Capítulo 95. Oclusión arterial retiniana como urgencia neurovascular ★

CAPÍTULO 095 Sección XII Neuropatías ópticas isquémicas y vasculares

Sinopsis

La oclusión de la arteria central de la retina ha dejado de ser una enfermedad ocular para convertirse en un ictus del territorio retiniano, y ese cambio conceptual —sancionado por una declaración científica de la sociedad americana de cardiología— ha reorganizado por completo su manejo. Dos hechos lo justifican. El primero es que el pronóstico visual depende de una ventana terapéutica de horas, y que la trombólisis ha empezado a demostrar eficacia en ensayos aleatorizados. El segundo, más importante en términos de supervivencia, es que estos pacientes tienen un riesgo elevado de ictus cerebral, infarto de miocardio y muerte en los días y meses siguientes, de modo que el estudio urgente no es para el ojo sino para el paciente. Este capítulo desarrolla la clasificación y la clínica, el concepto de ictus retiniano, el estudio urgente, la evidencia actual sobre trombólisis, el circuito asistencial y la prevención secundaria.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Clasificar las oclusiones arteriales retinianas y reconocer su presentación.
• Explicar por qué se manejan como un ictus del territorio retiniano.
• Indicar el estudio urgente: neuroimagen, carótidas y corazón.
• Valorar la evidencia actual sobre trombólisis y su ventana terapéutica.
• Organizar un circuito asistencial de código ictus ocular.
• Establecer la prevención secundaria y estimar el pronóstico sistémico.

Introducción

Durante décadas, el paciente con una oclusión de la arteria central de la retina recibía un diagnóstico, una explicación desalentadora y una cita para consultas externas. Hoy ese manejo se considera incorrecto, y por dos razones distintas que conviene separar desde el principio.

La razón visual es que existe una ventana terapéutica. El tejido retiniano tolera la isquemia durante un plazo corto —del orden de horas—, y la reperfusión dentro de ese plazo puede conservar visión. La trombólisis, discutida durante años, dispone ya de ensayos aleatorizados y de metanálisis de datos individuales que apoyan su eficacia cuando se aplica precozmente.[1,2]

La razón sistémica es más rotunda y afecta a más pacientes: la oclusión arterial retiniana es un marcador de enfermedad tromboembólica activa, con un riesgo elevado de ictus cerebral, de infarto de miocardio y de muerte en el periodo inmediato. Los estudios que lo han cuantificado son consistentes y su conclusión práctica es directa: este paciente necesita el mismo estudio urgente que un accidente isquémico transitorio cerebral.[3,4,5]

La declaración científica que sistematizó ambos aspectos y propuso el manejo como ictus es hoy el documento de referencia,[6] y su implantación ha modificado los circuitos asistenciales en muchos centros.[7]

Un dato epidemiológico que ordena la urgencia

Conviene tenerlo presente porque es el argumento que convence a un servicio de urgencias: el periodo de máximo riesgo de ictus tras una oclusión arterial retiniana son los primeros días. Los estudios que han cuantificado la incidencia de eventos cerebrovasculares en el seguimiento muestran esa concentración temporal, análoga a la del accidente isquémico transitorio cerebral.[3,4,5]

De ese dato se derivan dos consecuencias operativas:

1. El estudio no puede aplazarse a consultas externas, porque el evento que se pretende prevenir ocurre antes de la cita.
2. La antiagregación se inicia de inmediato salvo contraindicación, mientras se completa el estudio, con la misma lógica que en el accidente isquémico transitorio.

Y una consideración sobre el paciente que consulta tarde: aunque la ventana visual haya pasado —y lo habrá hecho en la mayoría—, el periodo de riesgo sistémico puede seguir abierto, de modo que la urgencia del estudio se mantiene durante los primeros días. Esa es la razón por la que este capítulo insiste en que el estudio urgente no depende de si el paciente llega a tiempo para el tratamiento visual.

95.1 Clasificación y presentación clínica

Los tipos de oclusión arterial retiniana:

1. Oclusión de la arteria central de la retina. Pérdida visual monocular brusca, indolora y grave —habitualmente cuenta dedos o peor—. El fondo muestra palidez retiniana difusa por edema isquémico de las capas internas, con la mancha rojo cereza foveal, que corresponde a la coroides subyacente vista a través de una fóvea sin capas internas. Hay defecto pupilar aferente marcado y estrechamiento arteriolar con segmentación de la columna sanguínea.
2. Oclusión de rama arterial retiniana. Defecto campimétrico sectorial, con palidez limitada al territorio afectado y frecuente visualización del émbolo en una bifurcación.
3. Oclusión de la arteria ciliorretiniana. Territorio ciliar; su significado en el mayor de 50 años es el del capítulo 93: arteritis hasta que se demuestre lo contrario.[8,9,10]
4. Oclusión central con conservación ciliorretiniana, en la que la agudeza central puede preservarse pese a un infarto retiniano extenso.[11,12]
5. Formas combinadas con oclusión venosa, que tienen un perfil etiológico propio.[13,14]
6. Amaurosis fugaz, que es la forma transitoria y la que ofrece la mejor oportunidad de prevención.

