Capítulo 147. Amaurosis fugaz y enfermedad carotídea ★

CAPÍTULO 147 Sección XX Pérdida visual transitoria

Sinopsis

Un paciente cuenta que hace tres días perdió la visión de un ojo durante dos minutos, como si le bajaran una cortina, y que después se recuperó por completo. Ha pedido cita para la semana siguiente porque «ya se le pasó». Ese episodio es un accidente isquémico transitorio retiniano, su riesgo de ictus en los días siguientes es máximo en las primeras 48 horas, y el intervalo entre el episodio y la revascularización es el factor que más determina si sufrirá un infarto cerebral. Este capítulo desarrolla la caracterización del episodio, los mecanismos embólico y hemodinámico, la evaluación urgente con estratificación del riesgo, el estudio de troncos supraaórticos y de origen cardíaco, la indicación de endarterectomía y de stent, el tratamiento antitrombótico y el control de factores de riesgo, y el circuito asistencial —que es donde esta enfermedad se pierde—.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Caracterizar el episodio de amaurosis fugaz y distinguirlo de sus imitadores.
• Explicar los mecanismos embólico y hemodinámico y sus expresiones clínicas.
• Evaluar de urgencia y estratificar el riesgo de ictus.
• Solicitar e interpretar el estudio vascular y cardíaco.
• Exponer las indicaciones de revascularización y su ventana temporal.
• Pautar el tratamiento antitrombótico y el control de factores de riesgo.
• Organizar el circuito asistencial que esta entidad exige.

Introducción

Esta sección cambia de lógica respecto a todas las anteriores. Hasta aquí, el objetivo era localizar una lesión y explicar un déficit; en la pérdida visual transitoria no hay nada que explorar cuando el paciente llega, porque el episodio ha terminado y la exploración es normal. Lo que hay es un relato, y de la calidad con que se recoja ese relato depende todo lo demás.

Y hay una urgencia que conviene enunciar antes que nada: un episodio de pérdida visual monocular transitoria de origen vascular es, a efectos de riesgo, un accidente isquémico transitorio, y su manejo debe seguir el mismo circuito. El riesgo de ictus se concentra en las primeras horas y días, y las series sobre el riesgo precoz de recurrencia en la estenosis carotídea sintomática lo documentan con claridad.[1,2,3]

Ese es el problema asistencial del capítulo: estos pacientes acuden a oftalmología, no a urgencias de neurología, porque el síntoma fue visual y ya se ha resuelto. Las revisiones sobre el manejo de la isquemia retiniana aguda insisten en que el circuito adecuado es el del ictus, y los datos de utilización de urgencias muestran que en la práctica no ocurre así.[4,5,6]

147.1 Definición y caracterización del episodio

La definición

Pérdida visual monocular transitoria de origen isquémico, con recuperación completa. El término clásico —amaurosis fugaz— se ha ido sustituyendo por pérdida visual monocular transitoria o accidente isquémico transitorio retiniano, precisamente para subrayar su naturaleza.

El relato característico

Rasgo	Descripción típica
Lateralidad	Monocular, comprobada al taparse un ojo
Instauración	Súbita, en segundos
Descripción	«Como una cortina que baja» o sube; oscurecimiento; visión gris o negra
Extensión	Total o altitudinal —mitad superior o inferior—
Duración	Segundos a minutos, típicamente menos de 10-15
Recuperación	Completa, en orden inverso
Dolor	Ausente
Fenómenos positivos	Ausentes —no hay luces ni zigzag—

Los dos rasgos que más orientan: el carácter negativo del fenómeno —oscurecimiento, no luces— y la descripción en cortina, que es prácticamente específica.

La pregunta que decide el capítulo

«¿Se tapó un ojo y luego el otro?» Es la pregunta más importante y la que casi nunca se ha hecho. La mayoría de los pacientes describe como monocular lo que fue un defecto homónimo, porque no comprobó la lateralidad. Ese error cambia por completo el algoritmo:

• Monocular verdadera → circulación carotídea y ojo.
• Homónima → circulación vertebrobasilar o cortical, capítulo 149.

Si el paciente no lo comprobó, la lateralidad no está establecida, y hay que decirlo así en la historia y estudiar las dos posibilidades.

