Capítulo 159. Movimientos oculares en el coma y en el paciente crítico

CAPÍTULO 159 Sección XXI Diplopía y trastornos supranucleares de la mirada

Sinopsis

En el paciente en coma la exploración ocular deja de ser una parte de la valoración y pasa a ser casi toda la valoración disponible: el paciente no colabora, no refiere síntomas y no obedece órdenes, y los ojos son la ventana que queda al tronco del encéfalo. Este capítulo desarrolla la posición ocular en reposo y su significado, los reflejos oculocefálico y oculovestibular con su técnica y sus trampas, los movimientos espontáneos con nombre propio —bobbing, dipping, ping-pong—, el nistagmo y las crisis con expresión ocular en el paciente sedado, el valor pronóstico de los hallazgos y sus limitaciones, y el papel de la exploración ocular en la determinación de la muerte encefálica.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Interpretar la posición ocular en reposo en el paciente inconsciente.
• Realizar e interpretar los reflejos oculocefálico y oculovestibular.
• Reconocer los movimientos oculares espontáneos y su valor localizador.
• Identificar los signos oculares que sugieren crisis no convulsivas.
• Conocer el papel y los límites de la exploración ocular en la determinación de la muerte encefálica.

Introducción

Este capítulo cierra la Sección XXI en un escenario distinto de todos los anteriores: el paciente no puede hacer nada de lo que se le ha pedido a los pacientes de los ocho capítulos previos. No mira a la orden, no señala dónde ve la imagen doble, no dice si el mundo está inclinado. Lo único que se puede hacer es mirarle los ojos y mover pasivamente su cabeza.

Y sin embargo, o precisamente por ello, la exploración ocular es aquí la de mayor rendimiento diagnóstico de toda la neurología. Las guías europeas sobre el diagnóstico del coma y las revisiones sobre pronóstico tras lesión cerebral aguda le conceden un papel central, y su valor no ha sido desplazado por la neuroimagen.[1,2,3]

El oftalmólogo interviene en este escenario menos de lo que sería deseable, y conviene decir por qué debería hacerlo: es quien mejor puede distinguir un movimiento ocular anómalo de otro, quien puede descartar una causa ocular local de una asimetría pupilar, y quien puede reconocer una crisis con expresión ocular que se ha confundido con un temblor.

159.1 Posición ocular en reposo y su significado

Lo primero que hay que mirar

La posición de los ojos con los párpados abiertos pasivamente, antes de tocar nada. Es un dato gratuito que se pierde en cuanto se manipula al paciente.

Posición	Significado
Divergencia leve	Normal en el coma: el tono de vergencia se pierde
Desviación conjugada lateral	Lesión hemisférica (mira su lesión) o pontina (mira la hemiparesia)
Desviación conjugada hacia abajo	Lesión talámica o mesencefálica; hidrocefalia; encefalopatía metabólica
Desviación hacia arriba mantenida	Encefalopatía anóxica; crisis
Desviación oblicua (skew)	Lesión de tronco o de cerebelo
Exotropía marcada con limitación de aducción	Lesión del fascículo longitudinal medial
Ojos en posición media y fijos	Lesión extensa de tronco
Ojos alineados y móviles	Tronco íntegro: la causa es metabólica o hemisférica difusa

La regla que resume el apartado: en la encefalopatía metabólica y tóxica los ojos suelen estar alineados o divergentes y los reflejos conservados; una desviación conjugada persistente o unos ojos fijos apuntan a lesión estructural.[4]

Los párpados y las pupilas

Se exploran a la vez y aportan tanto como la posición:

• Los párpados están cerrados en el coma verdadero, y se abren con resistencia elástica. Una apertura sin resistencia o un cierre forzado activo sugieren simulación o trastorno funcional.
• El parpadeo espontáneo requiere un tronco íntegro: su presencia es un dato favorable.
• Las pupilas deben explorarse con luz brillante y, cuando esté disponible, con pupilometría automatizada, cuyo uso en cuidados neurocríticos está bien establecido.[5,6]

Y una advertencia que corresponde específicamente al oftalmólogo: antes de atribuir una anisocoria a una herniación, hay que descartar causas locales —traumatismo ocular, sinequias, cirugía previa, lente intraocular, colirios administrados en la unidad—. Es un error que se comete y que tiene consecuencias graves.

