonancia, aunque el cuadro sea típico.
• El contacto vascular no es compresión: hacen falta cambios morfológicos de la raíz.
• La hipoestesia corneal unilateral sin causa aparente merece la misma sospecha que un mentón anestesiado.
• Todo procedimiento ablativo sobre el trigémino puede dejar una córnea insensible: hay que explorar antes y después.
• La carbamazepina produce diplopía y visión borrosa: puede explicar una consulta oftalmológica.
• El signo de Hutchinson obliga a exploración ocular completa; su ausencia no la excluye.
• En la neuralgia postherpética con anestesia corneal, la ausencia de molestia ocular no es tranquilizadora.

Conclusiones

Este capítulo se resume en una asimetría. El trigémino que duele produce un sufrimiento extraordinario pero conserva su función protectora; el trigémino que no siente no produce ninguna queja y deja el ojo indefenso. La primera situación la ve todo el mundo y llega tratada; la segunda solo la detecta quien la busca, y la busca quien sabe que debe hacerlo.

El instrumento es un hilo de algodón. Comparar la sensibilidad corneal de los dos ojos antes de que el paciente vea venir el estímulo cuesta treinta segundos y debería ser sistemático en tres perfiles: el que ha tenido un zóster oftálmico, el que ha sido operado de la base del cráneo o del ángulo, y el que ha recibido un procedimiento ablativo sobre el trigémino. En esos tres grupos, la exploración no es un refinamiento: es la única forma de anticipar una úlcera que no va a doler.

Y hay un mensaje de coordinación. La neuralgia del trigémino la trata la neurología y la neurocirugía, y sus procedimientos —los ablativos en particular— tienen una consecuencia ocular previsible que rara vez se comunica. Un aviso de una línea en el informe quirúrgico —«procedimiento ablativo; valorar sensibilidad corneal»— bastaría para evitar una parte de estas úlceras. No es un problema de conocimiento ni de recursos; es un problema de circuito, y por eso vale la pena señalarlo.

El capítulo siguiente aborda el extremo contrario del espectro: el dolor ocular sin signos, donde la exploración es normal y el sufrimiento es real.

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