El diagnóstico diferencial del episodio monocular

Entidad	Rasgos distintivos
Amaurosis fugaz embólica	Cortina, segundos-minutos, negativa, factores de riesgo
Arteritis de células gigantes	Mayor de 50 años, episodios repetidos, síntomas sistémicos: urgencia absoluta
Oscurecimientos del papiledema	Segundos, con el cambio postural, bilaterales o alternantes (capítulo 148)
Vasoespasmo / migraña retiniana	Joven, repetitiva, estereotipada, con cefalea (capítulo 148)
Insuficiencia hemodinámica carotídea	Desencadenada por bipedestación, ejercicio o comida; inducida por la luz
Glaucoma agudo intermitente	Halos, dolor, ojo rojo (capítulo 148)
Causas de superficie y de medios	Mejoría al parpadear; película lagrimal
Compresión orbitaria posicional	Con la mirada excéntrica (capítulo 151)
Funcional	Incongruencias, contexto

Las revisiones sobre la ceguera monocular transitoria y sobre sus causas vasculares y diagnósticos diferenciales estructuran esa lista.[7,8,9,10,11]

La anamnesis, pregunta por pregunta

Es toda la exploración disponible, y merece hacerse con método. Las nueve preguntas que hay que formular:

1. «¿Se tapó un ojo y luego el otro?» — lateralidad.
2. «¿Cuánto duró exactamente?» — pedir una estimación en segundos o minutos, no «un rato». Segundos orienta a papiledema; minutos, a embolia; más de una hora, a otra cosa.
3. «¿Cómo empezó y cómo se recuperó?» — la cortina que baja y luego sube es característica.
4. «¿Veía negro, gris, blanco, o veía luces?» — el fenómeno negativo es isquémico; el positivo orienta a migraña o a crisis.
5. «¿Le dolía?» — el dolor orienta a glaucoma agudo, a arteritis o a inflamación.
6. «¿Qué estaba haciendo?» — levantarse, agacharse, hacer ejercicio, salir al sol, comer: cada desencadenante tiene su mecanismo.
7. «¿Le ha pasado más veces? ¿Cuántas y desde cuándo?» — la frecuencia creciente es un signo de alarma; la repetición estereotipada durante años orienta a benignidad.
8. «¿Notó algo más en ese momento?» — debilidad, torpeza en una mano, dificultad para hablar: convierte el episodio en hemisférico.
9. «¿Toma anticoagulantes o antiagregantes? ¿Tiene arritmia?» — condiciona el manejo inmediato.

Y una recomendación práctica: cronometrar el relato con el paciente. Pedirle que indique cuándo empezaría y cuándo terminaría un episodio mientras se mira un reloj corrige la enorme imprecisión de las estimaciones espontáneas, que suelen exagerar la duración.

El acompañante

Cuando lo haya, conviene preguntarle por separado. En los episodios breves, el paciente puede haber tenido signos que no percibió —desviación de la comisura, torpeza de una mano, dificultad para encontrar palabras— y que el acompañante sí notó. Eso convierte un episodio retiniano en uno hemisférico y cambia la urgencia.

Las formas particulares

Algunas variantes tienen valor localizador o mecanicista y conviene conocerlas:

• Amaurosis inducida por la luz: pérdida visual al exponerse a luz brillante, característica de la insuficiencia hemodinámica grave —estenosis crítica u oclusión— por incapacidad de regenerar los fotopigmentos.[12]
• Amaurosis inducida por el sueño y por el decúbito, también hemodinámica.[13]
• Pérdida visual monocular transitoria indolora por cierre angular intermitente, descrita y que recuerda que no todo lo monocular y transitorio es vascular.[14]
• Amaurosis inducida por el ejercicio o por la comida, por robo de flujo.
• El «signo de la cruz», descrito como fenómeno con valor semiológico propio.[15]

147.2 Mecanismo embólico y hemodinámico

El mecanismo embólico

Es el más frecuente y el que más importa:

• Origen: placa ateromatosa de la bifurcación carotídea, con embolia de colesterol, fibrina y plaquetas o material calcificado.
• Trayecto: carótida interna → arteria oftálmica → arteria central de la retina o sus ramas.
• Duración del episodio: la que tarda el émbolo en fragmentarse o en progresar.
• La embolia puede documentarse en imagen vascular en movimiento, con casos publicados.[16]

Las placas de Hollenhorst —émbolos de colesterol visibles en las bifurcaciones arteriolares retinianas, brillantes y anaranjados— son el hallazgo fundoscópico que confirma el mecanismo:

• Su presencia obliga al estudio carotídeo cuando el paciente ha tenido síntomas.
• En el hallazgo casual asintomático, la indicación de estudio se ha discutido, y hay trabajos que cuestionan su rentabilidad sistemática; la posición razonable es valorar el perfil de riesgo vascular global.[17,18,19,20]

Otros orígenes embólicos:

• Cardíaco: fibrilación auricular, valvulopatía, endocarditis, mixoma, foramen oval permeable.
• Aórtico: placas del cayado.
• Arteria oftálmica y arterias intracraneales.
• Iatrogénico: tras procedimientos vasculares o cardíacos.

