Capítulo 129. Meningiomas de la base y del tubérculo selar

CAPÍTULO 129 Sección XVII Quiasma y región selar

Sinopsis

Los meningiomas son los tumores intracraneales primarios más frecuentes, crecen despacio y en su mayoría no dan nunca síntomas; los que interesan a esta obra son los pocos que se sitúan en el lugar equivocado —el tubérculo selar, el ala esfenoidal, el surco olfatorio, la vaina del nervio óptico— y comprimen la vía visual anterior de forma tan lenta que el paciente no percibe la pérdida hasta que es grande. Este capítulo desarrolla las localizaciones con expresión visual, el síndrome de Foster Kennedy verdadero y su versión falsa —mucho más frecuente—, la imagen y la planificación quirúrgica, los resultados visuales de la cirugía y de la radioterapia, y la decisión más difícil de todas: qué hacer con el paciente asintomático.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Enumerar las localizaciones de meningioma con expresión visual y su semiología.
• Distinguir el síndrome de Foster Kennedy verdadero del falso.
• Interpretar la imagen y los datos que condicionan la planificación quirúrgica.
• Exponer los resultados visuales de la cirugía y de la radioterapia.
• Establecer criterios de observación en el paciente asintomático.

Introducción

Este capítulo trata de una lesión que plantea, más que ninguna otra de la sección, el problema de cuándo intervenir. Un adenoma que comprime el quiasma se opera; un craneofaringioma se trata con la estrategia del capítulo 128. Un meningioma, en cambio, puede llevar años sin crecer, puede no crecer nunca, y su cirugía —en manos expertas y con buenos resultados globales— tiene un riesgo de empeoramiento visual que no es despreciable. La decisión de operar o vigilar es la sustancia del capítulo, y depende casi por completo del dato que aporta el oftalmólogo.

Hay además una segunda razón para que el oftalmólogo lo conozca bien: es una de las lesiones que más veces se diagnostica desde la consulta de oftalmología. Un meningioma del tubérculo selar puede crecer durante años dando únicamente una pérdida visual monocular lentamente progresiva que el paciente atribuye a la edad, sin cefalea, sin síntomas endocrinos y sin nada que lleve a pedir una resonancia si nadie hace un campo visual.

129.1 Localizaciones con expresión visual

El meningioma del tubérculo selar

Es el prototipo de la sección y merece el desarrollo principal:

• Se origina en el tubérculo selar, el limbus esfenoidal, el surco quiasmático o el diafragma selar.
• Comprime el nervio óptico y el quiasma desde abajo y desde delante, con frecuencia de forma asimétrica.
• La presentación típica es pérdida visual monocular lentamente progresiva, con defecto campimétrico en ese ojo y, con frecuencia, un defecto temporal superior asintomático en el contralateral: es decir, el escotoma de la unión del capítulo 126.
• Sin cefalea ni alteración endocrina en la mayoría, lo que lo diferencia del adenoma.
• Atrofia óptica en el ojo más afectado, ya presente al diagnóstico con frecuencia.

La consecuencia práctica es la regla que ya se ha repetido y que aquí encuentra su ejemplo más claro: ante una pérdida visual monocular progresiva no explicada, campo visual de los dos ojos y resonancia.

Lo que conviene saber del tumor en general

Tres datos generales que ordenan el resto del capítulo:

• Son los tumores intracraneales primarios más frecuentes y su incidencia registrada ha aumentado con la resonancia, a expensas casi por completo de hallazgos incidentales.
• Predominan en mujeres, con una proporción de en torno a dos a uno, y expresan receptores hormonales, lo que explica la aceleración de crecimiento descrita en el embarazo y con determinados tratamientos hormonales. Preguntar por tratamientos con progestágenos en una paciente con meningioma es pertinente.
• La gran mayoría son de grado I —de crecimiento lento y comportamiento benigno—, y solo una minoría son atípicos o anaplásicos, con crecimiento y recidiva más rápidos.

Y una implicación para el seguimiento: un meningioma que crece deprisa obliga a reconsiderar el grado y a acortar los intervalos, con independencia de la localización.

