Capítulo 226. Ictus y enfermedad cerebrovascular

CAPÍTULO 226 Sección XXXI Neurooftalmología de las enfermedades neurológicas

Sinopsis

El ictus es la enfermedad neurológica que más veces llega primero al oftalmólogo, y el motivo es sencillo: una hemianopsia no duele y no debilita, de modo que el paciente consulta por «no ver bien de un lado» y no por un déficit neurológico. Este capítulo desarrolla los territorios vasculares y su expresión visual, lo que el oftalmólogo debe reconocer ante un ictus agudo, el código ictus y sus ventanas terapéuticas, los conceptos de trombólisis y trombectomía que hacen falta para entender lo que le ocurre al paciente, la prevención secundaria y la rehabilitación de las secuelas visuales. La tesis es que la oclusión arterial retiniana y la amaurosis fugaz son ictus y deben entrar en el circuito de ictus, y que un déficit campimétrico de instauración brusca es una urgencia neurológica aunque la agudeza visual sea normal.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Localizar la lesión a partir del patrón del defecto campimétrico y de los signos acompañantes.
• Reconocer un ictus agudo desde la consulta oftalmológica y activar el circuito adecuado.
• Explicar las ventanas terapéuticas de la trombólisis y de la trombectomía.
• Situar el debate sobre el tratamiento de reperfusión en la oclusión arterial retiniana.
• Contribuir a la prevención secundaria desde el hallazgo ocular.
• Orientar la rehabilitación de las secuelas visuales con criterio sobre la evidencia disponible.

Introducción

Este capítulo abre la sección dedicada a las enfermedades neurológicas, y lo hace por la más frecuente y la más urgente. Las revisiones generales sobre el ictus ofrecen el marco[1] y los síndromes clínicos vasculares están bien sistematizados.[2]

Lo que este capítulo pretende aportar son dos cosas concretas. La primera, una regla de conducta: todo déficit visual de instauración brusca —campimétrico, monocular o cortical— es un ictus hasta que se demuestre lo contrario, y su manejo se rige por el tiempo. La segunda, una advertencia sobre el papel que nos corresponde: el paciente con hemianopsia llega a nuestra consulta con frecuencia días o semanas después del episodio, y ese retraso lo hemos heredado, pero la prevención del siguiente ictus sigue estando en nuestras manos.

226.1 · Territorios vasculares y su expresión visual

La regla general

El patrón del defecto localiza la lesión, y esa correspondencia es lo que hace de la campimetría una herramienta de localización anatómica y no solo de cuantificación.

Circulación anterior —arteria cerebral media—:

• Cuadrantanopsia homónima superior por lesión de las radiaciones ópticas en el lóbulo temporal —el asa de Meyer—.
• Cuadrantanopsia homónima inferior por lesión parietal.
• Hemianopsia homónima con afectación asociada —afasia, hemiparesia, negligencia—, que orienta al hemisferio y a la extensión.
• Negligencia hemispacial en las lesiones parietales derechas, cuya rehabilitación cuenta con revisiones y con aproximaciones basadas en realidad virtual.[3,4]

Circulación posterior —arteria cerebral posterior—:

• Hemianopsia homónima congruente con respeto macular, característica de la lesión occipital, cuya relación con la organización de la corteza estriada está bien descrita.[5,6]
• Ceguera cortical por lesión occipital bilateral, con pupilas normales, y su forma con anosognosia —el síndrome de Anton—, que conviene conocer porque el paciente niega la ceguera y confabula lo que ve.[7,8]
• Síndrome de Balint por lesión parietooccipital bilateral, con simultanagnosia, apraxia oculomotora y ataxia óptica.[9]
• Y patrones menos habituales, como el defecto en damero descrito en el ictus occipital.[10]

Circulación vertebrobasilar y tronco:

• Síndromes oculomotores de tronco, con oftalmoparesia internuclear, síndrome del uno y medio, desviación oblicua y nistagmo, cuyas propiedades en el ictus bulbar lateral dependen críticamente del nivel de la lesión.[11,12]
• Nistagmo y vértigo, con las claves diferenciales expuestas en la Sección XXI.

El dato que conviene fijar

La congruencia del defecto informa de la posición en la vía: cuanto más posterior es la lesión, más congruentes son los dos hemicampos. Un defecto muy incongruente sugiere una localización anterior —tracto óptico—, y uno perfectamente superponible, una lesión occipital.