El mecanismo hemodinámico

Menos frecuente y con expresión distinta:

• Estenosis muy grave u oclusión carotídea, con circulación colateral insuficiente.
• Los episodios se desencadenan por bipedestación, ejercicio, exposición a luz brillante, comida abundante o hipotensión.
• Son más prolongados y más repetitivos que los embólicos.
• Se asocia a signos de hipoperfusión ocular crónica, hasta el síndrome ocular isquémico.

La anatomía que explica la clínica

Conviene tenerla presente porque determina qué se ve en el fondo y qué territorio se afecta:

• La arteria oftálmica es la primera rama intracraneal de la carótida interna, de modo que cualquier émbolo carotídeo puede alcanzar el ojo.
• La arteria central de la retina entra en el nervio óptico a unos 10-12 mm del globo; su oclusión produce el infarto retiniano completo.
• Las ciliares posteriores cortas irrigan la cabeza del nervio; su compromiso produce la neuropatía óptica isquémica anterior del capítulo 82.
• Las bifurcaciones arteriolares son donde se detienen los émbolos y donde se ven las placas.
• La circulación colateral —a través de la carótida externa por la arteria oftálmica, con inversión de flujo— es lo que permite que una oclusión carotídea completa curse sin infarto ocular, y su presencia se documenta en la ecografía.

El dato exploratorio que se deriva: la inversión del flujo en la arteria oftálmica en la ecografía indica dependencia de colaterales y es un marcador de gravedad hemodinámica.

La relación con la oclusión arterial retiniana

Conviene establecerla porque son el mismo mecanismo en distinto grado:

	Amaurosis fugaz	Oclusión arterial retiniana
Duración	Minutos, con recuperación completa	Permanente
Fondo	Normal	Blanqueamiento, mancha rojo cereza
Mecanismo	El mismo: embólico o hemodinámico	El mismo
Riesgo vascular asociado	Alto	Mayor
Manejo	Circuito de accidente isquémico transitorio	Circuito de ictus, con ventana terapéutica

Los estudios comparativos entre ambos perfiles muestran diferencias en el riesgo vascular y en los desenlaces, con la oclusión como el extremo más grave del mismo espectro.[4,21]

La consecuencia: quien reconoce una amaurosis fugaz está viendo el aviso de una oclusión que todavía no ha ocurrido.

El síndrome ocular isquémico

Es la expresión crónica de la hipoperfusión y merece reconocerse porque su pronóstico vital es malo:

• Dolor ocular sordo que mejora al tumbarse.
• Pérdida visual progresiva.
• Segmento anterior: rubeosis del iris, células en cámara anterior, catarata.
• Fondo: hemorragias en la periferia media, arterias adelgazadas, venas dilatadas pero no tortuosas —a diferencia de la oclusión venosa—, microaneurismas.
• Presión intraocular baja o, con la rubeosis, elevada.
• Glaucoma neovascular como desenlace.
• Mortalidad cardiovascular elevada a medio plazo, que es el dato que más justifica su reconocimiento.

Las series y revisiones clásicas y actuales sobre este síndrome y sobre el manejo de las enfermedades isquémicas arteriales oculares lo describen.[22,23,24,25]

147.3 Evaluación urgente y estratificación del riesgo

Por qué es urgente

Porque el riesgo de ictus se concentra en las primeras horas y días:

• Las revisiones sistemáticas sobre el riesgo de ictus en el periodo precoz tras síntomas de origen carotídeo muestran cifras muy altas en las primeras 48 horas y en la primera semana.[1,2]
• El riesgo mientras se espera la revascularización se ha cuantificado en análisis agrupados, y es el argumento para operar pronto.[3]

El matiz sobre el riesgo de la amaurosis fugaz

Conviene exponerlo con precisión porque tiene consecuencias:

• El riesgo de ictus tras un episodio retiniano es menor que tras uno hemisférico con el mismo grado de estenosis, según los análisis del ensayo de referencia sobre endarterectomía sintomática.[26,27]
• Pero no es bajo, y su reducción con la revascularización es real.
• Los estudios contemporáneos han replanteado el impacto de la amaurosis con los resultados actuales de la endarterectomía, y las cohortes prospectivas por subtipo aportan matices sobre el riesgo de complicaciones vasculares.[28,29,30]
• La comparación entre oclusión arterial retiniana y amaurosis fugaz muestra perfiles de riesgo vascular y desenlaces distintos, con la oclusión establecida como el extremo más grave.[21]

La conclusión operativa: el riesgo es menor que en el accidente isquémico transitorio hemisférico, y eso no justifica un manejo menos urgente, porque el beneficio de la revascularización precoz depende del tiempo.