159.2 Reflejos oculocefálicos y oculovestibulares

El reflejo oculocefálico

Giro pasivo rápido de la cabeza a un lado, observando el movimiento conjugado de los ojos en dirección contraria. Se explora también en el plano vertical.

Contraindicación absoluta: sospecha de lesión cervical no descartada. En ese caso, se pasa directamente a la prueba calórica.

Interpretación:

• Respuesta completa y conjugada → tronco íntegro entre bulbo y mesencéfalo.
• Respuesta ausente → lesión de tronco, o efecto de fármacos.
• Respuesta disociada —un ojo aduce y el otro no— → oftalmoplejía internuclear, muy informativa incluso en el paciente inconsciente.
• Respuesta vertical ausente con horizontal conservada → lesión mesencefálica.

El reflejo oculovestibular

Es más potente que el anterior y por eso lo sustituye cuando este está ausente o no puede hacerse.

Técnica:

1. Comprobar la integridad timpánica y la ausencia de cerumen obstructivo.
2. Elevar la cabecera a 30 grados.
3. Irrigar el conducto auditivo con agua fría, en cantidad y tiempo suficientes.
4. Observar durante al menos un minuto, y esperar cinco minutos antes de explorar el otro oído.

Interpretación:

• Paciente consciente: nistagmo con fase rápida hacia el lado contrario al oído irrigado.
• Paciente en coma con tronco íntegro: desviación tónica hacia el oído irrigado, sin fase rápida —porque la fase rápida es cortical—.
• Ausencia de toda respuesta: lesión de tronco o efecto farmacológico.

La trampa de los fármacos

Es el punto que más errores produce y que hay que tener siempre presente: los sedantes pueden abolir selectivamente el reflejo vestibuloocular, y ese efecto está bien documentado.[7] Lo mismo ocurre con relajantes musculares, con anticonvulsivantes a dosis altas, con antidepresivos tricíclicos y con la hipotermia.

La consecuencia práctica: la ausencia de reflejos oculares en un paciente sedado no significa nada hasta que se haya excluido el efecto farmacológico, y esa exclusión es un requisito formal en cualquier valoración pronóstica o de muerte encefálica.[8,9]

La secuencia completa, en orden

Conviene fijarla porque en el paciente crítico la exploración se hace con prisa y entre interrupciones:

1. Observar antes de tocar: posición ocular, párpados, parpadeo espontáneo, movimientos.

2. Abrir los párpados pasivamente y valorar la resistencia.

3. Pupilas con luz brillante, tamaño y simetría; pupilometría si se dispone de ella.

4. Reflejo corneal, con suero o con torunda, no con gasa seca.

5. Reflejo oculocefálico horizontal y vertical, salvo contraindicación cervical.

6. Prueba calórica, si el anterior está ausente o no puede hacerse.

7. Fondo de ojo, buscando papiledema, hemorragias —incluidas las de Terson en la hemorragia subaracnoidea— y signos de hipertensión intracraneal.

8. Anotar los fármacos administrados, la temperatura y las últimas dosis de sedación, sin lo cual nada de lo anterior es interpretable.

El paso que más se omite es el séptimo, y es precisamente el que solo un oftalmólogo va a hacer bien.

159.3 Movimientos espontáneos: bobbing, dipping, ping-pong

Por qué merecen nombre propio

Porque cada uno localiza, y porque su reconocimiento evita interpretarlos como convulsiones o como mejoría.

Ocular bobbing

Movimiento conjugado rápido hacia abajo, seguido de retorno lento a la posición media.