Y hay un fenómeno de largo plazo con implicaciones prácticas: tras un ictus occipital se produce degeneración transináptica retrógrada, con adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas y del complejo de células ganglionares en el sector correspondiente al defecto, documentado con tomografía.[13,14] Su relevancia clínica es doble: explica un adelgazamiento que puede confundirse con glaucoma en un paciente con hemianopsia antigua, y se ha estudiado si el entrenamiento visual lo modifica.[15]

226.2 · El oftalmólogo ante el ictus agudo: qué debe reconocer

Cuatro presentaciones llegan a nuestras consultas y las cuatro son urgencias.

La pérdida visual monocular transitoria

Ya tratada en el capítulo 218. Es un accidente isquémico transitorio del territorio oftálmico y su manejo es el de un ictus. Su caracterización clásica y su manejo están bien establecidos,[16,17] y existe una llamada explícita a seguir las guías en la isquemia retiniana aguda que merece citarse porque nace de la constatación de que no se seguían.[18]

La oclusión arterial retiniana

Es un infarto, y así lo establece la declaración científica sobre su manejo.[19] El riesgo de ictus, infarto de miocardio y muerte tras una oclusión arterial retiniana se ha cuantificado y es elevado, concentrándose especialmente en los primeros días.[20]

Y el problema documentado sigue siendo el mismo: los estudios sobre práctica real muestran retraso en el estudio y heterogeneidad en la conducta.[21,22]

La conducta correcta es la vía de ictus, con estudio de troncos supraaórticos, valoración cardiológica con búsqueda de fibrilación auricular y control de factores de riesgo. Y en el mayor de 50 años, siempre, velocidad de sedimentación y proteína C reactiva para descartar arteritis de células gigantes.[23]

Y hay una precisión sobre el estudio que conviene hacer: en la oclusión arterial retiniana, el territorio embolígeno más probable es la carótida ipsilateral, pero la fuente cardíaca es frecuente y con frecuencia se busca peor. Preguntar por palpitaciones y palpar el pulso en la propia consulta es una comprobación de treinta segundos que puede detectar una fibrilación auricular, cuyo tratamiento — anticoagulación— es distinto y más eficaz que la antiagregación.[19,24]

El defecto campimétrico de instauración brusca

Es la presentación que más se subestima, porque la agudeza visual puede ser normal y el paciente parece bien. Un paciente que refiere que «desde ayer no ve por la izquierda» y en el que se confirma una hemianopsia homónima tiene un ictus y debe entrar en el circuito el mismo día.

La diplopía o el nistagmo de aparición súbita

Con signos de tronco asociados, orientan a ictus de circulación posterior y no admiten estudio programado.[11]

226.3 · Código ictus y ventanas terapéuticas

El oftalmólogo debe conocer el circuito porque puede tener que activarlo, y su lógica es enteramente temporal.

El concepto que lo ordena es que existe tejido cerebral isquémico pero todavía viable —la penumbra— cuyo rescate depende de restablecer el flujo antes de que se infarte. Cada minuto cuenta, y de ahí que el sistema esté diseñado para minimizar demoras.

Las ventanas de referencia, que conviene conocer aunque no las apliquemos:

• Trombólisis intravenosa: ventana clásica de 4,5 horas desde el inicio de los síntomas, con guías europeas que la establecen[25] y con evidencia creciente sobre su extensión más allá de ese plazo en pacientes seleccionados por imagen, respaldada por metaanálisis de ensayos aleatorizados.[26] La tenecteplasa ha ganado terreno frente a la alteplasa por su administración en bolo.[27,28]
• Trombectomía mecánica: ventana que se ha ampliado sustancialmente en pacientes con oclusión de gran vaso seleccionados por criterios de imagen, con indicaciones establecidas en las guías actuales.[29]
• Y el principio que subyace a ambas ampliaciones: la selección por imagen ha desplazado a la selección por reloj en el paciente que llega tarde, aunque el reloj sigue mandando en el que llega pronto.