Las demás localizaciones

Localización	Expresión visual
Ala esfenoidal medial	Compresión del nervio óptico y del seno cavernoso; proptosis en las formas en placa
Ala esfenoidal lateral / en placa	Proptosis, hiperostosis, desplazamiento del globo
Surco olfatorio	Anosmia, síndrome de Foster Kennedy, síntomas frontales
Clinoides anterior	Compresión directa del nervio óptico, con pérdida monocular
Diafragma selar	Indistinguible del adenoma en la presentación
Vaina del nervio óptico	Pérdida visual progresiva, cortocircuitos optociliares, proptosis leve
Seno cavernoso	Oftalmoplejía, afectación de V1; poca repercusión visual inicial
Foramen magno y clivus	Sin expresión visual directa

El meningioma de la vaina del nervio óptico

Merece un tratamiento aparte por su singularidad. Es un tumor de la vaina que estrangula el nervio sin desplazarlo, y su tríada clásica es:

1. Pérdida visual lentamente progresiva.
2. Atrofia o edema de papila, según la fase.
3. Cortocircuitos optociliares —vasos de derivación retinocoroideos—, que son muy sugestivos.

A lo que se añaden proptosis leve y, con frecuencia, buena agudeza durante mucho tiempo con campo ya deteriorado.

Su tratamiento ha cambiado por completo: la cirugía resectiva sacrifica la visión del ojo, de modo que la radioterapia fraccionada estereotáctica es hoy el tratamiento de elección y ha convertido una enfermedad que dejaba ciego el ojo en una que preserva la visión en la mayoría de los casos. Las revisiones sistemáticas con metaanálisis sobre radioterapia y sobre radiocirugía en esta indicación lo documentan.[1,2,3,4,5,6,7,8,9,10]

La cirugía queda para casos seleccionados —tumores exofíticos con extensión intracraneal, ojos ya ciegos con proptosis dolorosa—, con series propias de resultados visuales.[11,12,13,14,15]

Y un problema diagnóstico frecuente: el patrón de adelgazamiento de la capa de fibras en el meningioma de la vaina y en el del ala esfenoidal difiere del glaucomatoso, y la tomografía ayuda a distinguirlos.[16]

129.2 Síndrome de Foster Kennedy verdadero y falso

El verdadero

Atrofia óptica en un ojo y papiledema en el contralateral, producidos por una misma lesión:

• La atrofia se debe a la compresión directa del nervio óptico por el tumor.
• El papiledema del otro lado se debe a la hipertensión intracraneal que el tumor produce por su volumen.
• La lesión típica es un meningioma del surco olfatorio o frontobasal, que además produce anosmia —el tercer componente del síndrome original— y alteraciones frontales.

Su frecuencia real es baja, y lo era ya cuando se describió: los meningiomas frontobasales se diagnostican hoy mucho antes de alcanzar el tamaño necesario para producirlo. Las evaluaciones clásicas de su valor diagnóstico y las series con imagen ya lo señalaban.[17,18,19]

Los casos publicados siguen apareciendo y son ilustrativos, incluidos los que asocian cortocircuitos optociliares al lado atrófico.[20,21,22]

El falso o pseudo-Foster Kennedy

Es mucho más frecuente que el verdadero, y consiste en la misma combinación producida por dos procesos independientes:

• Una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica previa en un ojo, que dejó atrofia.
• Un segundo episodio agudo en el ojo contralateral, que está en fase de edema.

Es decir: dos episodios sucesivos de la misma enfermedad, con el primero ya atrófico y el segundo aún edematoso. El capítulo 82 lo desarrolla.

Cómo se distinguen:

	Foster Kennedy verdadero	Falso
Causa	Una lesión	Dos episodios
Historia	Progresiva, sin episodios agudos	Dos pérdidas agudas identificables
Campo del ojo edematoso	Mancha ciega aumentada	Defecto altitudinal
Anosmia	Presente si es frontobasal	Ausente
Disco contralateral	—	Pequeño y sin excavación
Neuroimagen	Lesión	Normal

La regla operativa: la combinación atrofia-papiledema obliga a neuroimagen, aunque la sospecha clínica sea de pseudo-Foster Kennedy. El coste de una resonancia es menor que el de un meningioma frontobasal no diagnosticado.