• Localización: lesión pontina, clásicamente hemorragia.
• Se acompaña de ausencia de movimientos horizontales.
• Variantes descritas: bobbing lento hacia arriba —de significado más difuso—, y patrones asimétricos o «en balancín» descritos en hemorragia pontina.[10,11,12]

Ocular dipping

Movimiento lento hacia abajo, seguido de retorno rápido. Es, en cierto modo, el inverso del anterior.

• Localización: encefalopatía difusa, típicamente anóxica, más que lesión focal.
• Los movimientos horizontales suelen estar conservados, lo que ayuda a distinguirlo.

Ping-pong gaze

Desviación conjugada horizontal que oscila lentamente de un lado a otro, con periodo de segundos.

• Localización: lesión hemisférica bilateral, con tronco relativamente conservado; se ha descrito clásicamente en el ictus bihemisférico y en la intoxicación.
• Existe una variante sacádica, con movimientos rápidos en lugar de lentos, descrita como entidad propia.[13,14,15,16]

Los demás

• Nistagmo retractorio, en lesiones mesencefálicas.
• Mioclonías oculopalatinas, con oscilaciones sincrónicas del paladar.
• Opsoclonus, en encefalopatías paraneoplásicas e infecciosas.
• Desviación tónica hacia arriba, en encefalopatía anóxica.
• Movimientos erráticos lentos, conjugados y desordenados, que indican tronco íntegro y que son un dato favorable: el paciente que «pasea» los ojos tiene el tronco funcionante.

159.4 Nistagmo y crisis con expresión ocular en el paciente sedado

El problema

Las crisis no convulsivas son frecuentes en la unidad de cuidados intensivos y se diagnostican tarde, porque su expresión clínica es sutil y porque el paciente está sedado. La proporción de pacientes neurocríticos con crisis no convulsivas es apreciable, y su detección exige sospecharlas activamente.[17,18]

Los signos oculares que las delatan

Son con frecuencia lo único visible:

• Desviación tónica de la mirada, sostenida o intermitente.
• Nistagmo epiléptico, con fase rápida hacia el lado contrario al foco.
• Parpadeo rítmico o mioclonías palpebrales.
• Movimientos oculares repetitivos y estereotipados, que se repiten idénticos.
• Hippus pupilar y cambios pupilares rítmicos.
• Anisocoria fluctuante.

El rasgo que los distingue de los movimientos espontáneos del apartado anterior es la estereotipia: la crisis se repite igual a sí misma; el bobbing y el ping-pong son continuos y monótonos.

Qué se hace

1. Electroencefalograma, urgente si la sospecha es razonable, y monitorización continua si el paciente es de alto riesgo.
2. Aplicación de criterios diagnósticos estandarizados, que han mejorado la fiabilidad del diagnóstico electroencefalográfico y que definen además la respuesta al tratamiento de prueba.[19,20]
3. Tratamiento según el escalonamiento establecido para el estado epiléptico y sus formas refractarias.[18,21]
4. Pupilometría automatizada, que se ha propuesto como herramienta para valorar la respuesta al tratamiento en el estado epiléptico no convulsivo.[22]

Las causas que hay que descartar a la vez

• Encefalopatía séptica, muy frecuente y con expresión neurológica variada.[23]
• Alteraciones metabólicas: hiponatremia, hipoglucemia, uremia, insuficiencia hepática.
• Encefalopatía de Wernicke, en el paciente crítico con nutrición insuficiente.
• Efecto y retirada de fármacos.

El paciente pediátrico

Merece mención aparte porque el escenario cambia en varios aspectos:

• Las causas son distintas: predominan la infección, el traumatismo accidental y no accidental, la intoxicación y las enfermedades metabólicas sobre la vascular del adulto.[24]
• La exploración pupilar y de reflejos es válida, pero requiere adaptación de la técnica y del material.
• El fondo de ojo es aquí especialmente rentable: las hemorragias retinianas múltiples y multicapa en un lactante con coma sin explicación obligan a considerar el traumatismo craneal abusivo, y su documentación por un oftalmólogo tiene además valor médico-legal.
• Los criterios de muerte encefálica tienen especificaciones propias por edad y para el paciente con soporte extracorpóreo.[25,26]

⇄ La neurooftalmología pediátrica se desarrolla en la Sección XXXIII y en la monografía de Oftalmología pediátrica.