Lo que corresponde hacer desde una consulta oftalmológica ante un paciente con déficit brusco es concreto y breve: establecer la hora exacta de inicio de los síntomas —que es el dato que determina la elegibilidad—, no dar nada por vía oral, y activar el circuito con una llamada, no con un volante. El enfoque general de la evaluación y el manejo del ictus isquémico agudo está bien resumido en revisiones prácticas.[30]

Y una precisión sobre la hora de inicio que determina decisiones y que se recoge mal: el momento relevante no es cuando el paciente notó el déficit, sino la última vez que se le vio asintomático. Un paciente que se despierta con una hemianopsia tiene como hora de referencia el momento en que se acostó, no el del despertar, y eso lo sitúa fuera de la ventana clásica —aunque los criterios de selección por imagen pueden rescatarlo—. Preguntarlo así, con esa formulación exacta, es lo que hace que el dato sea útil para quien vaya a decidir.

226.4 · Trombólisis y trombectomía: conceptos útiles para el oftalmólogo

Este apartado no pretende que el oftalmólogo trate el ictus, sino que entienda lo que le han hecho al paciente y pueda responder a sus preguntas.

Lo que hay que saber

La trombólisis intravenosa disuelve el trombo mediante un activador del plasminógeno. Su beneficio es tiempo-dependiente, su principal riesgo es la hemorragia y sus contraindicaciones incluyen la cirugía reciente —dato relevante si el paciente ha sido operado del ojo—.

La trombectomía mecánica extrae el trombo por vía endovascular y se reserva a las oclusiones de gran vaso. Su beneficio en pacientes seleccionados es sustancial.

Ambas se aplican al ictus cerebral. La cuestión abierta es su aplicación a la oclusión arterial retiniana, y merece exponerse porque es donde el oftalmólogo tiene interés directo.

El debate sobre la reperfusión en la oclusión arterial retiniana

La lógica es sólida: la oclusión de la arteria central de la retina es un infarto de un territorio arterial cerebral, y por tanto debería beneficiarse de la reperfusión precoz. Existen argumentaciones razonadas en esa dirección[31] y experiencia publicada con trombólisis intraarterial e intravenosa.[32,33] Un ensayo ha evaluado formalmente la trombólisis intravenosa precoz en esta indicación.[34]

Y la conclusión honesta a día de hoy es que la evidencia todavía no permite recomendar la trombólisis de forma sistemática, que la ventana útil parece muy estrecha y que el manejo debe hacerse en el marco de una vía de ictus con valoración conjunta. Lo que sí está establecido, y es lo que importa, es que el paciente debe entrar en esa vía: aunque no reciba trombólisis, recibirá el estudio etiológico y la prevención secundaria que evitan el siguiente evento.

Y una advertencia que conviene dar: los tratamientos oculares clásicos —masaje ocular, paracentesis, hipotensores, vasodilatadores— no tienen eficacia demostrada, y su aplicación no debe retrasar la activación del circuito.

226.5 · Prevención secundaria y control de factores

Este es el apartado donde el oftalmólogo aporta más de lo que suele creer.

El paciente con una oclusión arterial retiniana, con una amaurosis fugaz o con una hemianopsia está en riesgo elevado de un nuevo evento vascular,[20] y la prevención secundaria es lo que modifica ese riesgo. Su base terapéutica —antiagregación, anticoagulación cuando hay fuente cardioembólica, estatinas, control tensional y glucémico— está sistematizada en revisiones actuales.[24,35] El manejo de la estenosis carotídea, sintomática o asintomática, tiene también criterios establecidos.[36]

Lo que corresponde al oftalmólogo son cuatro cosas concretas:

• Identificar el evento como vascular y nombrarlo así en el informe.
• Comprobar lo básico: tensión arterial en la consulta, ritmo cardíaco palpando el pulso, y preguntar por tabaco.
• Solicitar o exigir el estudio etiológico, y comprobar en la revisión que se hizo.
• Documentar los signos microvasculares retinianos, que se asocian a eventos vasculares recurrentes en pacientes con ictus menor o accidente isquémico transitorio.[37]

Y una observación de método: la revisión oftalmológica posterior es una segunda oportunidad para comprobar que la prevención se puso en marcha. Preguntar «¿le hicieron la ecografía del cuello?, ¿está tomando algo nuevo?» detecta con frecuencia circuitos que se rompieron, y esa comprobación es tan útil como la exploración.

226.6 · Secuelas visuales y su rehabilitación

El alcance del problema

Las alteraciones visuales tras un ictus son mucho más frecuentes de lo que se detecta, porque el paciente no las refiere y la exploración visual no forma parte sistemática de la valoración neurológica. Su prevalencia y su cribado han sido objeto de estudio,[38] y comprenden defectos de campo, alteraciones de la motilidad, negligencia y déficits del procesamiento visual superior.