Lo que muestra la tomografía de coherencia óptica, y que ha mejorado el diagnóstico en fase aguda: engrosamiento e hiperreflectividad de las capas internas con sombra sobre las externas, seguidos de adelgazamiento progresivo en las semanas siguientes. Los estudios que han caracterizado esos cambios los relacionan con el pronóstico visual.[15,16,17]

El diagnóstico diferencial inmediato: neuropatía óptica isquémica —donde el fondo no muestra palidez retiniana—, oclusión venosa, desprendimiento de retina y maculopatía aguda. La palidez retiniana con mancha rojo cereza es prácticamente inconfundible.

La oclusión de rama y sus particularidades

Merece tratamiento propio porque su manejo difiere del de la oclusión central en dos aspectos y coincide en el más importante.

En qué difiere:

• El pronóstico visual es mucho mejor: el defecto es sectorial y la agudeza central se conserva si la fóvea queda fuera del territorio afectado. Muchos pacientes se adaptan y consultan tarde.
• La ventana terapéutica pierde relevancia práctica: la trombólisis no está indicada en la oclusión de rama, cuyo daño funcional es limitado.
• El émbolo suele ser visible en una bifurcación arteriolar, lo que orienta la fuente.

En qué coincide, y es lo que importa: el riesgo sistémico es el mismo. Una oclusión de rama es un evento embólico del sistema nervioso central, y su estudio etiológico debe ser idéntico al de la oclusión central —carótidas, corazón, reactantes en el mayor de 50 años—. Los estudios sobre riesgo de ictus tras oclusión arterial retiniana no distinguen sustancialmente entre ambas formas.[3,4,5]

El error característico, por tanto, es el inverso al de la oclusión central: aquí no se pierde la ventana terapéutica —que apenas existe— sino el estudio sistémico, porque el ojo ve bien y el cuadro parece menor. Un paciente con un defecto altitudinal sectorial asintomático puede tener una estenosis carotídea del 90 % sin diagnosticar.

Y una situación intermedia: la oclusión de rama con afectación foveal, en la que el defecto central sí compromete la agudeza y en la que el pronóstico se aproxima al de la oclusión central.[18]

95.2 La oclusión de arteria central como ictus retiniano

El argumento anatómico y fisiopatológico. La arteria central de la retina es la primera rama de la arteria oftálmica, que a su vez es la primera rama intracraneal de la carótida interna. La retina es tejido del sistema nervioso central. Por tanto, una oclusión de la arteria central de la retina es, literalmente, un ictus de una rama de la carótida interna, y su mecanismo —embólico, trombótico o hemodinámico— es el mismo que el de un ictus cerebral.

El argumento epidemiológico, que es el decisivo:

• El riesgo de ictus cerebral tras una oclusión arterial retiniana está claramente aumentado, con la concentración de eventos en los primeros días y semanas.[3,4]
• El riesgo de infarto de miocardio y de muerte también lo está.[3]
• Los estudios que han comparado el riesgo de recurrencia tras una oclusión arterial retiniana aislada con el de un ictus menor o un accidente isquémico transitorio muestran magnitudes comparables, lo que sostiene la equiparación del manejo.[5]
• Una proporción apreciable de estos pacientes tiene lesiones isquémicas cerebrales agudas silentes en la resonancia con difusión, lo que confirma que el fenómeno embólico no se limitó al ojo.

La consecuencia práctica, que es la tesis del capítulo: el paciente con oclusión arterial retiniana aguda debe ser evaluado en urgencias con el mismo protocolo que un ictus, no citado en consultas. La declaración científica de referencia lo formula explícitamente y los estudios de implantación muestran que ese cambio se está produciendo, aunque de forma desigual.[6,7]

El pronóstico visual y qué lo determina

Conviene exponerlo antes del estudio, porque es lo que el paciente pregunta primero y porque condiciona la conversación posterior.

