Capítulo 247. Trastornos funcionales de la motilidad y del párpado

CAPÍTULO 247 Sección XXXIV Trastorno funcional y simulación

Sinopsis

Los trastornos funcionales de la motilidad ocular y del párpado son menos conocidos que la pérdida visual funcional y bastante más traicioneros, porque el terreno con el que compiten —la enfermedad orgánica sutil de la motilidad— produce cuadros igual de fluctuantes y de inconsistentes. Este capítulo desarrolla el espasmo de convergencia, que es la manifestación más frecuente y la más reconocible; el nistagmo voluntario; el blefaroespasmo funcional y las alteraciones del cierre palpebral; la ptosis funcional y otros signos; la diplopía funcional; y el diagnóstico diferencial con la enfermedad orgánica sutil, que es el apartado que más protege al paciente. La tesis es que en la motilidad el signo positivo por excelencia no es la inconsistencia sino la distraibilidad: el trastorno funcional cede cuando la atención se desplaza, y esa característica se explora directamente.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer el espasmo de convergencia y distinguirlo de una parálisis del sexto par.
• Identificar el nistagmo voluntario por sus características propias.
• Diferenciar el blefaroespasmo funcional del esencial y de la apraxia de apertura palpebral.
• Explorar la ptosis funcional y los signos que la delatan.
• Valorar la diplopía funcional y su diagnóstico diferencial.
• Evitar los errores derivados de la enfermedad orgánica sutil de la motilidad.

Introducción

El marco general está establecido en los dos capítulos anteriores y aquí se aplica a un terreno con literatura propia. Los trastornos funcionales de los movimientos oculares están descritos y sistematizados,[1,2] los trastornos funcionales craneales en conjunto —incluyendo los faciales y palpebrales— tienen revisiones específicas,[3,4] y se han caracterizado los movimientos oculares y palpebrales funcionales dependientes de la posición.[5] Las revisiones clásicas de neurooftalmología funcional cubren también este territorio.[6,7,8,9]

La diferencia con el capítulo anterior es de método y conviene entenderla. En la pérdida visual funcional, el signo positivo consiste en demostrar que el paciente ve más de lo que dice: hay una medida objetiva —la agudeza— y una forma de obtenerla sin que lo sepa. En la motilidad no existe esa medida: lo que se demuestra no es que el paciente pueda mover el ojo, sino que el movimiento anómalo se comporta como un acto voluntario, es decir, que fluctúa, que se distrae y que responde a la sugestión.

De ahí que los signos positivos aquí sean otros, los mismos que se emplean en los trastornos motores funcionales del resto del cuerpo: variabilidad, distraibilidad, arrastre por la frecuencia de otra tarea y respuesta a la sugestión.[10,11,12]

247.1 · Espasmo de convergencia y su reconocimiento

El cuadro

Es la manifestación funcional más frecuente de la motilidad ocular y la que más se confunde con una urgencia. Consiste en episodios de convergencia mantenida involuntaria, con la tríada característica del reflejo de proximidad activado en su totalidad: convergencia, acomodación y miosis.

El paciente presenta limitación aparente de la abducción de uno o ambos ojos, diplopía horizontal, visión borrosa por el exceso acomodativo y, con frecuencia, cefalea. Las revisiones sobre el espasmo del reflejo de proximidad describen el cuadro, su manejo y sus resultados terapéuticos,[13,14] y existen descripciones de casos que ilustran la presentación.[15] El componente acomodativo tiene además una revisión sistemática de sus abordajes terapéuticos.[16]

El signo que lo distingue de una parálisis del sexto par

La miosis. Es el dato decisivo y cuesta cinco segundos comprobarlo: en el espasmo de convergencia, la limitación de la abducción se acompaña de pupilas mióticas, porque la miosis forma parte del reflejo de proximidad. En una parálisis del sexto par, las pupilas son normales.

