Capítulo 201. Espasmo hemifacial y mioquimias

CAPÍTULO 201 Sección XXVII Párpado, séptimo par y movimientos faciales

Sinopsis

El espasmo hemifacial y el blefaroespasmo se confunden a diario, y sin embargo no comparten ni el mecanismo, ni el pronóstico, ni el tratamiento curativo: uno es una distonía de los ganglios basales y el otro una hiperexcitabilidad del nervio facial por compresión vascular, potencialmente curable con cirugía. Distinguirlos correctamente es la aportación clínica de este capítulo. Se desarrollan aquí la fisiopatología de la compresión neurovascular y su reinterpretación reciente, el diagnóstico diferencial con el blefaroespasmo y con los tics, cuándo la imagen busca una lesión estructural, el tratamiento con toxina botulínica, la descompresión microvascular con sus resultados y complicaciones, y el grupo heterogéneo de las mioquimias —desde la fasciculación palpebral banal hasta la mioquimia facial de un tumor de tronco—, cuyo significado clínico va de lo trivial a lo grave según dónde ocurra.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Diagnosticar un espasmo hemifacial y diferenciarlo del blefaroespasmo, los tics y las mioquimias.
• Explicar el mecanismo de la compresión neurovascular y su papel en la génesis del espasmo.
• Decidir cuándo la imagen busca compresión vascular y cuándo busca una lesión estructural.
• Planificar el tratamiento con toxina botulínica y anticipar sus limitaciones específicas.
• Informar al paciente de las indicaciones, resultados y riesgos de la descompresión microvascular.
• Interpretar el significado de una mioquimia según su localización y su curso.

Introducción

El capítulo anterior terminaba con un caso que anticipaba este: la paciente remitida como «blefaroespasmo» cuyo espasmo era unilateral y persistía durante el sueño. Esa distinción no es académica: cambia el pronóstico de un tratamiento sintomático indefinido a la posibilidad de una curación quirúrgica.

El espasmo hemifacial es una hiperexcitabilidad del nervio facial que produce contracciones involuntarias, tónicas y clónicas, de la musculatura de una hemicara. Comienza casi siempre en el orbicular —de ahí que llegue a oftalmología— y se extiende con los años al resto de los músculos inervados por el séptimo par.[1,2] Las series clínicas amplias describen bien sus características demográficas y su curso.[3]

Y conviene decir desde el principio qué se hace mal con más frecuencia. Las revisiones recientes sobre los retos y los conceptos erróneos en torno al espasmo hemifacial identifican dos: el retraso diagnóstico —por confusión con blefaroespasmo o con tics— y la falta de información al paciente sobre la opción quirúrgica, que muchos desconocen tras años de tratamiento con toxina.[4] Este capítulo intenta corregir ambos.

201.1 · Espasmo hemifacial: fisiopatología y compresión vascular

El mecanismo clásico

La explicación establecida es la compresión neurovascular en la zona de entrada de la raíz del nervio facial, donde la mielina central de origen oligodendroglial se sustituye por mielina periférica y el nervio es más vulnerable. Los vasos implicados son la arteria cerebelosa anteroinferior, la posteroinferior, la vertebral y, con menor frecuencia, venas.[5,6]

De esa compresión derivan dos fenómenos que explican la clínica:

• La transmisión efáptica, o paso lateral de impulsos entre axones desmielinizados, que explica que la contracción de un músculo arrastre a los demás de la hemicara.
• La hiperexcitabilidad del núcleo facial, secundaria a la estimulación antidrómica crónica, que explica la persistencia del espasmo durante el sueño y su respuesta incompleta a la sección periférica.

La existencia de estos dos mecanismos, y no de uno solo, es la clave para entender por qué la descompresión no siempre cura de inmediato: el nervio se descomprime en el acto quirúrgico, pero la hiperexcitabilidad nuclear tarda en revertir.

Curso natural y perfil del paciente

El espasmo hemifacial comienza en la quinta o sexta década, con ligero predominio femenino, y su curso es de progresión lenta e implacable: empieza en el orbicular, se extiende al resto de la hemicara en meses o años, y no remite espontáneamente. Las series amplias confirman este patrón y el predominio del lado izquierdo que se describe clásicamente.[1,3]

Ese curso tiene dos implicaciones prácticas. La primera es que la ausencia de remisión espontánea justifica plantear la cirugía en pacientes jóvenes, que de otro modo afrontan cuarenta años de inyecciones trimestrales. La segunda es que la progresión hacia la musculatura perioral cambia el impacto social del cuadro: mientras el espasmo se limita al párpado se disimula, pero cuando arrastra la comisura se hace evidente en cualquier conversación, y ese es el momento en que muchos pacientes dejan de salir.