Los determinantes del resultado visual:

1. El tiempo de isquemia, que es el factor dominante y el único modificable.
2. La presencia de arteria ciliorretiniana que perfunda la fóvea, que puede conservar agudezas útiles pese a un infarto retiniano extenso. Su frecuencia en la población general es apreciable y explica buena parte de la variabilidad del pronóstico.[11,12,18]
3. El grado de oclusión: las incompletas y las transitorias tienen mejor evolución que las completas.
4. La causa: la arterítica tiene peor pronóstico y riesgo bilateral.[9]

Lo que muestra la tomografía a lo largo del tiempo, y que documenta el proceso:

• Fase aguda —primeros días—: engrosamiento e hiperreflectividad de las capas internas, con sombra sobre las externas y sobre la coroides.
• Fase subaguda —semanas—: normalización aparente del grosor mientras el daño se establece.
• Fase crónica —meses—: adelgazamiento marcado de las capas internas con conservación de las externas, patrón inverso al de las maculopatías del capítulo 65 y muy característico.[15,16,17]

Ese patrón tomográfico tiene además valor diagnóstico retrospectivo: permite reconocer una oclusión antigua en un paciente que consulta meses después con pérdida visual de causa no aclarada.

Y una advertencia sobre la recuperación: una mejoría de la agudeza en los primeros días no significa recuperación del tejido infartado sino, con frecuencia, reperfusión parcial o reorganización de la fijación. La agudeza final se establece en semanas.

95.3 Estudio urgente: neuroimagen, carótidas y corazón

El estudio, que se realiza en las primeras horas y no en semanas:

Reactantes de fase aguda, primero. En un mayor de 50 años, antes que nada: velocidad de sedimentación, proteína C reactiva y hemograma, para descartar arteritis de células gigantes. Es la única causa con tratamiento urgente distinto y su omisión cuesta el segundo ojo.[9,19,20]

Neuroimagen urgente. Resonancia con secuencias de difusión, que detecta lesiones isquémicas cerebrales concomitantes —con frecuencia asintomáticas— y condiciona el manejo. La tomografía computarizada simple es insuficiente para esta indicación.[6,21]

Estudio de troncos supraaórticos. Ecografía Doppler carotídea y, según disponibilidad, angiotomografía. La estenosis carotídea significativa ipsilateral es una causa frecuente y tratable, y su detección precoz permite la revascularización antes del ictus. Los estudios clásicos sobre el rendimiento del estudio carotídeo ante hallazgos oculares establecieron los criterios de selección.[22,23,24,25,26]

Estudio cardiaco. Electrocardiograma y monitorización del ritmo buscando fibrilación auricular, y ecocardiografía —transtorácica y, si procede, transesofágica— buscando fuente embólica cardiaca, foramen oval permeable en el paciente joven y valvulopatía.

Analítica completa con perfil lipídico, glucemia y función renal, y estudio de trombofilia únicamente en pacientes jóvenes sin factores de riesgo.

En el paciente joven, la lista se amplía: disección carotídea —que se desarrolla en el capítulo 96—, foramen oval permeable, vasculitis, trombofilia, consumo de tóxicos y migraña.

Y el hallazgo del émbolo en el fondo —placa de Hollenhorst, émbolo cálcico o plaquetario— orienta la fuente: los de colesterol proceden habitualmente de la carótida y los cálcicos, de válvulas cardiacas.[22]

La exploración en la primera hora

En una enfermedad en la que cada minuto cuenta, la exploración debe ser rápida y suficiente para decidir. Cinco pasos y menos de diez minutos:

1. Agudeza visual del ojo afectado y del contralateral, anotando el método.
2. Defecto pupilar aferente, que en la oclusión central es marcado y confirma la localización prequiasmática.
3. Fondo de ojo con dilatación: palidez retiniana, mancha rojo cereza, émbolos visibles, segmentación de la columna sanguínea, y estado del territorio ciliorretiniano, cuya presencia cambia el pronóstico y cuya afectación aislada cambia el diagnóstico.
4. Hora exacta de inicio de los síntomas, que es el dato que decide si hay ventana terapéutica. Debe preguntarse y anotarse con precisión, igual que en un ictus cerebral.
5. Anamnesis dirigida: síntomas craneales —arteritis—, episodios previos de amaurosis fugaz, antecedentes cardiovasculares, fibrilación auricular conocida, anticoagulación en curso.