Los otros tres datos que lo confirman:

• La variabilidad. La limitación aparece y desaparece durante la propia exploración.
• La abducción completa con maniobras oculocefálicas o con oclusión de un ojo, que elimina el estímulo de convergencia.
• La miopización. La refracción muestra un desplazamiento miópico durante el episodio, por el exceso acomodativo, que revierte con cicloplejía.

La prueba que cierra el diagnóstico: ocluir un ojo y explorar la abducción del otro. Si en condiciones monoculares la abducción es completa, no hay parálisis.

Lo que hay que descartar

No todo espasmo de convergencia es funcional, y este es uno de los apartados en que la cautela importa más. Se ha descrito asociado a encefalopatía de Wernicke, patología de la unión craneocervical y del mesencéfalo dorsal, malformación de Chiari, esclerosis múltiple, traumatismo craneal y fármacos. La presencia de otros signos neurológicos, la ausencia de variabilidad y la persistencia en la exploración monocular obligan a imagen.

El tratamiento

Corrección con cicloplejía y adición para cerca es la medida más eficaz cuando el componente acomodativo domina: rompe el bucle al eliminar la posibilidad de acomodar.[14,16] La explicación del mecanismo, la tranquilización y la retirada de la atención del síntoma completan el manejo. El prisma de base externa está contraindicado: refuerza la convergencia y empeora el cuadro.

Cómo se explora la distraibilidad, en la práctica

Merece detallarse porque es el signo central del capítulo y porque se explora mal cuando no se ha visto hacer. La idea es simple: ocupar la atención del paciente en otra cosa y observar el fenómeno mientras está ocupado.

Tareas que funcionan: contar hacia atrás de siete en siete; nombrar los meses del año en orden inverso; tocarse la nariz con el índice alternando manos; leer en voz alta un texto; mantener una conversación sobre un tema que le interese. Todas comparten dos características: exigen atención sostenida y no tienen nada que ver con los ojos.

Qué se observa: la desaparición o la atenuación marcada del fenómeno mientras la tarea está en curso, y su reaparición al terminarla. Ese patrón —cede con la distracción, vuelve con la atención— es el signo positivo.

Y una técnica que conviene conocer y usar con criterio: mostrar al paciente el propio hallazgo. Enseñarle que el espasmo cede mientras cuenta hacia atrás convierte una afirmación en una demostración compartida, y es la base de la comunicación desarrollada en el capítulo siguiente.[17] No se hace como demostración de habilidad del clínico, sino como primera parte de la explicación: «fíjese en que cuando usted piensa en otra cosa el ojo se mueve bien; eso es exactamente lo que nos dice cuál es el problema».

247.2 · Nistagmo voluntario

Cómo se reconoce

Es un fenómeno voluntario que una proporción apreciable de la población puede producir, y que se ha descrito incluso con agregación familiar.[18] Sus características son inconfundibles cuando se conocen:

• Puramente horizontal, siempre.
• Pendular, de alta frecuencia y baja amplitud, con aspecto de vibración rápida.
• De duración muy limitada, habitualmente menos de treinta segundos, porque cansa.
• Acompañado de esfuerzo visible: convergencia, contracción palpebral, gesto facial.
• Sin oscilopsia mantenida y sin las características de un nistagmo patológico.

El dato que lo cierra es la duración. Ningún nistagmo patológico se agota en segundos; el voluntario sí, porque depende de una contracción sacádica sostenida que fatiga.

Su significado

No es sinónimo de trastorno funcional ni de simulación. Muchas personas lo producen como habilidad, sin ninguna implicación clínica. Su presencia en un contexto de alegación de síntomas visuales es lo que adquiere significado, y aun entonces conviene la prudencia enunciada en el capítulo 245.

