Capítulo 134. Radiaciones ópticas y hemianopsias homónimas

CAPÍTULO 134 Sección XVIII Vía retroquiasmática y corteza visual

Sinopsis

En las radiaciones ópticas desaparecen los signos oculares —no hay defecto pupilar aferente ni atrofia visible en fase aguda— y la localización pasa a depender por completo de la forma del defecto campimétrico. Este capítulo desarrolla el asa de Meyer y su cuadrantanopsia superior, el haz dorsal parietal y su cuadrantanopsia inferior, la congruencia como criterio de localización con sus límites reales, la etiología de la hemianopsia homónima por edades a partir de las grandes series, la repercusión funcional y el estudio complementario, y un fenómeno que ha cambiado la exploración de estos pacientes en la última década: la degeneración transináptica retrógrada detectable por tomografía, que permite ver en la retina el rastro de una lesión occipital.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Relacionar el trayecto del asa de Meyer con la cuadrantanopsia superior.
• Relacionar el haz dorsal parietal con la cuadrantanopsia inferior y sus signos asociados.
• Usar la congruencia como criterio de localización conociendo sus límites.
• Enumerar las causas de hemianopsia homónima según la edad, con datos de las grandes series.
• Valorar la repercusión funcional y orientar el estudio complementario.
• Reconocer e interpretar la degeneración transináptica en la tomografía.

Introducción

Las radiaciones ópticas son el tramo más largo de la vía visual y el que atraviesa más territorio cerebral: desde el cuerpo geniculado hasta la corteza calcarina, recorren el lóbulo temporal y el parietal en dos haces que se separan y vuelven a juntarse. Esa geometría es lo que convierte el campo visual en un instrumento de localización: la forma del defecto dibuja qué parte del haz se ha interrumpido y, con ella, qué región cerebral está lesionada.

Hay dos hechos que separan este capítulo del anterior y conviene enunciarlos de entrada:

1. No hay signos oculares en fase aguda. La lesión está detrás de la sinapsis geniculada, de modo que no produce defecto pupilar aferente ni atrofia óptica inmediata. Un paciente con hemianopsia, pupilas normales y discos normales tiene una lesión retrogeniculada.
2. Sí los hay en fase crónica, y ese es el matiz moderno: la degeneración transináptica retrógrada adelgaza el complejo ganglionar macular meses o años después, con un patrón homónimo que la tomografía detecta y que se desarrolla en 134.6.

Y un dato epidemiológico que ordena el diagnóstico diferencial: en las grandes series de hemianopsias homónimas, la causa dominante es el ictus, seguida a distancia por el traumatismo y el tumor, con una distribución que cambia mucho con la edad.[1]

134.1 Asa de Meyer y cuadrantanopsia superior

La anatomía

Las fibras que salen del cuerpo geniculado y transportan la información del campo visual superior —procedentes de la retina inferior— no van directas hacia atrás: describen una curva hacia delante sobre el cuerno temporal del ventrículo lateral antes de dirigirse a la corteza calcarina inferior. Esa curva es el asa de Meyer, y su recorrido por el lóbulo temporal anterior es lo que la hace vulnerable.

Cuánto se adelanta el asa es una pregunta con relevancia quirúrgica directa y con respuesta variable: los estudios de tractografía y las series quirúrgicas muestran una variabilidad interindividual notable en la distancia entre el polo temporal y el vértice del asa, lo que explica que resecciones de la misma extensión produzcan defectos distintos en pacientes distintos.[2,3,4]

El defecto

• Cuadrantanopsia homónima superior contralateral, clásicamente descrita como «en tarta» —pie in the sky— por su forma en cuña con vértice en el punto de fijación.
• Incongruente en las lesiones anteriores, y más congruente cuanto más posterior sea la lesión.
• Puede ser incompleta, afectando solo a una parte del cuadrante.
• Sin signos oculares en fase aguda.

Su causa más característica

La cirugía del lóbulo temporal para la epilepsia es la causa que ha permitido cuantificar el asunto, porque la lesión es conocida, medida y programada:

• Los estudios cuantitativos del defecto tras lobectomía temporal anterior han reevaluado la posición del asa a partir de la relación entre extensión de la resección y defecto resultante.[3]
• La tractografía preoperatoria permite hoy localizar el asa en cada paciente y planificar la resección para minimizar el defecto, con métodos validados y con métricas de estabilidad desarrolladas para ese fin.[4,5,6,7,8,9]
• Los procedimientos térmicos intersticiales con láser también producen defectos, cuantificados en series específicas.[10]

Y una consecuencia práctica para el oftalmólogo: a todo paciente que va a ser intervenido de epilepsia temporal conviene hacerle un campo visual antes y otro después. El defecto es frecuente, con frecuencia asintomático, y tiene repercusión legal sobre la conducción —capítulo 138—.

Cómo se estudia hoy la anatomía de las radiaciones

Un apunte metodológico, porque explica de dónde salen las cifras que se manejan y sus límites:

• La tractografía por difusión es la técnica que ha permitido identificar las radiaciones en el paciente vivo, con métodos descritos desde hace casi dos décadas y con progresiva refinación de las direcciones de gradiente y de los algoritmos.[11,12]
• Su desarrollo normal se ha caracterizado en población sana, incluida la edad pediátrica.[9,13]
• Sus limitaciones son reales: la reproducibilidad entre centros es moderada, los resultados dependen del algoritmo y la reconstrucción del asa de Meyer es especialmente sensible a esos parámetros —de ahí las métricas de estabilidad desarrolladas para uso quirúrgico—.[6,8]

Lo que el oftalmólogo debe retener no es la técnica sino su consecuencia: cuando un informe quirúrgico menciona una tractografía preoperatoria del asa de Meyer, está describiendo una estimación con margen de error, y el campo visual posoperatorio sigue siendo necesario.