La revisión del paradigma

Conviene señalar que la explicación clásica está siendo matizada. Se ha propuesto recientemente un paradigma alternativo centrado en el estiramiento del nervio a nivel de los nodos de Ranvier, más que en la compresión pura, que explicaría mejor algunos casos sin conflicto vascular evidente.[7] Es una discusión abierta y saludable, y el clínico debe conocerla porque explica por qué existen pacientes con imagen aparentemente normal y espasmo indudable.

También conviene recordar que el espasmo hemifacial bilateral existe, aunque sea excepcional, y que su descripción ha obligado a revisar el modelo fisiopatológico;[8] en estos casos, los dos lados se comportan de forma independiente y asincrónica, lo que los separa del blefaroespasmo.

201.2 · Diagnóstico diferencial con blefaroespasmo y tics

Este es el apartado con más rendimiento práctico del capítulo, y se resuelve con cinco preguntas.

Rasgo	Espasmo hemifacial	Blefaroespasmo
Lateralidad	Unilateral	Bilateral y sincrónico
Durante el sueño	Persiste	Desaparece
Extensión	Toda la hemicara, sincrónica	Limitado al orbicular (salvo Meige)
Gestos antagonistas	Ineficaces	Característicamente eficaces
Contracción del elevador	Sí (signo del «otro Babinski»)	No

El signo más específico es la elevación de la ceja simultánea al cierre del ojo —contracción sincrónica de frontal y orbicular—, imposible de reproducir voluntariamente y descrita clásicamente como el «otro signo de Babinski». Su presencia hace el diagnóstico.

El segundo más útil es la persistencia durante el sueño, que se pregunta al acompañante y que descarta el blefaroespasmo, cuyo espasmo desaparece siempre al dormir.

Los tics faciales se distinguen por ser supresibles voluntariamente durante un tiempo, por ir precedidos de una sensación premonitoria y por su variabilidad de patrón; su diferenciación clínica está bien descrita.[9] Las mioquimias se distinguen por ser ondulantes, continuas y sin desplazamiento de estructuras, y se tratan más adelante.

Y hay una entidad que confunde: la sincinesia postparalítica, que aparece meses después de una parálisis facial y produce movimientos asociados —cierre del ojo al sonreír—. Se diferencia por el antecedente de parálisis y porque los movimientos son provocados por el movimiento voluntario, no espontáneos. Los estudios de excitabilidad axonal en la sincinesia documentan un comportamiento distinto del observado en el espasmo hemifacial.[10]

201.3 · Imagen y sospecha de lesión estructural

Todo espasmo hemifacial debe tener imagen, y este es un punto donde la práctica es menos rigurosa de lo que debería. La resonancia con secuencias de alta resolución del ángulo pontocerebeloso persigue dos objetivos distintos:

Documentar el conflicto neurovascular, con secuencias potenciadas en T2 de alta resolución que permiten identificar el vaso responsable y su relación con la raíz. Esta información es la que utiliza el neurocirujano y la que hace viable la cirugía.

Descartar una causa secundaria. El espasmo hemifacial secundario representa una minoría, pero sus causas son relevantes: tumores del ángulo pontocerebeloso, quistes aracnoideos —de los que se ha documentado que pueden por sí solos producir el cuadro—,[11] malformaciones vasculares, lesiones desmielinizantes y lesiones del tronco. Existen series con seguimiento largo del tratamiento quirúrgico del espasmo hemifacial secundario que confirman que la causa condiciona el resultado.[12] Y se han descrito asociaciones con neuralgia del trigémino por compresión vascular compartida, lo que amplía el cuadro a un conflicto de fosa posterior más que a un nervio aislado.[13]

Los signos que obligan a mirar con especial atención son la afectación de otros pares craneales —especialmente el octavo y el trigémino—, la hipoacusia, la presencia de debilidad facial asociada y el comienzo en edad pediátrica, situación en la que la serie disponible confirma la existencia de compresión neurovascular pero exige descartar otras causas.[14] Y en el contexto de tumores del ángulo, las alternativas terapéuticas —resección microquirúrgica frente a radiocirugía— tienen comparaciones publicadas que ordenan la decisión.[15]

201.4 · Tratamiento con toxina botulínica

La toxina botulínica es el tratamiento sintomático de primera línea, y su eficacia en el espasmo hemifacial está avalada por una revisión Cochrane específica[16] y por revisiones que actualizan los estudios clínicos disponibles.[17,18,19]