El diferencial que importa

Aleteo ocular y opsoclono. Son sacadas involuntarias sin intervalo intersacádico, de origen central, y su espectro en el adulto se ha caracterizado con registro videooculográfico en distintas enfermedades neurológicas.[19] Las intrusiones sacádicas en general están revisadas y su reconocimiento evita confundirlas con fenómenos voluntarios.[20]

Mioquimia del oblicuo superior. Oscilaciones monoculares torsionales de alta frecuencia y breve duración, que el paciente refiere como temblor de la imagen y que pueden pasar desapercibidas si no se exploran con lámpara de hendidura.[21] Es orgánica, es tratable, y su carácter episódico y breve la hace especialmente vulnerable a una etiqueta funcional errónea.

247.3 · Blefaroespasmo funcional y cierre palpebral

El problema

El cierre palpebral involuntario funcional existe y se confunde con el blefaroespasmo esencial, con consecuencias terapéuticas: un paciente funcional tratado con toxina botulínica repetidamente sin respuesta acumula procedimientos, coste y frustración.

Los trastornos funcionales del movimiento de la cara están descritos históricamente y en series clínicas,[3,4] y las alteraciones funcionales del movimiento palpebral dependientes de la posición se han caracterizado específicamente.[5]

Cómo se distinguen

Blefaroespasmo esencial. Contracción bilateral, sincrónica y estereotipada del orbicular, con espasmos que aumentan con la luz, el estrés y la fatiga, y que mejoran con «trucos sensitivos» —tocarse la ceja, hablar, cantar. Su diagnóstico y su tratamiento con toxina botulínica están sistematizados.[22,23]

Apraxia de apertura palpebral. El paciente no puede iniciar la elevación del párpado sin que haya contracción evidente del orbicular; se asocia a parkinsonismos y a blefaroespasmo, y tiene características clínicas y terapéuticas propias.[24,25]

Cierre palpebral funcional. Los rasgos que lo delatan:

• Asimetría marcada y variable, a diferencia de la simetría del blefaroespasmo esencial.
• Contracción que incluye musculatura facial no implicada —orbicular de la boca, frontal— con gesto de esfuerzo.
• Distraibilidad: cede al conversar sobre otro tema, al pedir una tarea mental o al explorar otra cosa.
• Ausencia de trucos sensitivos clásicos, o presencia de trucos idiosincrásicos y variables.
• Instauración brusca, con frecuencia tras un acontecimiento identificable, frente a la instauración insidiosa del esencial.
• Ausencia de respuesta a la toxina botulínica en dosis y localización correctas.

La maniobra que más rinde es sencilla: pedir al paciente que realice una tarea mental compleja —contar hacia atrás de siete en siete— mientras se observa el párpado. La distraibilidad es el signo positivo central de todo este capítulo.

247.4 · Ptosis funcional y otros signos

La ptosis funcional

Está descrita como entidad y se han publicado series de formas unilaterales.[26,27] Los signos que la identifican son concretos:

Descenso de la ceja del lado afectado. Es el dato más útil y merece subrayarse porque invierte lo esperable: en la ptosis orgánica, el paciente contrae el frontal para compensar y la ceja se eleva; en la ptosis funcional producida por contracción del orbicular, la ceja desciende. Esa inversión es prácticamente diagnóstica.

Contracción visible del orbicular en lugar de simple caída del párpado.

Ausencia de aumento de la ptosis con la mirada superior mantenida, a diferencia de la fatigabilidad miasténica.

Función del elevador conservada cuando se explora neutralizando la contracción.

Variabilidad y distraibilidad.

El diferencial obligado: la miastenia

Es el error más costoso de este apartado y merece un aviso explícito. La miastenia ocular es fluctuante, variable, empeora con la fatiga y mejora con el descanso; es decir, comparte con el trastorno funcional exactamente los rasgos que se usan para diagnosticarlo. Sus aspectos oculares están bien descritos,[28] así como su diagnóstico y manejo actuales.[29,30,31]

Los datos que separan una de otra:

• La ceja, ya comentada: elevada en la miastenia, descendida en la ptosis funcional.
• El signo de Cogan, con sacudida del párpado al pasar de la mirada inferior a la primaria, propio de la miastenia.
• La prueba del hielo, que mejora la ptosis miasténica y no la funcional, con un rendimiento documentado.[32]
• La afectación de la motilidad ocular con patrones que no respetan territorios de pares craneales, característica de la miastenia.
• Los síntomas bulbares y respiratorios, cuya presencia obliga a la conducta descrita en el capítulo 235.