Y existe la variante inversa —descrita como Foster Kennedy invertido— con lesiones de otra naturaleza, que ilustra que la combinación no es específica de una localización.[23]

129.3 Imagen y planificación quirúrgica

Lo que muestra la resonancia

• Masa extraaxial de base dural, con «cola dural» —realce de la duramadre adyacente—, que es el signo más característico.
• Realce intenso y homogéneo con contraste.
• Isointensa o levemente hipointensa en T1, variable en T2.
• Hiperostosis del hueso adyacente, mejor vista en tomografía computarizada, especialmente en las formas en placa del ala esfenoidal.
• Edema perilesional variable.

Los datos que condicionan la cirugía

Son los que hay que buscar en el informe, porque determinan la vía de abordaje y el pronóstico:

1. Tamaño y extensión lateral.
2. Relación con los nervios ópticos y el quiasma: si los desplaza, los envuelve o invade el canal óptico.
3. Extensión al canal óptico, que es un factor crítico: un resto tumoral en el canal es causa de recidiva y de deterioro visual tardío.
4. Relación con las arterias carótidas y cerebrales anteriores, y englobamiento vascular.
5. Invasión del seno cavernoso.
6. Edema cerebral y consistencia estimada.

Los sistemas de graduación preoperatoria desarrollados para el meningioma del tubérculo selar integran esos factores y predicen el desenlace, además de orientar la elección de la vía.[24,25]

La elección de la vía

Es una discusión activa y con datos:

	Endoscópica endonasal extendida	Transcraneal
Ventaja	Descompresión directa desde abajo, sin retracción cerebral ni manipulación del nervio	Acceso a extensión lateral y a englobamiento vascular
Mejor en	Tumores pequeños y medianos, en línea media, con extensión al canal óptico medial	Tumores grandes, con extensión lateral, englobamiento arterial
Resultados visuales	Mejores en las series comparativas para tamaños pequeños y medianos	Comparables en los grandes
Inconveniente	Fístula de líquido cefalorraquídeo más frecuente	Retracción cerebral, manipulación del nervio

Las revisiones sistemáticas y los estudios comparativos —incluidos los emparejados por propensión— coinciden en esa distribución de indicaciones, y los análisis multicéntricos han propuesto criterios anatómicos concretos para elegir.[24,26,27,28,29,30,31,32,33,34]

129.4 Resultados visuales de la cirugía y de la radioterapia

La cirugía

• Mejoría visual en una proporción alta de los pacientes operados, con cifras que en las series y metaanálisis se sitúan por encima del 60-70 % de los ojos con déficit preoperatorio.
• Estabilización en la mayoría del resto.
• Empeoramiento visual en una minoría no despreciable —del orden del 5-15 % según la serie y la vía—, que es el riesgo que hay que poner en la balanza al decidir en el paciente poco sintomático.
• Los factores pronósticos son los mismos de toda la sección: duración de los síntomas, gravedad del déficit preoperatorio, edad, y el estado estructural del complejo ganglionar.

Las series comparativas por vía de abordaje y los metaanálisis de desenlace visual proporcionan las cifras.[25,26,28,31]

La radioterapia

• Su papel principal es el resto tumoral, la recidiva y el meningioma de la vaina del nervio óptico, donde es de primera línea.
• La radioterapia fraccionada estereotáctica permite tratar lesiones próximas al aparato óptico con mejor perfil de seguridad que la radiocirugía de fracción única.
• Los límites de dosis del aparato óptico están establecidos y son el factor limitante en esta localización; conocerlos explica por qué muchas de estas lesiones no son candidatas a radiocirugía.[35]
• La neuropatía óptica por radiación es la complicación temida: tardía, indolora, progresiva y sin tratamiento eficaz.
• En el seno cavernoso, la radiocirugía puede mejorar las neuropatías craneales preexistentes.[36]

Lo que se le dice al paciente

Tres mensajes:

1. La mayoría mejora o se estabiliza, y la mejoría empieza en las primeras semanas.
2. Existe un riesgo real de empeorar, y su magnitud aproximada.
3. La duración de la compresión es el factor que más pesa, lo que justifica no demorar cuando hay deterioro documentado.

129.5 Observación en el paciente asintomático

Es la parte más difícil y la que más depende del oftalmólogo.