159.5 Valor pronóstico y limitaciones

Lo que aportan los signos oculares

En la valoración pronóstica del coma —especialmente tras parada cardiaca— los reflejos de tronco figuran entre los elementos con mayor valor predictivo, y las guías y revisiones sobre pronosticación los incorporan de forma sistemática.[9,27,28,29]

Los hallazgos de peor pronóstico:

• Ausencia bilateral de reflejo fotomotor más allá de las primeras horas y sin fármacos.
• Ausencia de reflejos oculocefálico y oculovestibular.
• Ausencia de reflejo corneal.
• Ojos fijos en posición media.

Los hallazgos favorables:

• Reflejos de tronco conservados.
• Movimientos oculares erráticos y conjugados.
• Parpadeo espontáneo.
• Seguimiento visual, que es el mejor de todos.

En el traumatismo craneoencefálico grave, los hallazgos de la exploración neurológica figuran entre los factores pronósticos clásicos.[30]

Las limitaciones, que son importantes

Y conviene enunciarlas con la misma claridad:

• La sedación, la hipotermia y el bloqueo neuromuscular invalidan la exploración. No hay excepción a esto.
• El pronóstico no debe establecerse de forma precoz, y la tendencia actual es a alargar los plazos.[2]
• Existe la profecía autocumplida: la limitación del esfuerzo terapéutico basada en un pronóstico precoz genera el desenlace que predice, y es un sesgo bien reconocido en esta literatura.[27]
• La consciencia encubierta existe. Se ha demostrado seguimiento visual encubierto de estímulos en pacientes comatosos con traumatismo craneal, y el concepto de disociación cognitivo-motora ha modificado la interpretación de la exploración clínica.[31,32]
• La exploración debe ser multimodal, combinando clínica, electrofisiología, imagen y biomarcadores.[1]

La pupilometría automatizada

Merece un apartado propio porque es la aportación tecnológica más relevante a este capítulo:

• Cuantifica el tamaño, la latencia, la amplitud y la velocidad de la respuesta pupilar, eliminando la variabilidad entre observadores.
• Su valor pronóstico tras lesión cerebral aguda se ha evaluado en estudios prospectivos multicéntricos.[33]
• Permite identificar la ausencia de hipertensión intracraneal en determinados contextos, y se ha utilizado para predecir la intensidad de los cuidados requeridos.[34,35]
• Sus limitaciones: no sustituye a la exploración completa, y se ve afectada por los mismos fármacos.[6]

159.6 Exploración ocular en la determinación de la muerte encefálica

El marco

La determinación de la muerte por criterios neurológicos es un procedimiento reglado, y su armonización internacional ha sido objeto de un esfuerzo específico que establece los requisitos mínimos y el procedimiento.[8] Existen además guías actualizadas de ámbito nacional y adaptaciones para la edad pediátrica y para situaciones especiales.[25,26,36]

Conviene decir con claridad qué es y qué no es este apartado: se describe el lugar que ocupa la exploración ocular dentro de un procedimiento que no corresponde al oftalmólogo dirigir, y cuyo protocolo concreto lo fija la normativa aplicable en cada lugar.

Los signos oculares del examen

Forman parte del núcleo de la exploración de reflejos de tronco:

1. Pupilas arreactivas a la luz, de tamaño medio o dilatadas.
2. Ausencia de reflejo corneal.
3. Ausencia de reflejo oculocefálico.
4. Ausencia de reflejo oculovestibular con prueba calórica correctamente realizada.
5. Ausencia de movimientos oculares espontáneos.

Los prerrequisitos, que son la parte crítica

Ningún hallazgo ocular es válido sin ellos:

• Causa conocida y suficiente del daño cerebral.
• Exclusión de fármacos depresores, con tiempo suficiente o con determinación de concentraciones.[7]
• Exclusión de bloqueo neuromuscular.
• Temperatura y presión arterial dentro de límites establecidos.
• Exclusión de alteraciones metabólicas y endocrinas graves.