Su repercusión funcional es considerable: se ha documentado la adaptación biomecánica del paciente con pérdida de campo tras un ictus en revisión sistemática,[39] con implicaciones para la marcha, el riesgo de caídas y la autonomía.

Y hay un dato que conviene tener presente al valorar la evidencia de este apartado: la revisión sistemática sobre intervenciones para los trastornos perceptivos tras el ictus concluye que la calidad de los estudios disponibles es baja y que no permiten recomendaciones firmes.[40] Es una conclusión incómoda para un terreno con mucha oferta terapéutica, y conviene conocerla antes de prometer resultados.

Las tres estrategias de rehabilitación

Conviene conocerlas porque son conceptualmente distintas y su evidencia también:

Restauración. Entrenamiento repetido en el campo ciego con la intención de recuperar función visual. Existen estudios que documentan ampliación gradual del campo con entrenamiento[41] y revisiones sobre la rehabilitación restaurativa[42,43] y sobre la rehabilitación de la percepción visual en la ceguera cortical.[44] La discusión sobre cuánto de la mejoría es recuperación real y cuánto es cambio en la estrategia de fijación sigue abierta, y se han propuesto además enfoques basados en la modulación de la actividad oscilatoria.[45]

Compensación. Entrenamiento de sacádicos hacia el hemicampo ciego y estrategias de exploración. Es la estrategia con mejor relación entre esfuerzo y beneficio funcional, aunque no modifique el campo.

Sustitución. Prismas periféricos que desplazan la imagen del campo ciego, con ensayos comunitarios que evaluaron su eficacia[46] y con comparaciones recientes entre diseños.[47]

La conducción

Es la pregunta que más importa al paciente y la que peor se aborda. Se han estudiado los efectos de la pérdida de campo por ictus sobre el rendimiento en simulador de conducción,[48] y los requisitos legales varían entre países.

La conducta correcta es informar con honestidad de las limitaciones, medir el campo binocular con la prueba que exija la normativa aplicable, y no emitir juicios de aptitud que no correspondan a la consulta, remitiendo la decisión al procedimiento reglado. Evitar la conversación no es una opción: si el oftalmólogo no la tiene, nadie la tendrá.

Qué explicar al paciente y a la familia

Tres mensajes que se agradecen y que rara vez se dan:

• La recuperación espontánea del campo, cuando ocurre, se concentra en los tres primeros meses y es poco probable después. Decirlo evita expectativas que prolongan la frustración.
• La hemianopsia no se «nota» como una zona negra, sino como ausencia: el paciente no ve que no ve, y por eso tropieza y se choca. Explicárselo así a la familia cambia la interpretación de conductas que se atribuyen a distracción o a deterioro cognitivo.
• El entrenamiento de la exploración funciona, aunque no restaure el campo: girar la cabeza de forma deliberada hacia el lado ciego al cruzar la calle, al servir la comida o al buscar un objeto es una estrategia enseñable y con beneficio funcional inmediato.

Aplicación clínica

Caso 1. Varón de 72 años que consulta porque «desde ayer tropieza con las cosas de la derecha». Agudeza visual 0,9 en ambos ojos, fondo de ojo normal, campimetría por confrontación con hemianopsia homónima derecha. Conducta: es un ictus. Activación del circuito el mismo día, con la hora exacta de inicio de los síntomas, y no una campimetría programada.[1,30]

Caso 2. Mujer de 66 años con pérdida visual completa del ojo izquierdo de tres horas, con blanqueamiento retiniano y mancha rojo cereza. Conducta: oclusión de la arteria central de la retina. Vía de ictus, con estudio etiológico completo, y en paralelo VSG y PCR por la edad. Se valora conjuntamente la reperfusión, sin que el debate sobre su eficacia retrase el resto del manejo.[19,23,34]

Caso 3. Varón de 58 años que acude a revisión rutinaria un mes después de un ictus occipital, con hemianopsia homónima izquierda establecida. Pregunta si podrá conducir. Conducta: se mide el campo binocular, se explica la limitación con honestidad, se remite la decisión al procedimiento reglado y se comprueba que la prevención secundaria está en marcha.[24,48]