Lo que hay que hacer el mismo día

1. Confirmar la lateralidad y caracterizar el episodio.
2. Descartar arteritis de células gigantes en todo mayor de 50 años: velocidad de sedimentación, proteína C reactiva y anamnesis dirigida, ese mismo día. Es la única causa que requiere corticoide inmediato y su omisión puede costar el otro ojo (capítulo 150).
3. Exploración oftalmológica completa, buscando émbolos, signos de isquemia ocular crónica y secuelas de oclusiones previas.
4. Presión arterial, pulso y auscultación cardíaca y cervical.
5. Activar el circuito de accidente isquémico transitorio, no derivar de forma preferente.
6. Iniciar antiagregación si no hay contraindicación y no se ha hecho ya.

La exploración ocular dirigida

Aunque la exploración sea «normal», hay hallazgos que hay que buscar activamente y que cambian el manejo:

1. Émbolos retinianos, en las bifurcaciones arteriolares: la dilatación es obligada, porque con pupila pequeña se pierden.
2. Signos de oclusión arterial previa: sectores de retina adelgazada, envainamiento arteriolar, defecto campimétrico correspondiente.
3. Signos de isquemia ocular crónica: hemorragias en la periferia media, dilatación venosa sin tortuosidad, microaneurismas.
4. Rubeosis del iris y gonioscopia, en el paciente con estenosis grave.
5. Presión intraocular en ambos ojos: una presión más baja en el ojo sintomático sugiere hipoperfusión.
6. Neuropatía óptica isquémica previa, con palidez sectorial.
7. Retinopatía hipertensiva o diabética, que informa del riesgo vascular global.

El hallazgo de un émbolo cambia el caso: confirma el mecanismo, aumenta la urgencia y da un argumento tangible al paciente y al equipo vascular.

La estratificación del riesgo

• Las escalas clínicas desarrolladas para el accidente isquémico transitorio se aplican con cautela: su rendimiento es limitado y sus modificaciones no lo han mejorado sustancialmente.[31,32,33]
• Lo que más pesa no es la escala sino los hallazgos: estenosis carotídea sintomática, fibrilación auricular, episodios repetidos y crecientes, y lesión aguda en la neuroimagen.
• La imagen precoz aporta más que las escalas para decidir el ingreso.

147.4 Estudio de troncos supraaórticos y de origen cardíaco

El estudio vascular

Es el estudio prioritario y debe hacerse en horas, no en semanas.

Técnica	Papel
Ecografía Doppler de troncos supraaórticos	Primera línea: disponible, rápida, sin contraste; operador-dependiente
Angiografía por tomografía computarizada	Excelente para cuantificar la estenosis y valorar la placa y el arco aórtico
Angiografía por resonancia	Alternativa sin radiación; puede sobrestimar la estenosis
Arteriografía	Reservada a discrepancias o a planificación endovascular

Lo que hay que obtener: grado de estenosis según criterio estandarizado, morfología de la placa —ulcerada, hipoecoica, con trombo—, estado de la carótida contralateral y del arco, y permeabilidad intracraneal.

Cómo se pide

Un detalle organizativo que decide si el estudio llega a tiempo:

• Pedirlo como «accidente isquémico transitorio retiniano», no como «estudio de amaurosis fugaz». La primera formulación entra en un circuito con plazos; la segunda, en una lista de espera.
• Consignar la fecha del episodio, que es lo que determina la prioridad.
• Especificar la pregunta: «valorar estenosis carotídea sintomática ipsilateral al ojo derecho».
• Indicar la lateralidad del ojo afectado, porque la estenosis relevante es la ipsilateral.
• Solicitar simultáneamente el estudio cardíaco y la neuroimagen, no en cascada.

Y una precisión anatómica que se olvida: la estenosis que importa es la ipsilateral al ojo sintomático, porque la arteria oftálmica nace de esa carótida. Una estenosis contralateral grave no explica el episodio, aunque haya que tratarla por su propio riesgo.

El estudio cardíaco y sistémico

• Electrocardiograma y monitorización prolongada del ritmo, porque la fibrilación auricular paroxística es una causa frecuente que un electrocardiograma aislado no detecta.
• Ecocardiografía, transtorácica y transesofágica según sospecha.
• Analítica: hemograma, coagulación, perfil lipídico, glucemia, función renal, reactantes de fase aguda.
• En el paciente joven sin factores de riesgo: estudio de trombofilia, autoinmunidad, disección arterial, foramen oval permeable, drogas.