La aportación del oftalmólogo

Es concreta y no menor:

• Descartar causas oculares locales de arreactividad pupilar: traumatismo, cirugía previa, sinequias, midriáticos administrados, lentes intraoculares.
• Verificar la integridad ocular cuando hay traumatismo facial que impide la exploración convencional.
• Documentar el estado ocular de cara a la eventual donación de tejidos.

Y lo que no le corresponde: dirigir el procedimiento ni emitir el diagnóstico, que competen al equipo responsable según la normativa vigente.

Aplicación clínica

Paciente en coma con ojos ligeramente divergentes y reflejos oculocefálicos completos. El tronco está íntegro: la causa es metabólica o hemisférica difusa.[4]

Paciente con movimientos rápidos conjugados hacia abajo y retorno lento. Es bobbing, y la lesión es pontina.[10]

Paciente tras parada cardiaca con movimientos lentos hacia abajo y retorno rápido. Es dipping, y sugiere encefalopatía difusa anóxica.

Paciente con desviación conjugada que oscila lentamente de lado a lado. Es ping-pong gaze, por lesión hemisférica bilateral.[15,16]

Paciente sedado con parpadeo rítmico y desviación intermitente de la mirada. Hay que descartar crisis no convulsivas con electroencefalograma.[17,19]

Paciente sin reflejos oculares tras 24 horas de sedación profunda. No se puede concluir nada hasta que se elimine el efecto farmacológico.[7,8]

Paciente en coma con anisocoria y antecedente de cirugía de catarata con iridectomía. Antes de pensar en herniación, hay que descartar la causa local.

Paciente comatoso en el que se documenta seguimiento visual de estímulos. Es un hallazgo de pronóstico favorable y obliga a replantear la valoración.[31,32]

Controversias y lagunas de evidencia

El momento adecuado para establecer el pronóstico tras lesión cerebral aguda sigue discutiéndose, con tendencia a alargar los plazos.[2,28]

La consciencia encubierta y la disociación cognitivo-motora están modificando la interpretación de la exploración clínica, y su detección sistemática no está incorporada a la práctica ordinaria.[31,32]

El papel de la pupilometría automatizada en la toma de decisiones está en definición, y su incorporación a los algoritmos pronósticos no está consolidada.[6,33]

Los criterios de muerte encefálica presentan variabilidad internacional pese a los esfuerzos de armonización, y su aplicación en situaciones especiales sigue generando discusión.[8,26,36]

La frecuencia real de las crisis no convulsivas y el umbral de monitorización continua en el paciente neurocrítico no están establecidos de forma uniforme.[17]

Puntos clave

• En el coma, los ojos son la ventana al tronco, y su exploración es la de mayor rendimiento.[1]
• La divergencia leve es normal en el coma.
• Ojos fijos en posición media indican lesión extensa de tronco.
• La desviación conjugada localiza igual que en el paciente despierto.
• La ausencia de fase rápida en la prueba calórica es lo esperable en el coma con tronco íntegro.
• La sedación abole selectivamente el reflejo vestibuloocular.[7]
• La ausencia de reflejos en un paciente sedado no significa nada.
• Bobbing: pontino. Dipping: difuso. Ping-pong: bihemisférico.[10,15]
• Los movimientos erráticos conjugados son un dato favorable.
• La estereotipia distingue la crisis del movimiento espontáneo.
• Las crisis no convulsivas exigen electroencefalograma y criterios estandarizados.[19]
• Los reflejos de tronco tienen valor pronóstico establecido.[27]
• El pronóstico precoz genera profecías autocumplidas.
• La consciencia encubierta existe, y obliga a prudencia.[31]
• Antes de atribuir una anisocoria a herniación, hay que descartar causas oculares locales.
• En la muerte encefálica los prerrequisitos son la parte crítica, no los signos.[8]

Conclusiones

Este capítulo cierra la Sección XXI invirtiendo su punto de partida. La sección se abrió con un paciente que describía con precisión dónde veía la segunda imagen; termina con un paciente que no puede decir nada. Y sin embargo la exploración ocular sigue siendo informativa, y en este escenario es la principal fuente de información sobre el tronco del encéfalo.