La regla práctica que protege al paciente: ante una ptosis fluctuante, se descarta miastenia antes de plantear lo funcional, y la serología y la prueba del hielo son baratas.

Otros signos funcionales del párpado y de la cara

Desviación de la boca hacia el lado contralateral en el espasmo hemifacial funcional, frente al ipsilateral del espasmo hemifacial orgánico.

Blefaroespasmo con cierre tónico prolongado, de segundos o minutos, poco propio del esencial.

Parpadeo excesivo aislado, sin espasmo, que en el adulto suele ser funcional o secundario a patología de la superficie ocular.

Y una advertencia sobre el espasmo hemifacial orgánico: es unilateral, sincrónico, persiste durante el sueño y suele empezar en el orbicular inferior antes de extenderse. Ninguna de esas características es propia de lo funcional.

247.5 · Diplopía funcional

El punto de partida

Casi toda diplopía monocular es ocular, no neurológica ni funcional. Antes de plantear nada hay que descartar las causas ópticas: película lagrimal irregular, astigmatismo elevado, catarata, opacidad capsular, iridotomía, luxación de lente intraocular, queratocono, membrana epirretiniana. La diplopía macular por membrana epirretiniana o por desplazamiento de fotorreceptores está descrita como entidad propia,[33] igual que la diplopía torsional.[34]

La prueba que lo resuelve en segundos: el agujero estenopeico. Si la diplopía monocular desaparece con estenopeico, es óptica.

La diplopía binocular funcional

Es infrecuente y su diagnóstico exige cuidado. Los rasgos que orientan:

• Ausencia de desviación ocular medible con cover test y con prismas, en un paciente que refiere diplopía constante.
• Separación de imágenes que no se corresponde con ninguna desviación posible, o que cambia de dirección entre exploraciones.
• Persistencia de la diplopía al ocluir un ojo, que la convierte en monocular y remite al apartado anterior.
• Respuesta inconsistente a las pruebas de disociación con prisma o con cristal rojo.

La prueba con cristal rojo o con varilla de Maddox es especialmente útil porque el paciente no conoce la relación entre lo que ve y la desviación real, y sus respuestas resultan geométricamente imposibles con facilidad. El mismo principio de disociación con prisma vertical empleado en la agudeza puede adaptarse.[35,36]

El diferencial que no se puede saltar

Las causas de diplopía con exploración aparentemente normal son numerosas y algunas son graves. Las revisiones sobre diplopía por neuropatías oculomotoras y sobre el enfoque general de la diplopía sitúan el diferencial.[37,38] Merecen mención específica:

• Miastenia ocular, otra vez, que puede producir diplopía variable sin desviación fija.
• Descompensación de una foria, con desviación pequeña e intermitente que exige buscarla en las nueve posiciones y con oclusión prolongada.
• Oftalmoplejía internuclear sutil, que puede pasar desapercibida y cuyo reconocimiento se ha mejorado con registro de movimientos oculares.[39,40]
• Insuficiencia de convergencia, frecuente y de manejo sencillo.
• Orbitopatía tiroidea inicial, con restricción mínima.

247.6 · Diagnóstico diferencial con enfermedad orgánica sutil

Por qué este apartado es el más importante del capítulo

Porque la motilidad ocular es el territorio de la neurooftalmología donde la enfermedad orgánica se parece más a lo funcional. Tres rasgos que se usan como criterio de funcionalidad —variabilidad, fatigabilidad e inconsistencia entre exploraciones— son también los rasgos clínicos de enfermedades orgánicas concretas y bien caracterizadas.