Lo que se sabe de la historia natural

• La mayoría de los meningiomas incidentales no crece o crece muy despacio.
• Las tasas de crecimiento son bajas y se han cuantificado en revisiones con metaanálisis y en series de seguimiento prolongado.
• Los predictores de crecimiento identificados: tamaño inicial mayor, ausencia de calcificaciones, hiperintensidad en T2, edema peritumoral, edad joven del paciente.
• La decisión terapéutica basada en la historia natural ha sido objeto de análisis específicos, que sostienen la observación en las lesiones pequeñas y asintomáticas.[37,38,39,40]

Los criterios para observar

• Asintomático, con campo visual normal.
• Sin contacto o con contacto mínimo con la vía visual.
• Sin edema ni signos de agresividad en la imagen.
• Paciente mayor o con comorbilidad que aumente el riesgo quirúrgico.

Los criterios para intervenir

• Cualquier déficit campimétrico atribuible, por leve que sea.
• Deterioro documentado entre dos exploraciones: es el criterio más importante, y solo existe si se hacen campos periódicos.
• Crecimiento documentado en la imagen, sobre todo con contacto con la vía visual.
• Extensión al canal óptico, que amenaza el nervio en un espacio inextensible.
• Paciente joven con lesión en contacto con la vía visual, por el tiempo de exposición por delante.

Cómo se observa

El protocolo mínimo:

• Campo visual y agudeza cada 6-12 meses.
• Tomografía de coherencia óptica en paralelo: el adelgazamiento del complejo ganglionar puede preceder al defecto campimétrico, según el capítulo 126, y es un argumento para intervenir antes de que el campo se altere.
• Resonancia anual al principio, espaciándola si la lesión es estable.
• Instrucción al paciente sobre síntomas de alarma y vía de acceso.

Y una advertencia sobre la radiocirugía preventiva: se ha planteado tratar meningiomas asintomáticos para evitar su crecimiento, y hay series que comparan esa estrategia con la observación. No hay consenso, y en las lesiones próximas al aparato óptico el riesgo de neuropatía por radiación pesa en contra.[41]

Cómo se plantea la conversación con el paciente en observación

Es una situación incómoda —«tiene usted un tumor cerebral y no vamos a hacer nada»— y conviene formularla bien:

• Nombrar lo que es: un tumor benigno, de crecimiento muy lento, que en la mayoría de los casos no llega a dar problemas.
• Explicar por qué se vigila y no se opera: porque la cirugía tiene su propio riesgo y hoy no hay nada que ese riesgo evite.
• Decir qué se vigila y con qué: el campo visual, sobre todo, y por qué es más importante que la resonancia.
• Definir qué cambiaría la decisión: un defecto campimétrico nuevo, un deterioro estructural o un crecimiento.
• Dar una vía de acceso ante síntomas visuales nuevos.

El error de comunicación característico es dejar al paciente con la impresión de que «no es nada», lo que produce abandono del seguimiento; o con la contraria, que produce ansiedad y peticiones de cirugía no indicada. La formulación correcta es que es algo que se vigila, y que la vigilancia es el tratamiento.

El caso particular de la neurofibromatosis tipo 2

Los pacientes con esta enfermedad tienen meningiomas múltiples, con curso y manejo propios, y sistemas de puntuación específicos para valorar el riesgo de crecimiento rápido. Su seguimiento oftalmológico debe integrarse en el manejo global de la enfermedad.[42]

Aplicación clínica

Mujer de 57 años con pérdida visual del ojo derecho de dos años, atribuida a la edad, con agudeza de 0,4 y palidez papilar. El campo del ojo izquierdo —hecho por sistema— muestra un defecto temporal superior asintomático. La resonancia identifica un meningioma del tubérculo selar. El escotoma de la unión estaba en el ojo que no molestaba.[1,25]

Paciente con atrofia óptica derecha y papiledema izquierdo. La historia revela dos episodios agudos de pérdida visual separados por tres años, y los discos son pequeños y sin excavación: es un pseudo-Foster Kennedy por neuropatía isquémica bilateral secuencial. Se pidió resonancia de todos modos, y fue normal.[18,19]

Varón de 62 años con pérdida visual progresiva de un ojo, proptosis leve y cortocircuitos optociliares. Es un meningioma de la vaina del nervio óptico. Se indica radioterapia fraccionada estereotáctica, no cirugía. La cirugía resectiva habría dejado el ojo ciego.[5,6]

Meningioma del tubérculo selar de 18 mm en una paciente asintomática con campo visual normal. Se opta por observación con campo, tomografía y resonancia. A los dos años, el complejo ganglionar se ha adelgazado con campo aún normal: se indica cirugía antes de que aparezca el defecto.[37,38]

Meningioma del ala esfenoidal en placa con proptosis e hiperostosis, sin déficit campimétrico. La tomografía computarizada define la hiperostosis y el compromiso del canal óptico, que condiciona la planificación. Es el dato de imagen que más pesa en esta localización.