Lo que hay que retener es una jerarquía. Primero se mira la posición en reposo, que es gratuita y se pierde en cuanto se manipula al paciente. Después se exploran los reflejos, oculocefálico primero y calórico si hace falta. Después se observan los movimientos espontáneos, que tienen nombre propio porque cada uno localiza. Y en todo momento se comprueban las pupilas, con luz brillante y, cuando se disponga de ella, con pupilometría cuantitativa.

Y lo que hay que retener por encima de todo lo demás es una advertencia, porque es donde se cometen los errores con peores consecuencias: la ausencia de reflejos oculares en un paciente sedado, hipotérmico o relajado no significa nada. Los fármacos abolen selectivamente el reflejo vestibuloocular, y por eso su exclusión formal es un prerrequisito y no un detalle. La misma cautela se aplica al pronóstico precoz, que puede convertirse en profecía autocumplida, y a la consciencia encubierta, cuya demostración ha obligado a revisar lo que se daba por establecido.

La aportación específica del oftalmólogo en este escenario es modesta pero concreta, y conviene reivindicarla: descartar que una pupila arreactiva lo sea por una sinequia, por una cirugía previa o por un colirio administrado en la unidad. Es una comprobación de un minuto, y ninguna otra especialidad está en mejor posición para hacerla.

Con este capítulo se cierra la Sección XXI. La siguiente aborda las parálisis de los nervios oculomotores una por una —tercero, cuarto y sexto—, donde el razonamiento vuelve a ser el de la localización lesional y donde la primera de ellas contiene la urgencia más conocida de toda la neurooftalmología.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Kondziella D, Bender A, Diserens K, van Erp W, Estraneo A, Formisano R, et al. European Academy of Neurology guideline on the diagnosis of coma and other disorders of consciousness. Eur J Neurol. 2020;27(5):741-756. PMID: 32090418 · DOI: 10.1111/ene.14151

2. Fischer D, Edlow BL. Coma Prognostication After Acute Brain Injury: A Review. JAMA Neurol. 2024. PMID: 38436946 · DOI: 10.1001/jamaneurol.2023.5634

3. Malik K, Hess DC. Evaluating the comatose patient. Rapid neurologic assessment is key to appropriate management. Postgrad Med. 2002;111(2):38-40, 43-6, 49-50 passim. PMID: 11868313 · DOI: 10.3810/pgm.2002.02.1106

4. Kuroiwa Y, Toda H. [Clinical aspects of abnormal eye movements]. Rinsho Shinkeigaku. 2003;43(11):765-8. PMID: 15152459

5. Lussier BL, Olson DM, Aiyagari V. Automated Pupillometry in Neurocritical Care: Research and Practice. Curr Neurol Neurosci Rep. 2019;19(10):71. PMID: 31440851 · DOI: 10.1007/s11910-019-0994-z

6. Phillips SS, Mueller CM, Nogueira RG, Khalifa YM. A Systematic Review Assessing the Current State of Automated Pupillometry in the NeuroICU. Neurocrit Care. 2019;31(1):142-161. PMID: 30484008 · DOI: 10.1007/s12028-018-0645-2

7. Morrow SA, Young GB. Selective abolition of the vestibular-ocular reflex by sedative drugs. Neurocrit Care. 2007;6(1):45-8. PMID: 17356191 · DOI: 10.1385/NCC:6:1:45

8. Greer DM, Shemie SD, Lewis A, Torrance S, Varelas P, Goldenberg FD, et al. Determination of Brain Death/Death by Neurologic Criteria: The World Brain Death Project. JAMA. 2020;324(11):1078-1097. PMID: 32761206 · DOI: 10.1001/jama.2020.11586