La lista que hay que tener presente

Miastenia gravis ocular. Ya desarrollada. Es, con diferencia, la primera de la lista.[28,29]

Mioquimia del oblicuo superior. Episódica, breve, monocular, con exploración normal entre episodios.[21]

Intrusiones sacádicas, aleteo ocular y opsoclono, cuyo reconocimiento exige observación cuidadosa y a veces registro.[19,20]

Oftalmoplejía internuclear leve, en la que la única alteración puede ser la lentitud de la sacada de aducción, invisible sin registro.[39,40]

Espasmo de convergencia orgánico, ya señalado.

Nistagmo periódico alternante y nistagmo posicional, cuya dependencia del tiempo y de la posición se interpreta como inconsistencia.

Oftalmoplejía externa progresiva crónica en fases iniciales, con limitación simétrica y sin diplopía.

Distonía cervical y craneal en fases tempranas, en las que la variabilidad y los trucos sensitivos pueden confundir.

Los cuatro rasgos que se malinterpretan

Conviene enunciarlos por separado, porque cada uno tiene un uso legítimo y un uso indebido:

La variabilidad. Uso legítimo: un fenómeno que cede con la distracción y vuelve con la atención apoya lo funcional. Uso indebido: un síntoma que fluctúa de un día a otro no aporta nada, porque la miastenia, la mioquimia y la orbitopatía tiroidea inicial también fluctúan.

La fatigabilidad. Uso legítimo: ninguno en solitario. Uso indebido: interpretar el empeoramiento al final del día como signo funcional, cuando es precisamente el rasgo cardinal de la miastenia.

La incongruencia anatómica. Uso legítimo: un patrón geométricamente imposible —una limitación de la abducción que desaparece en condiciones monoculares— es un signo positivo sólido. Uso indebido: llamar incongruente a un patrón que solo es infrecuente, como el de la miastenia, que no respeta territorios de pares craneales precisamente porque afecta a la unión neuromuscular.

La respuesta a la sugestión. Uso legítimo: la mejoría con una maniobra sin efecto fisiológico, aplicada sin engaño y documentada, apoya el diagnóstico. Uso indebido: emplear procedimientos falsos presentados como tratamientos reales, que además de ser cuestionables comprometen la relación cuando el paciente lo descubre.

El denominador común de los cuatro usos indebidos es el mismo: se toma como signo positivo algo que solo es una impresión de atipicidad. Y la atipicidad, como se argumentó en el capítulo 245, no es un hallazgo de exploración.

La actitud que resuelve

Los signos positivos siguen siendo válidos, pero el umbral debe ser más alto que en la pérdida visual. En la práctica eso significa tres cosas:

Primera: exigir varios signos positivos concordantes, no uno aislado.

Segunda: descartar activamente la miastenia en cualquier cuadro fluctuante de párpado o motilidad, con serología y prueba del hielo, antes de plantear el diagnóstico funcional.

Tercera: mantener el seguimiento con criterios explícitos, igual que en el capítulo 245, y aceptar que en este terreno la reconsideración es más frecuente.[41,42]

Y una observación que ordena la conducta general: cuando la duda persiste tras una exploración cuidadosa, es preferible tratar primero lo orgánico tratable —probar piridostigmina en una sospecha de miastenia, corregir una foria, prescribir la adición en un espasmo acomodativo— que emitir un diagnóstico funcional que después haya que retirar.