El paciente joven con amaurosis fugaz

Merece un apartado propio porque el algoritmo cambia por completo. En un paciente menor de 45-50 años sin factores de riesgo, la ateromatosis carotídea es improbable y hay que buscar:

Causa	Datos y estudio
Disección carotídea	Cervicalgia o cefalea, síndrome de Horner, antecedente de traumatismo o manipulación cervical; angiografía con secuencias de pared arterial
Displasia fibromuscular	Imagen «en collar de cuentas»
Foramen oval permeable	Embolia paradójica; ecocardiografía con contraste
Trombofilia y síndrome antifosfolípido	Estudio de coagulación y autoinmunidad
Vasculitis	Reactantes, autoinmunidad, contexto sistémico
Migraña retiniana	Repetitiva, estereotipada, con cefalea (capítulo 148)
Vasoespasmo	Desencadenantes, respuesta a antagonistas del calcio
Drogas	Cocaína y simpaticomiméticos
Anticoncepción y embarazo	Estado protrombótico
Enfermedad de células falciformes y otras hemoglobinopatías	Según origen

La disección merece subrayarse: es la causa vascular más frecuente de ictus en el adulto joven, y la combinación de dolor cervical, síndrome de Horner y amaurosis es prácticamente diagnóstica —lo que se desarrolla en el capítulo 193—.

La neuroimagen

• Resonancia con difusión, que puede mostrar infartos silentes y que cambia la estratificación.
• Tomografía computarizada si la resonancia no está disponible de inmediato.

Y un dato que conviene retener: la presencia de lesión isquémica aguda en la difusión en un paciente con episodio transitorio eleva el riesgo y refuerza la indicación de manejo urgente.

147.5 Indicación de endarterectomía y de stent

Las indicaciones

Se apoyan en los grandes ensayos y en las guías actuales, y conviene manejar los criterios generales:

Situación	Conducta
Estenosis sintomática 70-99 %	Revascularización indicada, con beneficio claro
Estenosis sintomática 50-69 %	Beneficio menor; individualizar según sexo, edad, tipo de síntoma y riesgo quirúrgico
Estenosis sintomática < 50 %	Tratamiento médico, sin revascularización
Oclusión completa	No revascularizable
Estenosis asintomática	Criterios distintos y en revisión; tratamiento médico óptimo como base

Las guías europeas y americanas y los documentos de consenso desarrollan esos criterios con más detalle, y las revisiones de guías han señalado la variabilidad entre ellas.[34,35,36,37,38]

La ventana temporal

Es el punto que más ha cambiado y el que más importa para este capítulo:

• El beneficio de la revascularización es máximo en las dos primeras semanas tras el evento, y decrece rápidamente después.
• La tendencia actual es hacia la cirugía precoz, con revisiones sistemáticas que documentan ese cambio de paradigma.[39]
• El riesgo mientras se espera es sustancial, según los análisis agrupados de recurrencia en pacientes pendientes de revascularización.[2,3]

La consecuencia para el oftalmólogo: el retraso en derivar consume la ventana. Un paciente citado en la consulta de vascular «en un mes» ha perdido buena parte del beneficio.

La medición de la estenosis

Un detalle técnico con consecuencias directas sobre la indicación, y que conviene conocer para leer los informes:

• Existen dos criterios de medición —el que compara el diámetro residual con la carótida interna distal normal y el que lo compara con el bulbo— y no dan el mismo número: una misma estenosis puede informarse como del 70 % con un criterio y del 85 % con el otro.
• Los ensayos que establecieron las indicaciones usaron el primero, de modo que los umbrales clásicos se refieren a ese criterio.
• La ecografía estima el grado por velocidades, no por medición directa, y su correlación con la angiografía es buena pero no perfecta.
• Conviene que el informe especifique el criterio empleado, y ante discrepancias entre técnicas se recurre a una segunda modalidad.

Por qué importa al oftalmólogo: porque un paciente informado como «estenosis del 60 %» puede estar por encima o por debajo del umbral de indicación según cómo se haya medido, y esa diferencia decide si se opera o no.