Lo que se puede posponer: campo visual, tomografía, angiografía. Todos aportan información y ninguno cambia la decisión de las primeras horas. La tomografía es útil después, para documentar el daño y su evolución, y el campo visual para caracterizar el déficit residual.[15,16,17,27]

Y una advertencia sobre la hora de inicio: en una pérdida visual monocular, el paciente descubre el déficit al taparse el otro ojo o al despertar, de modo que el inicio real puede ser anterior al que refiere. La formulación correcta es la del capítulo 64: «¿qué estaba haciendo cuando se dio cuenta?».

95.4 Trombólisis: evidencia actual y ventana terapéutica

Es el apartado que más ha cambiado y merece exponerse en orden.

El punto de partida. Durante años, la trombólisis en esta enfermedad se apoyaba en series, en estudios observacionales y en la analogía con el ictus cerebral, con revisiones que la apoyaban con cautela y subrayaban la importancia del tiempo.[28,29,30]

Lo que ha cambiado:

• Un metanálisis de datos individuales ha examinado específicamente la relación entre precocidad de la trombólisis y resultado visual, encontrando beneficio concentrado en el tratamiento muy precoz.[2]
• Un ensayo aleatorizado de fase 3 ha comparado alteplasa intravenosa frente a aspirina oral en pacientes tratados dentro de las primeras cuatro horas y media desde la pérdida visual grave, con un diseño con doble simulación y evaluación enmascarada.[1]
• Otros ensayos están en marcha, incluido el que evalúa tenecteplasa, con protocolos publicados.[31]

La ventana terapéutica. Es el elemento crítico y el más limitante: los modelos experimentales y los datos clínicos sitúan la tolerancia retiniana a la isquemia en un plazo corto, de pocas horas, y el beneficio observado se concentra en los pacientes tratados en las primeras horas. Por encima de ese plazo, la probabilidad de recuperación cae drásticamente.

El problema práctico, que es el que limita la aplicabilidad: la mayoría de los pacientes consulta fuera de esa ventana. La pérdida visual monocular indolora no se percibe como una urgencia comparable a un déficit motor, y el paciente acude horas o días después. De ahí que el apartado siguiente —el circuito asistencial— tenga tanto peso como el tratamiento en sí.

Las medidas «conservadoras» clásicas —masaje ocular, paracentesis de cámara anterior, acetazolamida, vasodilatadores, oxígeno hiperbárico— carecen de evidencia de eficacia y no deben retrasar la derivación urgente.

El mecanismo: por qué se ocluye

Conocerlo ordena el estudio del apartado anterior y explica por qué la lista de causas es la de un ictus y no la de una enfermedad ocular.

Embolia, el mecanismo más frecuente:

• De colesterol —placa de Hollenhorst—, procedente de la placa carotídea. Es refringente, amarillenta y se aloja en bifurcaciones.
• Cálcica, procedente de válvulas cardiacas calcificadas o de la aorta. Es blanca, mate y de peor pronóstico por su tamaño.
• Plaquetaria y de fibrina, de origen carotídeo o cardiaco, blanquecina y con frecuencia transitoria: es el sustrato de la amaurosis fugaz.
• Otros émbolos: séptica en la endocarditis, grasa tras fracturas, tumoral, y yatrógena tras procedimientos de inyección facial con relleno, cuya descripción ha aumentado con la extensión de la medicina estética.

Trombosis local sobre placa aterosclerótica en la lámina cribosa, más frecuente en el paciente con factores de riesgo vascular clásicos.

Vasculitis, singularmente la arteritis de células gigantes, con el mecanismo del capítulo 91.

Hipoperfusión, en el contexto del síndrome isquémico ocular del capítulo 96 o de estados de bajo gasto.

Estados protrombóticos, en el paciente joven: trombofilia, síndrome antifosfolípido, anticonceptivos, embarazo.

Compresión externa del globo, ya mencionada en el capítulo 94 como complicación posicional en cirugía.

La distribución de estos mecanismos varía con la edad, y esa variación es lo que determina el alcance del estudio: en el mayor de 50 años predominan la embolia carotídea y la arteritis; en el joven, las causas cardiacas, los estados protrombóticos y la disección.[6,30,32]

95.5 Circuito asistencial y código ictus ocular

El principio organizativo: si la enfermedad se maneja como un ictus, debe entrar por la misma puerta y con la misma prioridad.

Los elementos de un circuito funcional:

1. Criterios de activación escritos: pérdida visual monocular brusca e indolora, con hallazgos compatibles en el fondo, dentro de la ventana definida por el protocolo local.
2. Vía de acceso directa a urgencias neurológicas, sin pasar por consultas.
3. Acuerdo previo sobre quién evalúa y quién decide la trombólisis.
4. Disponibilidad de resonancia con difusión en el mismo episodio.
5. Estudio vascular y cardiaco en el ingreso o en observación.
6. Reactantes de fase aguda incorporados al protocolo, para no perder la arteritis.
7. Información pública y a atención primaria: la pérdida visual monocular brusca es un motivo de llamada urgente, no de cita.