Paciente de 78 años con meningioma incidental de 12 mm sin contacto con la vía visual y comorbilidad importante. Observación, con campo visual e imagen espaciados. La mayoría de estos tumores no crecerá lo suficiente para importar.[39,40]

Controversias y lagunas de evidencia

La elección entre vía endoscópica y transcraneal sigue discutiéndose, aunque los estudios comparativos y emparejados apoyan la endoscópica en tumores pequeños y medianos en línea media.[24,28,29]

Los criterios para intervenir un meningioma asintomático en contacto con la vía visual no están estandarizados, y la decisión oscila entre centros.[37,41]

El valor del complejo ganglionar como criterio para adelantar la cirugía es coherente con la fisiopatología y no está validado prospectivamente en esta indicación.

La radiocirugía preventiva en meningiomas asintomáticos carece de consenso y su balance en lesiones periópticas es desfavorable.[35,41]

La periodicidad óptima del seguimiento en la observación no está establecida.

El pronóstico visual a largo plazo tras la radioterapia del meningioma de la vaina se apoya en metaanálisis de series observacionales, con seguimientos que aún no cubren varias décadas.[5,7]

Puntos clave

• El meningioma del tubérculo selar se presenta como pérdida visual monocular progresiva sin cefalea ni clínica endocrina.
• Busca activamente el escotoma de la unión en el ojo asintomático.
• El meningioma de la vaina del nervio óptico cursa con cortocircuitos optociliares y se trata con radioterapia, no con cirugía.[5,6]
• El Foster Kennedy verdadero es raro; el falso, por neuropatía isquémica bilateral secuencial, es mucho más frecuente.[18]
• La combinación atrofia-papiledema obliga a neuroimagen de todos modos.
• El signo radiológico característico es la cola dural con realce homogéneo.
• La extensión al canal óptico condiciona la recidiva y el desenlace visual.
• La vía endoscópica da mejores resultados visuales en tumores pequeños y medianos en línea media.[26,28]
• La mayoría mejora con la cirugía, con un riesgo real de empeoramiento que hay que comunicar.[31]
• La mayoría de los meningiomas incidentales no crece.[37,39]
• El criterio para intervenir es el deterioro documentado, y solo existe si se hacen campos periódicos.
• Los límites de dosis del aparato óptico excluyen muchas lesiones de la radiocirugía de fracción única.[35]
• La neuropatía óptica por radiación es tardía y sin tratamiento eficaz.

Conclusiones

La particularidad de este capítulo es que la decisión clínica más importante no la toma el neurocirujano sino, en la práctica, el oftalmólogo que hace o deja de hacer un campo visual.

Un meningioma del tubérculo selar de tamaño moderado en un paciente asintomático puede observarse durante años sin consecuencias, o puede estar comprimiendo un nervio óptico que se está atrofiando en silencio. Lo que separa las dos situaciones no es la imagen —la lesión se ve igual— sino la función, y la función solo se conoce si se mide. Un paciente en observación al que se le hace resonancia anual y no campo visual está mal vigilado, aunque parezca lo contrario.

De ahí las dos aportaciones concretas del oftalmólogo en esta enfermedad. Detectarla: ante una pérdida visual monocular progresiva sin causa ocular, campo de los dos ojos —el escotoma de la unión del ojo asintomático es, con frecuencia, lo que hace el diagnóstico—. Y cronometrarla: en el paciente en observación, el campo visual y el complejo ganglionar son los que dicen cuándo la balanza se ha inclinado hacia la cirugía.

Queda una nota sobre el meningioma de la vaina del nervio óptico, que en pocas décadas ha pasado de ser una enfermedad que costaba el ojo a una que en la mayoría de los casos preserva la visión, sin que haya cambiado el tumor: lo que cambió fue dejar de operarlo. Es un buen recordatorio de que en esta sección, como en la anterior, la abstención bien fundamentada es a veces la intervención más eficaz.