Diferencias con el blefaroespasmo

Aunque la técnica es similar, hay tres diferencias que conviene tener presentes:

• El tratamiento es unilateral, lo que plantea un problema estético de asimetría: se debilita una hemicara y la otra queda intacta. Las revisiones recientes abordan expresamente cómo armonizar el resultado neurológico con el estético, que es una demanda legítima del paciente y no una frivolidad.[20]
• Hay que tratar también la musculatura perioral y el platisma cuando están afectados, con el riesgo añadido de debilidad de la sonrisa y de incompetencia labial.
• La valoración del efecto es más difícil que en el blefaroespasmo, y la propia literatura ha señalado el reto que supone medir objetivamente la respuesta al tratamiento.[21]

Resultados y expectativa

La respuesta es buena en la gran mayoría de los pacientes, con mejoría sostenida a lo largo de años de tratamiento repetido. Se han comparado además las características clínicas y la respuesta a la toxina entre las formas primarias y secundarias.[22] Y hay un efecto que merece mencionarse porque va más allá del músculo: se ha documentado que el tratamiento con toxina mejora el distrés psicológico de estos pacientes,[23] lo que da la medida del impacto social que tiene un espasmo facial visible en la vida de quien lo padece.

Cuando la toxina deja de bastar

Antes de concluir que el tratamiento ha fracasado conviene revisar tres cosas en este orden: si la dosis por punto es suficiente, si la distribución cubre todos los músculos afectados —el error más común es tratar solo el orbicular cuando el espasmo ya alcanza el perioral y el platisma— y si el intervalo se ha acortado por debajo de lo razonable, lo que suele indicar infradosificación más que pérdida de respuesta.[17,18] Solo cuando esas tres revisiones son negativas tiene sentido hablar de fallo terapéutico, y ese es precisamente el momento de plantear la cirugía.

Lo que hay que decirle al paciente es que la toxina controla pero no cura, que el efecto dura alrededor de tres meses, y —esto es lo que se omite con frecuencia— que existe una alternativa quirúrgica potencialmente curativa cuya valoración es razonable si el paciente es joven, si la respuesta a la toxina es insuficiente o si desea prescindir del tratamiento crónico.

201.5 · Descompresión microvascular: indicaciones y resultados

El procedimiento y sus resultados

La descompresión microvascular consiste en separar el vaso responsable de la zona de entrada de la raíz del nervio facial mediante craneotomía retrosigmoidea, interponiendo un material aislante. Es el único tratamiento curativo del espasmo hemifacial primario.

Los resultados son consistentemente buenos: una revisión sistemática con metaanálisis cuantifica la tasa de ausencia de espasmo tras el procedimiento,[24] y series contemporáneas confirman el resultado funcional a medio y largo plazo.[25] La técnica se ha extendido a situaciones complejas —compresión por arteria vertebral,[26] casos quirúrgicamente desafiantes[27] y formas de comienzo pediátrico[14]—.

Un detalle que explica muchas conversaciones de postoperatorio: la resolución puede ser diferida, con desaparición del espasmo semanas o meses después de la cirugía. Es coherente con el modelo de hiperexcitabilidad nuclear y no debe interpretarse como fracaso.

La monitorización intraoperatoria

La respuesta de propagación lateral es un fenómeno electrofisiológico característico del espasmo hemifacial —la estimulación de una rama del facial provoca respuesta en músculos inervados por otra— y su monitorización intraoperatoria permite confirmar que la descompresión ha sido eficaz. La metodología se ha refinado,[28] se ha empleado para identificar compresiones distales,[29] y se han analizado cuantitativamente sus amplitudes en relación con el conflicto vascular.[30] Su persistencia tras la descompresión ha sido estudiada específicamente y no siempre predice el fracaso.[31]

Complicaciones

Las principales son la hipoacusia neurosensorial —la más temida—, la parálisis facial, la fístula de líquido cefalorraquídeo y la recidiva. Merece atención específica la parálisis facial diferida, que aparece días o semanas después de la intervención y que, según los estudios disponibles, tiene buen pronóstico y podría incluso asociarse a mejores resultados a largo plazo, lo que ha llevado a preguntarse si es amiga o enemiga.[32,33]

La conversación honesta con el paciente incluye estos tres elementos: una probabilidad alta de curación, un riesgo pequeño pero real de hipoacusia permanente, y la alternativa de mantener la toxina indefinidamente, que es una opción legítima y no una rendición.

201.6 · Mioquimia facial y su significado

Las mioquimias son contracciones ondulantes, continuas y de baja amplitud, que reptan por el músculo sin desplazar estructuras. Su significado clínico depende por completo de dónde ocurren, y esa es la idea que organiza este apartado.