Lo que muestran los datos de implantación. Los estudios que han analizado la evaluación de estos pacientes en el marco del ictus documentan tanto la mejora en la detección de causas tratables como la persistencia de retrasos, y confirman que el ingreso permite completar un estudio que en régimen ambulatorio se dispersa.[7,33]

El papel del oftalmólogo, que es central y con frecuencia el único posible: es quien reconoce el cuadro, quien lo distingue de una neuropatía isquémica y quien puede activar el circuito. Un paciente que llega a una consulta de oftalmología con una oclusión de menos de cuatro horas debe salir de ella hacia urgencias, no hacia una cita.

La amaurosis fugaz: la oportunidad que precede

Merece un apartado propio porque es el único momento en que se puede evitar el infarto retiniano, y porque se maneja mal con frecuencia.

Qué es. Pérdida visual monocular transitoria, de segundos a minutos, con recuperación completa. La descripción clásica —«una cortina que baja»— es característica del origen embólico, aunque no constante.

Su significado. Es al infarto retiniano lo que el accidente isquémico transitorio es al ictus cerebral: un aviso con el mismo riesgo a corto plazo. Los estudios sobre el destino de los pacientes con oclusión arterial retiniana y émbolo visible, y los que han analizado el rendimiento del estudio carotídeo ante síntomas visuales, establecieron hace décadas que estos pacientes requieren estudio vascular.[22,23,24]

Su manejo, en tres puntos:

1. Estudio urgente, con la misma estructura del apartado 95.3: reactantes en el mayor de 50 años, estudio carotídeo, estudio cardiaco y valoración neurológica.
2. Antiagregación inmediata, salvo contraindicación, mientras se completa el estudio.
3. Revascularización carotídea si se identifica estenosis significativa sintomática, con la misma indicación que en el accidente isquémico transitorio cerebral.

El error que hay que evitar: tratarla como un episodio banal por su brevedad y su recuperación completa. Es exactamente el mismo error que citar en consultas a un paciente con un accidente isquémico transitorio, y tiene las mismas consecuencias.[4,5,6]

Y el diagnóstico diferencial, que ya se expuso en el capítulo 64: la amaurosis fugaz monocular apunta al territorio de la oftálmica; la pérdida visual transitoria binocular apunta a la circulación posterior o a un fenómeno cortical, y su estudio es distinto.[21]

Las causas que no hay que olvidar en el paciente joven

Por debajo de los 50 años, la lista cambia y su recorrido es obligatorio porque el rendimiento es alto y porque el tratamiento difiere:

• Cardiopatía embolígena: foramen oval permeable con cortocircuito derecha-izquierda, valvulopatía, endocarditis, mixoma auricular, arritmia no conocida. La ecocardiografía transesofágica tiene aquí un rendimiento muy superior al de la transtorácica.
• Disección de la carótida interna, que se desarrolla en el capítulo 96 y que puede debutar con amaurosis fugaz, dolor cervical y síndrome de Horner ipsilateral. Esa tríada es prácticamente diagnóstica y su reconocimiento cambia el tratamiento.
• Estados protrombóticos: síndrome antifosfolípido, trombofilias hereditarias, hiperhomocisteinemia, síndrome nefrótico, neoplasia oculta.
• Vasculitis y enfermedades del tejido conectivo, con los estudios del capítulo 63.
• Consumo de tóxicos, singularmente cocaína y simpaticomiméticos.
• Anticonceptivos orales, embarazo y puerperio.
• Migraña, como diagnóstico de exclusión y con cautela.
• Yatrogenia: inyecciones faciales de relleno, procedimientos endovasculares, cirugía.
• Enfermedades hematológicas: drepanocitosis, síndromes de hiperviscosidad, leucemia.

La regla operativa: en el paciente joven, el estudio se amplía y se hace igualmente urgente, porque varias de estas causas —disección, endocarditis, vasculitis— tienen tratamiento propio y riesgo inmediato de recurrencia grave.[6,30,32]

95.6 Prevención secundaria y pronóstico sistémico

La prevención secundaria es, en términos de años de vida, la parte más importante del capítulo, y corresponde a neurología y a cardiología:

• Antiagregación o anticoagulación, según el mecanismo identificado: antiagregante en el origen aterotrombótico, anticoagulación en la fibrilación auricular.
• Estatina y control lipídico intensivo.
• Control de la presión arterial y de la diabetes.
• Endarterectomía o angioplastia carotídea ante estenosis significativa sintomática, cuya indicación sigue los mismos criterios que en el ictus cerebral.
• Abandono del tabaco.