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 22 años con diplopía horizontal intermitente de dos semanas y limitación aparente de la abducción bilateral. Conducta: mirar las pupilas. Si están mióticas durante el episodio, es espasmo de convergencia y no una parálisis bilateral del sexto par; comprobar la abducción con oclusión monocular y refractar bajo cicloplejía.[13,14]

Caso 2. Varón de 35 años con ptosis derecha fluctuante de un mes. Conducta: observar la ceja —si está descendida, orienta a funcional; si elevada, a orgánica—, buscar signo de Cogan, hacer prueba del hielo y extraer serología. La miastenia se descarta antes.[26,29,32]

Caso 3. Mujer de 48 años con cierre palpebral bilateral incapacitante, sin respuesta a tres ciclos de toxina botulínica correctamente aplicada, con contracción facial amplia y variable. Conducta: revisar el diagnóstico. La falta de respuesta a la toxina en dosis y localización adecuadas es un dato que obliga a reconsiderar.[4,22]

Caso 4. Varón de 60 años que refiere «temblor de la imagen» en el ojo izquierdo, en episodios de segundos, con exploración normal. Conducta: explorar con lámpara de hendidura durante un episodio buscando mioquimia del oblicuo superior. Es orgánica y tratable, y su brevedad la hace candidata a una etiqueta funcional errónea.[21]

Controversias y lagunas de evidencia

El rendimiento de los signos positivos en la motilidad. Están descritos clínicamente pero no cuantificados en cuanto a sensibilidad y especificidad, a diferencia de algunos signos motores del resto del cuerpo.[2,10]

La frontera entre espasmo de convergencia funcional y orgánico. No existe un criterio que la resuelva con seguridad, y la conducta razonable sigue siendo la imagen ante la duda.[13,15]

El significado clínico del nistagmo voluntario. Su prevalencia en población general y su valor en el contexto de una alegación de síntomas no están bien establecidos.[18]

El tratamiento de los trastornos funcionales craneales. Las series disponibles son pequeñas y las opciones proceden en gran medida de la experiencia con trastornos motores de extremidades.[3,4,11]

La proporción de reclasificación diagnóstica en este subgrupo. Es plausible que sea mayor que en la pérdida visual funcional por la dificultad del diferencial, pero no está cuantificada.[1,41]

Puntos clave

• En la motilidad, el signo positivo por excelencia es la distraibilidad, no la inconsistencia.
• Miosis con limitación de la abducción: espasmo de convergencia, no parálisis del sexto par.
• El prisma de base externa está contraindicado en el espasmo de convergencia.
• El nistagmo voluntario es horizontal, pendular, rápido y dura segundos; ninguno patológico se agota así.
• Ceja descendida orienta a ptosis funcional; ceja elevada, a orgánica.
• Ante una ptosis fluctuante se descarta miastenia antes de plantear lo funcional.
• La falta de respuesta a la toxina botulínica bien aplicada obliga a reconsiderar el diagnóstico.
• Casi toda diplopía monocular es óptica: el agujero estenopeico lo resuelve.
• En la motilidad hay que exigir varios signos positivos concordantes, no uno aislado.
• Ante la duda, tratar primero lo orgánico tratable.

Conclusiones

Este capítulo es el más incómodo de la sección, y conviene decirlo abiertamente. En la pérdida visual funcional el clínico dispone de demostraciones limpias: el paciente lee una línea que decía no ver, y el hallazgo es difícil de discutir. En la motilidad no hay nada equivalente. Lo que se observa es un movimiento anómalo que se comporta de forma variable, y esa variabilidad es exactamente lo que producen también la miastenia, la mioquimia del oblicuo superior y varias enfermedades más. El terreno es el mismo para el diagnóstico correcto y para el error.

De esa constatación sale la recomendación que ordena la conducta: elevar el umbral. Exigir varios signos concordantes en lugar de uno, descartar activamente la miastenia antes que nada, y aceptar que aquí la probabilidad de tener que reconsiderar el diagnóstico es mayor que en el resto de la sección. No es una posición defensiva: es la respuesta proporcionada a un diferencial genuinamente difícil.

Con esto queda completo el repertorio clínico de la sección —el concepto, los signos de la vía visual y los signos de la motilidad y del párpado— y falta la parte que determina el resultado. Porque todo lo desarrollado en estos tres capítulos sirve para llegar a un diagnóstico, y el diagnóstico, en este cuadro más que en ningún otro, vale exactamente lo que valga la conversación en que se comunica.

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