Mioquimia palpebral aislada

Es el temblor del párpado que casi todo el mundo ha experimentado. Afecta al orbicular de un solo párpado, dura días o semanas, se relaciona con falta de sueño, estrés, cafeína y fatiga visual, y se resuelve sola. Se ha estudiado su asociación con el tiempo de pantalla, el defecto refractivo no corregido y otros factores oculares,[34] hallazgos que sostienen la recomendación práctica habitual: corregir la refracción, dormir, reducir cafeína y esperar.

Es completamente benigna y su mayor riesgo es la ansiedad que genera, con frecuencia alimentada por búsquedas en internet. Tranquilizar de forma explícita es aquí el tratamiento.

Conviene, eso sí, fijar los límites de esa tranquilidad, porque una mioquimia palpebral deja de ser banal cuando cumple alguno de estos tres criterios: dura más de tres meses, se extiende más allá del orbicular hacia el resto de la hemicara, o se acompaña de debilidad facial, contracción sostenida o cualquier otro signo neurológico. Cualquiera de los tres convierte un fenómeno que no necesita ninguna prueba en uno que necesita todas. Explicar estos límites al paciente en la primera consulta ahorra visitas de seguimiento innecesarias y, a la vez, garantiza que vuelva si aparece lo que debe hacerle volver.

Mioquimia facial

Es un signo completamente distinto y potencialmente grave. Afecta a toda la hemicara, es continua y persistente, y traduce lesión del tronco del encéfalo o del nervio facial en su trayecto proximal. Sus causas clásicas son:

• Esclerosis múltiple, en la que la afectación facial —incluida la mioquimia— está bien documentada;[35] en la neuromielitis óptica, las manifestaciones de tronco son también frecuentes y forman parte del cuadro.[36]
• Tumores del tronco, especialmente el glioma pontino, en el que la mioquimia facial puede ser la primera manifestación.
• Radioterapia previa, que puede producir neuromiotonía postirradiación en territorio facial y trigeminal.[37]

La regla práctica es inequívoca: una mioquimia facial persistente que afecta a toda la hemicara obliga a resonancia de tronco. Es uno de los pocos signos oculares aparentemente menores que exige imagen sin discusión.

Mioquimia del oblicuo superior

La mioquimia del oblicuo superior produce oscilopsia monocular y diplopía torsional intermitentes, de segundos de duración, con microtemblor del ojo visible con lámpara de hendidura o con oftalmoscopio. Es una entidad bien caracterizada, con revisiones específicas que ordenan su diagnóstico y tratamiento.[38,39,40]

Su mecanismo se atribuye a hiperexcitabilidad del cuarto par, con frecuencia por compresión vascular —de nuevo el mismo modelo—. El tratamiento es escalonado: fármacos estabilizadores de membrana —carbamazepina, gabapentina— y bloqueantes beta como primera línea, con revisiones que sitúan las opciones disponibles,[41] y se han descrito respuestas a alternativas como el aceite de cannabidiol en casos aislados.[42] En los casos refractarios cabe la cirugía sobre el oblicuo superior, con series y descripciones técnicas publicadas,[43,44] o la descompresión microvascular del cuarto par.

Neuromiotonía ocular

Cierra el grupo la neuromiotonía ocular, caracterizada por episodios de contracción tónica involuntaria de un músculo extraocular tras mantener la mirada excéntrica, con diplopía inducida por la mirada. Su presentación y su relación con el estrabismo inducido por la posición de mirada están bien descritas,[45,46,47] y su causa más característica es la radioterapia previa de base de cráneo, dato que hay que buscar en la anamnesis. Responde también a los estabilizadores de membrana.[41]

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 54 años con cierre involuntario del ojo izquierdo desde hace tres años, que su marido describe como presente también mientras duerme. En la exploración, la ceja izquierda se eleva simultáneamente al cierre. Conducta: es un espasmo hemifacial, no un blefaroespasmo. Resonancia de alta resolución del ángulo pontocerebeloso, tratamiento con toxina, e información explícita sobre la descompresión microvascular como opción curativa.[4,24]

Caso 2. Varón de 46 años con espasmo hemifacial derecho de un año, que además refiere acúfeno e hipoacusia del mismo lado. Conducta: la afectación del octavo par obliga a buscar lesión estructural del ángulo. La imagen es diagnóstica y la decisión terapéutica dependerá de lo que se encuentre.[12,15]

Caso 3. Estudiante de 23 años con temblor del párpado inferior izquierdo desde hace diez días, en época de exámenes, que duerme cinco horas y toma cuatro cafés al día. Exploración normal. Conducta: mioquimia palpebral benigna. Se comprueba la refracción,[34] se explica su naturaleza y no se pide ninguna prueba. La tranquilización explícita es el tratamiento.