El pronóstico visual. Es malo: la mayoría de los pacientes quedan con agudezas muy bajas en el ojo afectado, salvo los que conservan territorio ciliorretiniano o los tratados muy precozmente.[11,18] La recuperación espontánea existe pero es limitada.

Las complicaciones oculares tardías, que exigen seguimiento oftalmológico:

• Neovascularización del iris y del ángulo, con glaucoma neovascular, que aparece en una proporción apreciable de casos en las semanas siguientes. Es la razón por la que el paciente debe revisarse a las 4-6 semanas, aunque no haya nada que ofrecer para la visión.[12]
• Neovascularización retiniana, menos frecuente.
• Atrofia óptica secundaria.

El pronóstico sistémico es el que justifica todo lo anterior: el riesgo de ictus, de infarto y de muerte en el seguimiento está claramente aumentado, y su reducción depende de que el estudio y la prevención secundaria se hayan hecho.[3,4,5]

Qué se le dice al paciente, en cuatro puntos:

1. La visión de ese ojo probablemente no se recupere, y hay que decirlo con claridad.
2. Lo que ha ocurrido en el ojo puede ocurrir en el cerebro, y por eso el estudio es urgente.
3. El tratamiento que se va a instaurar —antiagregación, estatina, control de factores— sirve para evitar el siguiente evento.
4. Debe revisarse a las 4-6 semanas por el riesgo de glaucoma neovascular, y consultar antes si aparece dolor o enrojecimiento.

La evidencia sobre trombólisis, con más detalle

Merece un desarrollo propio porque es lo que ha cambiado y porque el clínico será preguntado por ella.

Lo que se ensayaba y por qué costó tanto demostrarlo. La analogía con el ictus cerebral es directa, pero tres circunstancias han dificultado los ensayos durante dos décadas: la enfermedad es poco frecuente, la ventana es muy estrecha y la mayoría de los pacientes consulta fuera de ella, de modo que reclutar pacientes tratables exige una red asistencial que en la mayoría de los sitios no existía.

Las vías ensayadas:

• Trombólisis intraarterial selectiva en la arteria oftálmica, evaluada en estudios y revisada específicamente, con resultados prometedores en series y con complicaciones no despreciables por la propia técnica.[29,30]
• Trombólisis intravenosa, más accesible y con la infraestructura del código ictus ya disponible, que es la vía que ha acabado imponiéndose en los ensayos recientes.

Lo que muestran los datos actuales:

• El metanálisis de datos individuales confirma que el beneficio existe y que se concentra en el tratamiento muy precoz, lo que convierte al tiempo en la variable determinante.[2]
• El ensayo aleatorizado de fase 3 con alteplasa frente a aspirina, en pacientes tratados dentro de las primeras cuatro horas y media desde la pérdida visual grave, aporta el primer nivel de evidencia sólido en esta enfermedad.[1]
• Otros ensayos en curso evalúan la tenecteplasa, con protocolos ya publicados que permitirán ampliar la base de evidencia.[31]

Las consideraciones prácticas para la indicación, que corresponden a neurología pero que conviene conocer: las contraindicaciones son las del ictus cerebral —cirugía o hemorragia reciente, anticoagulación, hipertensión no controlada—, y el riesgo de hemorragia intracraneal es el mismo, lo que obliga a un balance en una enfermedad cuyo desenlace no es vital sino funcional. Esa asimetría —arriesgar una hemorragia cerebral para salvar la visión de un ojo— es la que ha hecho tan discutida la indicación durante años, y es la que los ensayos están permitiendo resolver con datos.[6,28]

Lo que puede afirmarse hoy en la consulta: existe un tratamiento con evidencia creciente que puede conservar visión si se aplica en las primeras horas, y su indicación la establece neurología. Lo que no puede afirmarse: que el paciente vaya a recuperar la visión, ni que la trombólisis esté indicada fuera de la ventana.