El capítulo siguiente aborda las lesiones vasculares de la región quiasmática, donde la prisa vuelve a importar y donde un error diagnóstico puede tener consecuencias inmediatas.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Douglas VP, Douglas KAA, Cestari DM. Optic nerve sheath meningioma. Curr Opin Ophthalmol. 2020;31(6):455-461. PMID: 33009076 · DOI: 10.1097/ICU.0000000000000700

2. Dutton JJ. Optic nerve sheath meningiomas. Surv Ophthalmol. 1992;37(3):167-83. PMID: 1475751 · DOI: 10.1016/0039-6257(92)90135-g

3. Saeed P, Rootman J, Nugent RA, White VA, Mackenzie IR, Koornneef L. Optic nerve sheath meningiomas. Ophthalmology. 2003;110(10):2019-30. PMID: 14522782 · DOI: 10.1016/S0161-6420(03)00787-5

4. Solli E, Turbin RE. Primary and Secondary Optic Nerve Sheath Meningioma. J Neurol Surg B Skull Base. 2021;82(1):27-71. PMID: 33777618 · DOI: 10.1055/s-0041-1723801

5. de Melo LP, Arruda Viani G, de Paula JS. Radiotherapy for the treatment of optic nerve sheath meningioma: A systematic review and meta-analysis. Radiother Oncol. 2021;165:135-141. PMID: 34688809 · DOI: 10.1016/j.radonc.2021.10.009

6. Vaishnav YJ, Singh R, Didwania P, Lehrer EJ, Bakaeva T, Harris TJ, et al. Radiotherapy and Radiosurgery in the Management of Optic Nerve Sheath Meningiomas: An International Systematic Review and Meta-Analysis of Twenty Studies. World Neurosurg. 2022;164:e929-e944. PMID: 35609728 · DOI: 10.1016/j.wneu.2022.05.064

7. Hajikarimloo B, Tos SM, Mohammadzadeh I, Shahabi K, Amjadzadeh M, Golkar Z, et al. Stereotactic radiosurgery for optic nerve sheath meningiomas: A comprehensive systematic review and meta-analysis. J Clin Neurosci. 2025;139:111432. PMID: 40580760 · DOI: 10.1016/j.jocn.2025.111432

8. Koç İ, Yüce Sarı S, Yazıcı G, Kapucu Y, Kıratlı H, Zorlu F. Role of hypofractionated stereotactic radiotherapy for primary optic nerve sheath meningioma. Neurooncol Pract. 2024;11(2):150-156. PMID: 38496921 · DOI: 10.1093/nop/npad060

9. Bloch O, Sun M, Kaur G, Barani IJ, Parsa AT. Fractionated radiotherapy for optic nerve sheath meningiomas. J Clin Neurosci. 2012;19(9):1210-5. PMID: 22727747 · DOI: 10.1016/j.jocn.2012.02.010

10. Wei Z, Taori S, Song S, Deng H, Niranjan A, Lunsford LD. Does Adjuvant Gamma Knife Stereotactic Radiosurgery Have a Role in Treating Optic Nerve Sheath Meningiomas?. J Neuroophthalmol. 2024;44(2):195-200. PMID: 37410926 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001914

11. Goodyear K, Roelofs KA, Chen AC, Goldberg RA. Visual Outcomes Following Surgical Debulking in Exophytic Optic Nerve Sheath Meningiomas. Ophthalmic Plast Reconstr Surg. 2024;40(2):150-155. PMID: 37615287 · DOI: 10.1097/IOP.0000000000002497

12. Paredes I, Alén JAF, García A, García E, Lagares A. Optic nerve sheath meningioma endoscopic endonasal surgical management. Surg Neurol Int. 2020;11:90. PMID: 36329720 · DOI: 10.25259/SNI_11_2020

13. Lando L, Munoz DG, Dangboon W, Krema H, Altomare F. Optic Nerve Sheath Meningioma Presenting as a Slow-Growing Intraocular Mass. J Neuroophthalmol. 2024;44(1):e101-e102. PMID: 36255082 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001703

14. Furdová A, Babál P, Kobzová D. Optic nerve orbital meningioma. Cesk Slov Oftalmol. 2018;74(1):23-30. PMID: 30541293

15. Hurley DJ, Whitlow S, O’Rourke D, Flitcroft I. Bilateral paediatric optic nerve sheath meningioma. BMJ Case Rep. 2022;15(8). PMID: 39901400 · DOI: 10.1136/bcr-2021-248613