Endarterectomía frente a stent

• La endarterectomía sigue siendo la referencia en la mayoría de los pacientes sintomáticos.
• El stent tiene mayor riesgo periprocedimiento de ictus, sobre todo en mayores, y menor riesgo de infarto de miocardio y de lesión de pares craneales; los metaanálisis de ensayos aleatorizados y los análisis a largo plazo delimitan ese balance.[40,41,42]
• La elección depende de la anatomía, de la edad, del riesgo quirúrgico y de la experiencia del centro.
• La comparación con el tratamiento médico óptimo se ha reevaluado en revisiones recientes, en un contexto en que el tratamiento médico ha mejorado sustancialmente.[43]

Las complicaciones que hay que conocer

Porque el paciente vuelve a la consulta y porque algunas son oculares:

• Ictus periprocedimiento, que es el riesgo principal y el que se compara entre técnicas.
• Síndrome de hiperperfusión tras la revascularización de una estenosis crítica: cefalea, crisis, hemorragia; con expresión ocular ocasional.
• Lesión de pares craneales en la endarterectomía —hipogloso, laríngeo recurrente, mandibular marginal—, más frecuente que con el stent.
• Reestenosis, que exige seguimiento.
• Síndrome de Horner postoperatorio, por lesión del plexo simpático pericarotídeo.
• Mejoría de los síntomas oculares en el síndrome ocular isquémico tras la revascularización, que es el argumento ocular a favor del procedimiento.

Lo que corresponde al oftalmólogo

No decidir la técnica, sino:

• Documentar el episodio y su fecha con precisión, porque de esa fecha depende la ventana.
• Derivar por el circuito urgente.
• Aportar los hallazgos oculares: émbolos, signos de isquemia crónica, oclusiones previas.
• Seguir al paciente por el riesgo ocular residual —oclusión arterial, síndrome ocular isquémico—.

147.6 Tratamiento antitrombótico y control de factores de riesgo

El tratamiento antitrombótico

• Antiagregación desde el primer momento, salvo contraindicación.
• Doble antiagregación durante un periodo corto en el accidente isquémico transitorio de alto riesgo, según los protocolos de neurología.
• Anticoagulación si el mecanismo es cardioembólico —fibrilación auricular, trombo—.
• La decisión corresponde a neurología, y el oftalmólogo debe conocerla para no interferir con ella al planificar cirugías oculares.

Las interacciones con la práctica oftalmológica

Un aspecto concreto y frecuente que conviene resolver bien:

• La cirugía de catarata no requiere suspender la antiagregación ni, en la mayoría de los protocolos actuales, la anticoagulación en rango, especialmente con técnicas de incisión pequeña y anestesia tópica.
• La cirugía vitreorretiniana y la oculoplástica exigen valoración individual del riesgo hemorrágico frente al trombótico.
• La suspensión de la antiagregación en el periodo inmediato tras un accidente isquémico transitorio es de alto riesgo, y debe consultarse siempre con quien la prescribió.
• Las inyecciones intravítreas no requieren suspensión.

La regla general: en un paciente con un evento vascular reciente, el riesgo de suspender supera casi siempre al de sangrar, y la decisión no corresponde al cirujano ocular en solitario.

El control de factores de riesgo

Es lo que más reduce el riesgo a largo plazo:

• Estatina de alta intensidad, con objetivos de colesterol exigentes.
• Control de la presión arterial.
• Control de la diabetes.
• Abandono del tabaco, que es la intervención individual con más impacto.
• Actividad física y dieta.
• Tratamiento de la apnea del sueño, si existe.

Las guías y los documentos de consenso sobre el manejo del riesgo de ictus en la enfermedad aterosclerótica carotídea desarrollan esos objetivos.[36,38]

Lo que hay que decirle al paciente

Es una conversación que se hace mal por dos motivos opuestos: minimizar —«ya se le ha pasado»— o alarmar sin dar salida. La formulación útil:

1. Qué ha pasado: «un pequeño coágulo o placa ha tapado momentáneamente la arteria de su ojo; se ha disuelto solo y por eso ha recuperado».
2. Por qué importa aunque esté bien: «lo mismo que ha llegado al ojo puede llegar al cerebro, y por eso hay que estudiarlo ahora y no dentro de unas semanas».
3. Qué se va a hacer y cuándo, con fechas concretas.
4. Qué debe hacer si se repite: acudir a urgencias, no esperar a la cita.
5. Qué puede hacer él: dejar de fumar, tomar la medicación, controlar la tensión.

Y una advertencia sobre el lenguaje: llamarlo «un aviso» es exacto y funciona; llamarlo «una pequeña isquemia sin importancia» produce el abandono del estudio, que es lo que hay que evitar.