Caso 4. Mujer de 79 años que niega tener problemas de visión pese a no reconocer objetos ni personas, con pupilas normales y fondo de ojo normal, tras un ingreso por hipotensión grave. Conducta: ceguera cortical con anosognosia —síndrome de Anton—. Se reconoce el patrón, se evitan pruebas oculares y se comunica al equipo.[7,8]

Caso 5. Varón de 64 años en seguimiento por sospecha de glaucoma, en el que la tomografía muestra adelgazamiento sectorial del complejo de células ganglionares que respeta la línea media vertical, con antecedente de ictus hace ocho años. Conducta: degeneración transináptica retrógrada y no glaucoma. El respeto de la línea media vertical es la clave.[13,14]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera es la trombólisis en la oclusión arterial retiniana, donde la plausibilidad es alta, la experiencia publicada es prometedora y la evidencia todavía no permite una recomendación sistemática.[31,32,34]

La segunda es la eficacia real de la rehabilitación restaurativa del campo visual, discutida durante décadas y con la cuestión de fondo —recuperación real frente a cambio en la estrategia de exploración— sin resolver.[41,42,44]

La tercera es el cribado visual sistemático tras el ictus, cuya utilidad parece evidente y cuya implantación es escasa, sin protocolos establecidos en la mayoría de las unidades.[38,39]

La cuarta son los criterios de aptitud para la conducción con pérdida de campo, que varían notablemente entre normativas y que descansan en umbrales con base experimental limitada.[48]

Y la quinta es el retraso persistente en el estudio de la isquemia retiniana, documentado repetidamente[18,21,22] pese a que las recomendaciones son claras. Es un problema de circuito y de cultura profesional más que de conocimiento.

Puntos clave

• Todo déficit visual de instauración brusca es un ictus hasta que se demuestre lo contrario.
• La congruencia del defecto informa de la posición en la vía: cuanto más posterior, más congruente.
• La cuadrantanopsia superior localiza en el lóbulo temporal; la inferior, en el parietal.
• En el síndrome de Anton el paciente niega la ceguera y confabula: hay que reconocerlo, no discutirlo.
• La oclusión arterial retiniana es un infarto y entra en la vía de ictus.
• El riesgo de nuevo evento vascular tras una oclusión retiniana se concentra en los primeros días.
• Ante un déficit brusco, el dato que determina la elegibilidad terapéutica es la hora de inicio.
• El masaje ocular y la paracentesis no tienen eficacia demostrada y no deben retrasar el circuito.
• La compensación con entrenamiento de sacádicos es la rehabilitación con mejor rendimiento funcional.
• Un adelgazamiento del complejo ganglionar que respeta la línea media vertical es degeneración transináptica, no glaucoma.
• La revisión posterior es una segunda oportunidad para comprobar que la prevención secundaria se puso en marcha.

Conclusiones

Este capítulo ha defendido una equivalencia que sigue sin aplicarse de forma sistemática: la isquemia retiniana es un ictus. No se le parece, no es un equivalente aproximado: es una oclusión arterial de un territorio cerebral, con el mismo riesgo de recurrencia y con la misma necesidad de estudio urgente y de prevención secundaria. La literatura sobre la práctica real demuestra que ese principio, aunque establecido en las recomendaciones, no se cumple, y ese incumplimiento es responsabilidad nuestra porque somos quienes vemos primero a estos pacientes.

El segundo mensaje es sobre el déficit que no duele. Una hemianopsia homónima de instauración brusca en un paciente con agudeza visual normal es una urgencia neurológica y se presenta como una consulta rutinaria. La única forma de no perderla es hacer campimetría por confrontación en todo paciente que refiera una alteración visual de aparición súbita, incluso —o sobre todo— cuando la agudeza visual es buena.

Y el tercero es sobre la segunda consulta. Estos pacientes vuelven semanas o meses después, cuando ya no hay nada agudo que hacer, y esa visita se aprovecha poco. Preguntar si se hizo el estudio de troncos supraaórticos, si se instauró la antiagregación, si se controló la tensión y si se dejó el tabaco cuesta un minuto y detecta con frecuencia circuitos rotos. No es medicina de otra especialidad: es comprobar que lo que nosotros pusimos en marcha llegó a alguna parte.

El capítulo siguiente aborda las enfermedades neurodegenerativas y los trastornos del movimiento, donde el signo ocular aparece con frecuencia antes que el diagnóstico.

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