Caso 4. Mujer de 34 años con contracción ondulante continua de toda la hemicara derecha desde hace seis semanas, sin antecedentes. Conducta: mioquimia facial, no palpebral. Resonancia de tronco sin demora, con la esclerosis múltiple y el glioma pontino encabezando el diferencial.[35]

Caso 5. Varón de 41 años con episodios de segundos de visión doble torsional y oscilopsia monocular, varias veces al día. Con lámpara de hendidura se observa un microtemblor rotatorio del ojo derecho. Conducta: mioquimia del oblicuo superior. Se inicia tratamiento médico y se reserva la cirugía para el caso refractario.[40,41]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera es fisiopatológica y está viva. El modelo de compresión neurovascular explica la mayoría de los casos, pero no todos, y la propuesta de un mecanismo de estiramiento nodal ofrece una alternativa que merece evaluación.[7] La existencia de espasmo hemifacial sin conflicto vascular demostrable, y de conflicto vascular sin espasmo, sigue sin explicación satisfactoria.

La segunda es el momento de operar. No hay consenso sobre cuánto tiempo mantener la toxina antes de plantear la cirugía, ni sobre si la intervención precoz mejora los resultados. La decisión depende hoy de la preferencia del paciente y de la disponibilidad quirúrgica más que de datos.

La tercera es la monitorización intraoperatoria. La respuesta de propagación lateral es útil, pero su valor predictivo es imperfecto: puede persistir tras una descompresión que acaba siendo exitosa,[31] y su interpretación sigue dependiendo de la experiencia del equipo.[28]

La cuarta es la parálisis facial diferida, cuya fisiopatología no está aclarada y cuya interpretación pronóstica —¿marcador de buena descompresión o complicación?— sigue discutiéndose.[32,33]

Y la quinta afecta a la mioquimia del oblicuo superior, donde toda la evidencia terapéutica procede de series pequeñas y casos aislados,[42,43,44] sin ningún ensayo comparativo. Es una entidad poco frecuente y por eso difícil de estudiar, pero conviene reconocer que se trata en gran medida por costumbre razonada.

Puntos clave

• El espasmo hemifacial es unilateral, persiste durante el sueño y no mejora con gestos antagonistas.
• La elevación de la ceja simultánea al cierre del ojo hace el diagnóstico y es imposible de imitar.
• Su mecanismo combina transmisión efáptica en la raíz e hiperexcitabilidad del núcleo facial.
• Todo espasmo hemifacial debe tener imagen: para documentar el vaso y para descartar lesión secundaria.
• La afectación del octavo par o del trigémino obliga a buscar lesión del ángulo pontocerebeloso.
• La toxina controla; la descompresión microvascular cura, y el paciente tiene derecho a conocerla.
• La resolución tras la cirugía puede ser diferida: no es fracaso.
• La mioquimia palpebral aislada es benigna y no requiere ninguna prueba.
• Una mioquimia que afecta a toda la hemicara y persiste obliga a resonancia de tronco.
• La neuromiotonía ocular tras radioterapia de base de cráneo responde a estabilizadores de membrana.

Conclusiones

Este capítulo se resume en una distinción y en una omisión que hay que corregir. La distinción es que el espasmo hemifacial no es un blefaroespasmo unilateral: tiene otro mecanismo, otro pronóstico y otro tratamiento definitivo. Dos preguntas —¿es unilateral?, ¿ocurre también durmiendo?— y un signo —la ceja que se eleva al cerrar el ojo— la resuelven sin ninguna prueba.

La omisión es informativa. Muchos pacientes llevan años en tratamiento con toxina sin que nadie les haya explicado que existe una operación que puede curarles. No se trata de recomendarla a todos: se trata de que la decisión de mantener un tratamiento sintomático indefinido sea del paciente y esté informada, con sus tasas de éxito y su riesgo de hipoacusia sobre la mesa.

Y en cuanto a las mioquimias, el mensaje es de proporción. La misma palabra designa un fenómeno banal que se resuelve durmiendo mejor y un signo que puede anunciar un glioma de tronco. Lo que separa uno de otro no es la intensidad ni la molestia, sino la extensión y la persistencia: un párpado durante dos semanas no es nada; una hemicara durante dos meses es una resonancia sin discusión.

El capítulo siguiente completa el territorio de los trastornos del cierre y la apertura con la apraxia de la apertura palpebral y las alteraciones del parpadeo.

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