Aplicación clínica

Varón de 68 años con pérdida visual completa del ojo derecho hace dos horas, indolora. El fondo muestra palidez retiniana con mancha rojo cereza. Se activa el circuito de ictus y el paciente sale de la consulta hacia urgencias, no hacia una cita. Se extraen reactantes en el trayecto. La resonancia muestra además una lesión isquémica silente parietal y la ecografía, una estenosis carotídea del 80 %.[3,6,7]

Mujer de 74 años con el mismo cuadro pero de cinco días de evolución. Fuera de toda ventana terapéutica visual. El estudio urgente sigue estando indicado, porque el riesgo sistémico persiste y porque la causa puede ser tratable. Se completa en régimen de ingreso y se detecta fibrilación auricular no conocida, que motiva anticoagulación.[4,5]

Varón de 71 años con oclusión de la arteria ciliorretiniana aislada. El territorio es ciliar: se piden reactantes el mismo día, que están muy elevados, y se inicia corticoide. Era una arteritis de células gigantes, y el manejo pasa a ser el del capítulo 92.[8,9,19]

Mujer de 38 años con oclusión de rama arterial retiniana sin factores de riesgo vascular. El estudio se amplía: la ecocardiografía transesofágica muestra un foramen oval permeable con cortocircuito derecha-izquierda. El manejo es el de un ictus criptogénico del adulto joven.[6,32]

Varón de 65 años con oclusión central de seis semanas de evolución que consulta por dolor y ojo rojo. Presenta rubeosis del iris y glaucoma neovascular. Es la complicación que justifica la revisión programada a las 4-6 semanas y que se habría detectado antes con ella.[12,18]

Varón de 62 años con episodios repetidos de visión borrosa en el ojo derecho, dolor orbitario sordo y empeoramiento con la luz intensa. No es una oclusión aguda: la exploración muestra dilatación venosa retiniana, microaneurismas periféricos y hemorragias medioperiféricas. Es un síndrome isquémico ocular por estenosis carotídea grave, cuyo mecanismo es la hipoperfusión crónica y no la oclusión aguda, y cuyo pronóstico sistémico es igualmente grave.[34,35,36] El cuadro se desarrolla en el capítulo siguiente y se incluye aquí porque comparte con la oclusión arterial la misma exigencia: el estudio vascular es urgente aunque el ojo no lo parezca.

Mujer de 55 años que consulta a las tres horas de una pérdida visual completa del ojo izquierdo. La exploración confirma el diagnóstico y está dentro de la ventana. Se llama directamente al neurólogo de guardia, la paciente pasa a urgencias y recibe trombólisis intravenosa a las cuatro horas del inicio. La agudeza final es de 0,3, muy superior a la esperable sin tratamiento.[1,2] El elemento decisivo no fue la disponibilidad del fármaco sino que la paciente consultó pronto y que existía un circuito por el que entrar.

Varón de 47 años con oclusión de rama arterial retiniana en el ojo derecho, asintomático salvo por «una sombra arriba». El ojo ve 1,0 y el cuadro parece menor. Se completa el estudio sistémico —porque el riesgo es el mismo— y la ecografía muestra estenosis carotídea del 85 % ipsilateral, que se interviene. El ojo era el aviso.[3,22,24]

Controversias y lagunas de evidencia

La ventana terapéutica exacta no está establecida. Los datos experimentales y clínicos apuntan a un plazo corto, y el beneficio de la trombólisis se concentra en el tratamiento muy precoz, pero el límite preciso sigue discutiéndose.[1,2]

La generalización de la trombólisis está limitada por el retraso de consulta, que es un problema de información pública y de organización más que de evidencia.[7,28]

El rendimiento del estudio etiológico en pacientes fuera de la ventana no se ha cuantificado, aunque su indicación es sólida por el riesgo sistémico.[3]

Las medidas conservadoras clásicas siguen empleándose pese a la ausencia de evidencia, y su principal riesgo es retrasar la derivación.

La implantación de circuitos de ictus ocular es desigual, y no existen datos comparativos sobre su efecto en el desenlace visual a escala poblacional.[7,33]

Qué debe contener el informe

En una enfermedad que se maneja entre oftalmología, urgencias, neurología y cardiología, el informe oftalmológico es el documento que activa todo lo demás. Seis elementos:

1. La hora exacta de inicio de los síntomas y la hora de la exploración, que es lo que determina la ventana terapéutica y sin lo cual nadie puede decidir sobre la trombólisis.
2. El diagnóstico explícito —«oclusión de la arteria central de la retina del ojo derecho»— con los hallazgos que lo sostienen.
3. El estado del territorio ciliorretiniano, que condiciona el pronóstico.
4. La agudeza y el defecto pupilar, como referencia para valorar la evolución.
5. La afirmación explícita de que se trata de un evento isquémico del sistema nervioso central y de que requiere estudio urgente como tal, con la petición de reactantes ya cursada si el paciente es mayor de 50 años.
6. La cita de revisión a las 4-6 semanas por el riesgo de neovascularización.