El seguimiento ocular

Conviene explicitarlo porque el paciente vuelve a nosotros:

• Vigilar la aparición de rubeosis y de signos de isquemia ocular crónica en las estenosis graves no revascularizables.
• Advertir de los síntomas de oclusión arterial retiniana y dar vía de acceso.
• Evaluar la presión intraocular, que puede ser engañosamente baja en la hipoperfusión y elevarse bruscamente con la neovascularización.
• Coordinar con retina el tratamiento de la isquemia retiniana cuando proceda.

147.7 Circuito asistencial: qué es una urgencia de horas

El problema

Estos pacientes llegan tarde y por la puerta equivocada. Los datos de utilización de urgencias por isquemia retiniana aguda muestran que una proporción importante no sigue el circuito del ictus, y las revisiones sobre el manejo de la isquemia retiniana han tenido que insistir en que existen guías y en que deben aplicarse.[4,5,6]

Las causas del retraso:

1. El paciente no consulta porque el síntoma se resolvió.
2. Consulta en oftalmología, no en urgencias.
3. Se cita de forma preferente en lugar de activarse el circuito urgente.
4. La exploración es normal, lo que refuerza la sensación de que no es urgente.
5. El estudio vascular se solicita de forma ordinaria y tarda semanas.

El circuito correcto

Para un episodio compatible en las últimas dos semanas:

1. Valoración el mismo día, con exploración oftalmológica y reactantes de fase aguda si el paciente es mayor de 50 años.
2. Activación del circuito de accidente isquémico transitorio, con la misma vía que un déficit hemisférico.
3. Estudio vascular en horas, no en semanas.
4. Antiagregación inmediata.
5. Valoración por neurología y, si hay estenosis sintomática significativa, por cirugía vascular con carácter preferente-urgente.
6. Neuroimagen con difusión.

Para un episodio de más de dos semanas: sigue siendo preferente, pero la ventana de máximo beneficio ha pasado; el estudio se completa igualmente.

Lo que hay que escribir en el informe

• La fecha y la hora del episodio, que determinan la ventana.
• La descripción con las palabras del paciente, incluida la comprobación de la lateralidad.
• La duración.
• Los hallazgos oculares, con mención expresa de émbolos si los hay.
• Los reactantes de fase aguda solicitados o su resultado.
• La conclusión explícita: «episodio compatible con accidente isquémico transitorio retiniano; se activa circuito».

Los tres escenarios de presentación y su conducta

Escenario	Conducta
Episodio en las últimas 48 horas	Urgencias / circuito de ictus el mismo día; antiagregación inmediata
Episodio hace 3-14 días	Circuito urgente; estudio vascular en horas o pocos días; sigue habiendo ventana
Episodio hace más de 2 semanas, sin recurrencia	Estudio preferente; la ventana de máximo beneficio ha pasado, pero el estudio es igualmente obligado
Episodios repetidos y crecientes	Urgencia máxima, con independencia del tiempo transcurrido
Episodio con síntomas hemisféricos asociados	Urgencia máxima

El escenario que más se maneja mal es el segundo: el paciente que llega a los cinco días parece «ya pasado» y entra en una vía ordinaria, cuando está justo dentro de la ventana en que la revascularización rinde más.

Y una recomendación de sistema

Establecer una vía acordada con neurología y con urgencias para estos pacientes es una intervención organizativa de alto rendimiento. En muchos hospitales, un paciente con un déficit hemisférico transitorio entra en un circuito de horas y uno con el mismo mecanismo en el ojo entra en una lista de espera. El mecanismo es el mismo y el riesgo también.

Aplicación clínica

Varón de 71 años que consulta por un episodio de «cortina» en el ojo derecho de tres minutos hace dos días. La exploración es normal. Se activa el circuito de accidente isquémico transitorio: la ecografía muestra estenosis carotídea derecha del 80 % y se programa endarterectomía en la misma semana. La exploración normal no restaba urgencia.[1,39]

Paciente de 78 años con episodios repetidos de pérdida visual monocular en la última semana. Antes que nada se piden velocidad de sedimentación y proteína C reactiva: la arteritis de células gigantes es la única causa que exige corticoide inmediato.[9,11]

Paciente que refiere pérdida visual «del ojo izquierdo» pero que nunca se tapó un ojo. La lateralidad no está establecida: puede ser un defecto homónimo, y el estudio debe cubrir ambas posibilidades.[7]

Paciente con émbolo de colesterol asintomático hallado en una revisión rutinaria. La indicación de estudio carotídeo sistemático se ha discutido; la conducta razonable es valorar el perfil de riesgo vascular global.[17,18]