9. Sandroni C, D’Arrigo S. Neurologic Prognostication: Neurologic Examination and Current Guidelines. Semin Neurol. 2017;37(1):40-47. PMID: 28147417 · DOI: 10.1055/s-0036-1593857

10. Chang TP, Gold DR, Otero-Millan J, Huang BR, Zee DS. Pendular Oscillation and Ocular Bobbing After Pontine Hemorrhage. Cerebellum. 2021;20(5):734-743. PMID: 31883062 · DOI: 10.1007/s12311-019-01086-6

11. Munakomi S, Thapa L. Seesaw-Pattern Ocular Bobbing in a Patient With Pontine Bleed. JAMA Neurol. 2019;76(3):362-363. PMID: 30535330 · DOI: 10.1001/jamaneurol.2018.3853

12. Goldschmidt TJ, Wall M. Slow-upward ocular bobbing. J Clin Neuroophthalmol. 1987;7(4):241-3. PMID: 2963031

13. Masucci EF, Fabara JA, Saini N, Kurtzke JF. Periodic alternating ping-pong gaze. Ann Ophthalmol. 1981;13(10):1123-7. PMID: 7316336

14. Johkura K, Komiyama A, Tobita M, Hasegawa O. Saccadic ping-pong gaze. J Neuroophthalmol. 1998;18(1):43-6. PMID: 9532540

15. Sieben A, Crevits L, Santens P. Saccadic ping pong gaze in coma. Neurologist. 2007;13(3):161-3. PMID: 17495763 · DOI: 10.1097/01.nrl.0000263702.96608.1e

16. Sotiriou K, Artemiadis AK, Papanastasiou I. Ping-pong gaze in a patient with bilateral hemispheric ischemic stroke: case report and video. J Stroke Cerebrovasc Dis. 2015;24(3):e67-8. PMID: 25556572 · DOI: 10.1016/j.jstrokecerebrovasdis.2014.10.003

17. Wang X, Yang F, Chen B, Jiang W. Non-convulsive seizures and non-convulsive status epilepticus in neuro-intensive care unit. Acta Neurol Scand. 2022;146(6):752-760. PMID: 36285875 · DOI: 10.1111/ane.13718

18. Brophy GM, Bell R, Claassen J, Alldredge B, Bleck TP, Glauser T, et al. Guidelines for the evaluation and management of status epilepticus. Neurocrit Care. 2012;17(1):3-23. PMID: 22528274 · DOI: 10.1007/s12028-012-9695-z

19. Leitinger M, Beniczky S, Rohracher A, Gardella E, Kalss G, Qerama E, et al. Salzburg Consensus Criteria for Non-Convulsive Status Epilepticus—approach to clinical application. Epilepsy Behav. 2015;49:158-63. PMID: 26092326 · DOI: 10.1016/j.yebeh.2015.05.007

20. Leitinger M, Gaspard N, Hirsch LJ, Beniczky S, Kaplan PW, Husari K, et al. Diagnosing nonconvulsive status epilepticus: Defining electroencephalographic and clinical response to diagnostic intravenous antiseizure medication trials. Epilepsia. 2023;64(9):2351-2360. PMID: 37350392 · DOI: 10.1111/epi.17694

21. Trinka E, Leitinger M. Management of Status Epilepticus, Refractory Status Epilepticus, and Super-refractory Status Epilepticus. Continuum (Minneap Minn). 2022;28(2):559-602. PMID: 35393970 · DOI: 10.1212/CON.0000000000001103

22. Godau J, Bharad K, Rösche J, Nagy G, Kästner S, Weber K, et al. Automated Pupillometry for Assessment of Treatment Success in Nonconvulsive Status Epilepticus. Neurocrit Care. 2022;36(1):148-156. PMID: 34331202 · DOI: 10.1007/s12028-021-01273-6

23. Robba C, Crippa IA, Taccone FS. Septic Encephalopathy. Curr Neurol Neurosci Rep. 2018;18(12):82. PMID: 30280261 · DOI: 10.1007/s11910-018-0895-6