16. Tonagel F, Wilhelm H, Kelbsch C, Richter P. Characteristics of peripapillary retinal nerve fiber layer atrophy in glaucoma, optic nerve sheath meningioma, and sphenoid wing meningioma. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2022;260(2):577-581. PMID: 34554296 · DOI: 10.1007/s00417-021-05354-2

17. von Wowern F. The Foster Kennedy syndrome an evaluation of its diagnostic value. Acta Neurol Scand. 1967;43(2):205-14. PMID: 6030724 · DOI: 10.1111/j.1600-0404.1967.tb05729.x

18. Jarus GD, Feldon SE. Clinical and computed tomographic findings in the Foster Kennedy syndrome. Am J Ophthalmol. 1982;93(3):317-22. PMID: 7072795 · DOI: 10.1016/0002-9394(82)90532-3

19. Musa MJ, Zeppieri M. Foster Kennedy syndrome. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 35881754

20. Pinzon RT, Afifudin M, Digdoyo A, Naibaho FKC, Parikesit PG, Allendio YS. Foster Kennedy Syndrome from Frontal Lobe Meningioma: A Rare Case Report. Rom J Ophthalmol. 2025;69(2):271-274. PMID: 40698105 · DOI: 10.22336/rjo.2025.43

21. Lotfipour S, Chiles K, Kahn JA, Bey T, Rudkin S. An unusual presentation of subfrontal meningioma: a case report and literature review for Foster Kennedy syndrome. Intern Emerg Med. 2011;6(3):267-9. PMID: 20740328 · DOI: 10.1007/s11739-010-0437-y

22. Fukuyama J, Hayasaka S, Setogawa T, Ando S, Moritake K. Foster Kennedy syndrome and optociliary shunt vessels in a patient with an olfactory groove meningioma. Ophthalmologica. 1991;202(3):125-31. PMID: 1923304 · DOI: 10.1159/000310188

23. Ramdasi R, Thorve S, Vekariya M, Karnavat C. Reverse Foster Kennedy Syndrome Caused by an Intra-axial Tumor. Neurol India. 2022;70(4):1655-1657. PMID: 36076677 · DOI: 10.4103/0028-3886.355138

24. Magill ST, Schwartz TH, Couldwell WT, Gardner PA, Heilman CB, Sen C, et al. International Tuberculum Sellae Meningioma Study: Preoperative Grading Scale to Predict Outcomes and Propensity-Matched Outcomes by Endonasal Versus Transcranial Approach. Neurosurgery. 2023;93(6):1271-1284. PMID: 37418417 · DOI: 10.1227/neu.0000000000002581

25. Magill ST, Schwartz TH, Couldwell WT, Gardner PA, Heilman CB, Sen C, et al. International Tuberculum Sellae Meningioma Study: Surgical Outcomes and Management Trends. Neurosurgery. 2023;93(6):1259-1270. PMID: 37389475 · DOI: 10.1227/neu.0000000000002569

26. Clark AJ, Jahangiri A, Garcia RM, George JR, Sughrue ME, McDermott MW, et al. Endoscopic surgery for tuberculum sellae meningiomas: a systematic review and meta-analysis. Neurosurg Rev. 2013;36(3):349-59. PMID: 23568697 · DOI: 10.1007/s10143-013-0458-x

27. Turel MK, Tsermoulas G, Yassin-Kassab A, Reddy D, Andrade-Barazarte H, Gonen L, et al. Tuberculum sellae meningiomas: a systematic review of transcranial approaches in the endoscopic era. J Neurosurg Sci. 2019;63(2):200-215. PMID: 27901326 · DOI: 10.23736/S0390-5616.16.03912-6

28. Mo J, Hasegawa H, Shin M, Shinya Y, Arisawa K, Umekawa M, et al. Endoscopic Endonasal Approach Is Superior to Transcranial Approach for Small to Medium Tuberculum Sellae Meningiomas in Terms of Visual Outcome and Complications: A Retrospective Study in a Single Center. World Neurosurg. 2024;189:e814-e824. PMID: 38981561 · DOI: 10.1016/j.wneu.2024.07.010

29. Kong DS, Hong CK, Hong SD, Nam DH, Lee JI, Seol HJ, et al. Selection of endoscopic or transcranial surgery for tuberculum sellae meningiomas according to specific anatomical features: a retrospective multicenter analysis (KOSEN-002). J Neurosurg. 2019;130(3):838-847. PMID: 29775151 · DOI: 10.3171/2017.11.JNS171337