Un informe que dice «OACR OD. Mal pronóstico visual. Revisión en 3 meses» describe correctamente el ojo y omite todo lo que importa: no acredita la hora, no activa el estudio sistémico, no descarta la arteritis y no previene el glaucoma neovascular. La diferencia entre ambos informes son cinco minutos de redacción y, en una parte de los pacientes, un ictus evitado.[3,6,32]

Un apunte sobre la comunicación con el paciente

La conversación es difícil por una razón concreta: se le está pidiendo que acepte una urgencia por un problema que ya no tiene solución. El paciente ha perdido la visión de un ojo, se le dice que no va a recuperarla, y a continuación se le envía a urgencias con carácter inmediato. Sin explicación, esa secuencia resulta incomprensible.

La formulación que funciona es la del apartado 95.6, y conviene darla en ese orden: primero el pronóstico visual con franqueza, después el motivo real de la urgencia —el riesgo cerebral y cardiaco—, y por último lo que el estudio y el tratamiento pueden evitar. Presentado así, el paciente entiende que la prisa no es por el ojo, y la adherencia al estudio mejora notablemente.[3,4,5]

Puntos clave

• La oclusión de la arteria central de la retina es un ictus del territorio retiniano y se maneja como tal.[6]

• El fondo muestra palidez retiniana con mancha rojo cereza y hay defecto pupilar aferente marcado.

• La tomografía muestra engrosamiento hiperreflectivo de las capas internas en fase aguda.[16]

• En el mayor de 50 años, reactantes de fase aguda antes que nada: la arteritis es la única causa con tratamiento urgente distinto.[9]

• La oclusión ciliorretiniana es casi específica de arteritis en ese grupo de edad.[8]

• El riesgo de ictus, infarto y muerte está claramente aumentado en los días y meses siguientes.[3,4]

• El estudio urgente incluye resonancia con difusión, carótidas y corazón.

• La trombólisis dispone ya de un ensayo aleatorizado y de un metanálisis de datos individuales que apoyan su eficacia precoz.[1,2]

• La ventana es de horas, y la mayoría de los pacientes consulta fuera de ella.

• Las medidas conservadoras clásicas no tienen evidencia y no deben retrasar la derivación.

• El paciente debe revisarse a las 4-6 semanas por el riesgo de glaucoma neovascular.

• El estudio urgente está indicado aunque la ventana visual haya pasado, porque el riesgo sistémico persiste.

• La oclusión de rama tiene mejor pronóstico visual pero el mismo riesgo sistémico: su estudio es idéntico.[3]

• La amaurosis fugaz es al infarto retiniano lo que el accidente isquémico transitorio es al ictus: exige estudio urgente.[22]

• El patrón tomográfico —capas internas adelgazadas con externas conservadas— permite reconocer una oclusión antigua.[16]

• El informe debe contener la hora exacta de inicio, sin la cual nadie puede decidir sobre la trombólisis.

Conclusiones

Este capítulo describe el cambio conceptual más claro de toda la sección: una enfermedad que se consideraba ocular e intratable se maneja hoy como un ictus, con una ventana terapéutica, un protocolo de estudio urgente y una prevención secundaria que reduce eventos graves. Ese cambio no ha llegado todavía a la práctica de forma homogénea, y su implantación depende en buena medida del oftalmólogo, que es quien ve al paciente primero.

De todo el capítulo, dos conductas concentran el beneficio y ninguna requiere recursos nuevos. La primera es enviar al paciente a urgencias en lugar de citarlo, con activación del circuito de ictus si existe. La segunda es pedir reactantes de fase aguda en todo paciente mayor de 50 años, porque la minoría arterítica es la única con un tratamiento urgente distinto y porque su omisión cuesta el segundo ojo.

Queda la idea que conviene transmitir al paciente y que reordena la conversación: lo que ha ocurrido en el ojo importa menos que lo que anuncia. La visión de ese ojo probablemente no se recupere, y decirlo con franqueza es preferible a mantener una esperanza infundada; pero el estudio y el tratamiento que se van a instaurar sirven para evitar un ictus cerebral en las semanas siguientes, y eso sí depende de lo que se haga hoy.

El capítulo que cierra la sección desarrolla el otro extremo del espectro vascular: la hipoperfusión crónica, el síndrome ocular isquémico y las vasculopatías infrecuentes, donde el ojo vuelve a ser la ventana a una enfermedad sistémica que nadie había diagnosticado.

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