24. Sharma S, Kochar GS, Sankhyan N, Gulati S. Approach to the child with coma. Indian J Pediatr. 2010;77(11):1279-87. PMID: 20830533 · DOI: 10.1007/s12098-010-0191-1

25. Kirschen MP, Lewis A, Greer DM. The 2023 American Academy of Neurology, American Academy of Pediatrics, Child Neurology Society, and Society of Critical Care Medicine Pediatric and Adult Brain Death/Death by Neurologic Criteria Determination Consensus Guidelines: What the Critical Care Team Needs to Know. Crit Care Med. 2024;52(3):376-386. PMID: 37921516 · DOI: 10.1097/CCM.0000000000006099

26. Harrar DB, Kukreti V, Dean NP, Berger JT 3rd, Carpenter JL. Clinical Determination of Brain Death in Children Supported by Extracorporeal Membrane Oxygenation. Neurocrit Care. 2019;31(2):304-311. PMID: 30891693 · DOI: 10.1007/s12028-019-00700-z

27. Sandroni C, D’Arrigo S, Nolan JP. Prognostication after cardiac arrest. Crit Care. 2018;22(1):150. PMID: 29871657 · DOI: 10.1186/s13054-018-2060-7

28. Horn J, Cronberg T, Taccone FS. Prognostication after cardiac arrest. Curr Opin Crit Care. 2014;20(3):280-6. PMID: 24717695 · DOI: 10.1097/MCC.0000000000000085

29. Ben-Hamouda N, Taccone FS, Rossetti AO, Oddo M. Contemporary approach to neurologic prognostication of coma after cardiac arrest. Chest. 2014;146(5):1375-1386. PMID: 25367474 · DOI: 10.1378/chest.14-0523

30. Boto GR, Gómez PA, De la Cruz J, Lobato RD. [Prognostic factors in severe head injury]. Neurocirugia (Astur). 2004;15(3):233-47. PMID: 15239010 · DOI: 10.1016/s1130-1473(04)70478-9

31. Alkhachroum A, Aklepi G, Sarafraz A, Robayo LE, Manolovitz BM, Blandino CF, et al. Covert Tracking to Visual Stimuli in Comatose Patients With Traumatic Brain Injury. Neurology. 2023;101(11):489-494. PMID: 37076304 · DOI: 10.1212/WNL.0000000000207302

32. Young MJ, Edlow BL, Bodien YG. Covert consciousness. NeuroRehabilitation. 2024;54(1):23-42. PMID: 38217619 · DOI: 10.3233/NRE-230123

33. Oddo M, Taccone FS, Petrosino M, Badenes R, Blandino-Ortiz A, Bouzat P, et al. The Neurological Pupil index for outcome prognostication in people with acute brain injury (ORANGE): a prospective, observational, multicentre cohort study. Lancet Neurol. 2023;22(10):925-933. PMID: 37652068 · DOI: 10.1016/S1474-4422(23)00271-5

34. Giede-Jeppe A, Sprügel MI, Huttner HB, Borutta M, Kuramatsu JB, Hoelter P, et al. Automated Pupillometry Identifies Absence of Intracranial Pressure Elevation in Intracerebral Hemorrhage Patients. Neurocrit Care. 2021;35(1):210-220. PMID: 33367973 · DOI: 10.1007/s12028-020-01146-4

35. Banco P, Taccone FS, Sourd D, Privitera C, Bosson JL, Teixeira TL, et al. Prediction of neurocritical care intensity through automated infrared pupillometry and transcranial doppler in blunt traumatic brain injury: the NOPE study. Eur J Trauma Emerg Surg. 2024;50(4):1209-1217. PMID: 38226989 · DOI: 10.1007/s00068-023-02435-1

36. Su Y, Zhang Y, Chen W, Tian F, Fan L, Liu G, et al. Minimum Criteria for Brain Death Determination: Consensus Promotion and Chinese Practice. Neurocrit Care. 2022;37(2):479-486. PMID: 35538297 · DOI: 10.1007/s12028-022-01508-0