30. Wang Q, Lu XJ, Ji WY, Yan ZC, Xu J, Ding YS, et al. Visual outcome after extended endoscopic endonasal transsphenoidal surgery for tuberculum sellae meningiomas. World Neurosurg. 2010;73(6):694-700. PMID: 20934159 · DOI: 10.1016/j.wneu.2010.04.007

31. Lee CC, Chang TW, Wang YC, Lin YJ, Huang YC, Hsu PW, et al. Visual outcomes following endoscopic endonasal approach for tuberculum sellae meningiomas a systematic review and meta-analysis. Int J Surg. 2026;112(4):10560-71. PMID: 41556179 · DOI: 10.1097/JS9.0000000000004737

32. Sankhla SK, Jayashankar N, Khan MA, Khan GM. Surgical Management of Tuberculum Sellae Meningioma: Our Experience and Review of the Literature. Neurol India. 2021;69(6):1592-1600. PMID: 34979648 · DOI: 10.4103/0028-3886.333529

33. Marx S, Clemens S, Schroeder HWS. The value of endoscope assistance during transcranial surgery for tuberculum sellae meningiomas. J Neurosurg. 2018;128(1):32-39. PMID: 28387626 · DOI: 10.3171/2016.11.JNS16713

34. Silvestri M, Signorelli F, Rapisarda A, D’Onofrio GF, Visocchi M. Tuberculum Sellae Meningioma: Report of Two Cases and Literature Review of Limits of the Transcranial and Endonasal Endoscopic Approaches. Acta Neurochir Suppl. 2023;135:75-79. PMID: 38153452 · DOI: 10.1007/978-3-031-36084-8_13

35. Milano MT, Grimm J, Soltys SG, Yorke E, Moiseenko V, Tomé WA, et al. Single- and Multi-Fraction Stereotactic Radiosurgery Dose Tolerances of the Optic Pathways. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2021;110(1):87-99. PMID: 29534899 · DOI: 10.1016/j.ijrobp.2018.01.053

36. Kaisman-Elbaz T, Blumenfeld P, Wygoda M, Feldman J, Shoshan Y. Recovery of cranial nerve neuropathies after LINAC-based stereotactic radiosurgery for benign cavernous sinus meningioma. J Neurooncol. 2024;170(1):119-128. PMID: 39088156 · DOI: 10.1007/s11060-024-04783-3

37. Nakasu S, Nakasu Y. Natural History of Meningiomas: Review with Meta-analyses. Neurol Med Chir (Tokyo). 2020;60(3):109-120. PMID: 32009127 · DOI: 10.2176/nmc.ra.2019-0213

38. Sughrue ME, Rutkowski MJ, Aranda D, Barani IJ, McDermott MW, Parsa AT. Treatment decision making based on the published natural history and growth rate of small meningiomas. J Neurosurg. 2010;113(5):1036-42. PMID: 20433281 · DOI: 10.3171/2010.3.JNS091966

39. Olivero WC, Lister JR, Elwood PW. The natural history and growth rate of asymptomatic meningiomas: a review of 60 patients. J Neurosurg. 1995;83(2):222-4. PMID: 7616265 · DOI: 10.3171/jns.1995.83.2.0222

40. Nakamura M, Roser F, Michel J, Jacobs C, Samii M. The natural history of incidental meningiomas. Neurosurgery. 2003;53(1):62-70; discussion 70-1. PMID: 12823874 · DOI: 10.1227/01.neu.0000068730.76856.58

41. Kim KH, Kang SJ, Choi JW, Kong DS, Seol HJ, Nam DH, et al. Clinical and radiological outcomes of proactive Gamma Knife surgery for asymptomatic meningiomas compared with the natural course without intervention. J Neurosurg. 2019;130(5):1740-1749. PMID: 29775154 · DOI: 10.3171/2017.12.JNS171943

42. Nowak A, Dziedzic T, Czernicki T, Kunert P, Marchel A. Clinical course and management of intracranial meningiomas in neurofibromatosis type 2 patients. Neurol Neurochir Pol. 2015;49(6):367-72. PMID: 26652870 · DOI: 10.1016/j.pjnns.2015.08.007