Paciente con dolor ocular sordo que mejora al tumbarse, hemorragias en periferia media y rubeosis incipiente. Es un síndrome ocular isquémico: su reconocimiento importa por el pronóstico vital, no solo por el ocular.[22,24]

Paciente que pierde la visión al salir a la calle en un día soleado. Es una amaurosis inducida por la luz, marcador de insuficiencia hemodinámica grave.[12]

Paciente derivado a consulta de vascular «en un mes» tras un episodio de amaurosis. La ventana de máximo beneficio de la revascularización son las dos primeras semanas: la derivación consumió el beneficio.[3,39]

Controversias y lagunas de evidencia

El riesgo tras un episodio retiniano es menor que tras uno hemisférico, y su traducción práctica —si justifica un manejo distinto— sigue discutiéndose, con datos contemporáneos que reabren el asunto.[26,27,28]

El umbral de estenosis para revascularizar en el grupo del 50-69 % exige individualización y no está resuelto.[34,35]

La comparación entre revascularización y tratamiento médico óptimo moderno se está reevaluando, en un contexto en que el tratamiento médico ha mejorado mucho.[37,43]

Las escalas de riesgo del accidente isquémico transitorio tienen rendimiento limitado y no están validadas específicamente para el episodio retiniano.[31,32]

El manejo del émbolo retiniano asintomático carece de consenso.[18]

El circuito asistencial es el punto más débil, y su corrección es organizativa y no científica.[4,5]

Puntos clave

• Un episodio de amaurosis fugaz es un accidente isquémico transitorio y exige el mismo circuito.
• «¿Se tapó un ojo?» es la pregunta que decide el algoritmo.
• El fenómeno es negativo —cortina, oscurecimiento— y sin luces.
• En el mayor de 50 años, descartar arteritis de células gigantes el mismo día.
• Las placas de Hollenhorst confirman el mecanismo embólico.[17]
• La amaurosis inducida por la luz indica insuficiencia hemodinámica grave.[12]
• El síndrome ocular isquémico tiene mal pronóstico vital.[22]
• El riesgo de ictus se concentra en las primeras 48 horas.[1]
• El riesgo tras episodio retiniano es menor que tras uno hemisférico, y aun así urgente.[26]
• Estudio vascular en horas, no en semanas.
• Monitorización prolongada del ritmo: la fibrilación paroxística se escapa.
• Revascularizar la estenosis sintomática del 70-99 %; individualizar del 50 al 69 %.[34]
• La ventana de máximo beneficio son las dos primeras semanas.[39]
• Antiagregación inmediata y control estricto de factores de riesgo.
• Documentar la fecha del episodio, porque de ella depende la ventana.

Conclusiones

Este capítulo describe una urgencia que casi nunca se trata como tal, y la razón está en la propia naturaleza del síntoma: cuando el paciente llega, ya está bien. Ha perdido la visión de un ojo durante tres minutos, ha recuperado, y acude días después a una consulta programada porque el episodio le inquietó pero no le pareció grave. La exploración que encontramos es rigurosamente normal, y esa normalidad refuerza la impresión de que no hay prisa.

La hay. Un episodio de pérdida visual monocular transitoria de origen vascular es un accidente isquémico transitorio, con el riesgo concentrado en las primeras horas y días, y con un beneficio de la revascularización que decrece rápidamente a partir de las dos primeras semanas. Un paciente al que se cita en vascular «en un mes» ha recorrido el mismo camino que uno con una hemiparesia transitoria a quien se le diera cita para dentro de un mes, cosa que nadie haría.

De ahí las tres conductas del capítulo. Preguntar por la lateralidad, porque la mayoría de los pacientes no comprobó qué ojo era y la respuesta cambia el algoritmo entero. Descartar la arteritis de células gigantes el mismo día en el mayor de 50 años, porque es la única causa que exige corticoide inmediato y porque su omisión cuesta el segundo ojo. Y activar el circuito del ictus, no una derivación preferente.

Queda la observación de sistema, que es la que más pacientes salvaría. En la mayoría de los hospitales, un déficit hemisférico transitorio entra por un circuito de horas y el mismo mecanismo en el ojo entra por una consulta externa. El émbolo es el mismo, la placa es la misma y el riesgo es el mismo; lo único que cambia es la puerta por la que llega el paciente. Acordar esa vía con neurología y con urgencias no requiere ninguna tecnología y probablemente evita más ictus que cualquier otra cosa contenida en este capítulo.

El capítulo siguiente recorre las causas de pérdida visual transitoria que no son vasculares —oculares y del nervio óptico—, que son las que permiten evitar el estudio vascular cuando el relato no encaja.

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