Otras causas

Tumores temporales, ictus de la arteria cerebral media en su territorio temporal, traumatismos, abscesos y malformaciones. También la insuficiencia vertebrobasilar puede producir defectos cuadránticos, descritos como forma de presentación.[14]

Los signos asociados que localizan en el lóbulo temporal: crisis epilépticas con aura olfatoria o gustativa, alteración de la memoria, afasia en el hemisferio dominante, y alucinaciones visuales formadas —a diferencia de las occipitales, que son elementales—.

134.2 Haz dorsal y cuadrantanopsia inferior

La anatomía

Las fibras que transportan el campo visual inferior —procedentes de la retina superior— siguen un trayecto más directo y más dorsal, por la sustancia blanca parietal, hasta la corteza calcarina superior. No describen curva hacia delante, y por eso son menos vulnerables en la cirugía temporal.

El defecto

• Cuadrantanopsia homónima inferior contralateral.
• Más congruente que la superior, por la mayor ordenación de las fibras en este trayecto.
• Con frecuencia forma parte de una hemianopsia incompleta con predominio inferior.

Los signos asociados que localizan en el lóbulo parietal

Son característicos y muy útiles, porque el lóbulo parietal tiene funciones propias:

• Negligencia visuoespacial en las lesiones del hemisferio no dominante, que se desarrolla en el capítulo 141 y que puede confundirse con una hemianopsia.
• Alteración de la persecución ocular lenta hacia el lado de la lesión, un signo elegante y poco explorado.
• Asimetría del nistagmo optocinético: la respuesta se reduce cuando el tambor se mueve hacia el lado de la lesión. Es un signo clásico con valor localizador en el lóbulo parietal.
• Síndrome de Gerstmann en el hemisferio dominante.
• Apraxia y agnosias espaciales, del capítulo 141.

El signo del nistagmo optocinético merece retenerse: en una hemianopsia homónima, su asimetría orienta a lesión parietal, y su normalidad, a lesión occipital. Es una exploración de un minuto con un tambor o una cinta.

134.3 Congruencia como criterio de localización y sus límites

El principio clásico

Cuanto más posterior es la lesión, más congruente es el defecto. La razón es que las fibras correspondientes a puntos homólogos de las dos retinas se van agrupando progresivamente a lo largo del trayecto: en la cintilla están dispersas, en las radiaciones se aproximan y en la corteza son prácticamente adyacentes.

De ahí la regla tradicional:

Localización	Congruencia esperada
Cintilla	Marcadamente incongruente
Radiaciones anteriores (temporal)	Incongruente
Radiaciones posteriores (parietal)	Bastante congruente
Corteza occipital	Muy congruente, casi superponible

Los límites, que son mayores de lo que se enseña

Aquí es donde conviene ser preciso, porque la regla se aplica con más confianza de la que merece:

• Los estudios que la han evaluado sistemáticamente encuentran que la relación existe pero es estadística y no determinista: hay lesiones occipitales incongruentes y lesiones de radiaciones muy congruentes.[15]
• La congruencia depende del tamaño del defecto: los defectos completos no permiten valorarla, y los muy pequeños tampoco.
• Depende de la técnica perimétrica y de la fiabilidad del paciente.
• Las series modernas con correlación por imagen han caracterizado los patrones de defecto asociados a cada localización de la vía retroquiasmática y matizan la regla.[1,16,17]

La formulación honesta: la congruencia apoya una localización, no la demuestra; y en la era de la resonancia, su valor es más docente que diagnóstico. Lo que localiza de verdad es la imagen; lo que la congruencia aporta es orientar la sospecha y detectar discordancias entre lo que se ve en el campo y lo que se ve en la resonancia.

Los criterios que sí localizan bien

Por contraste, conviene enumerar los que tienen más valor:

1. Defecto pupilar aferente → por delante del cuerpo geniculado (capítulo 133).
2. Cuadrantanopsia superior → asa de Meyer, lóbulo temporal.
3. Cuadrantanopsia inferior → parietal.
4. Asimetría del nistagmo optocinético → parietal.
5. Respeto macular → occipital (capítulo 135).
6. Signos neurológicos asociados, que localizan mejor que el propio campo.

134.4 Hemianopsia homónima: causas por edad

Los datos de las grandes series

La serie de referencia, con correlación clínico-anatómica en más de 900 casos, ofrece la distribución que conviene manejar:[1]

Causa	Peso relativo
Ictus	La causa dominante, en torno a dos tercios o más de los casos
Traumatismo	Segunda causa
Tumor	Tercera
Otras —cirugía, desmielinización, degenerativas, iatrogénicas—	Minoría

Y la distribución por localización: occipital en la mayoría, seguida de las radiaciones y, muy por detrás, de la cintilla y del cuerpo geniculado.

La modulación por edad

Edad	Causas más probables
Niño	Tumor, malformación, traumatismo, secuela perinatal, cirugía de epilepsia
Adulto joven	Traumatismo, desmielinización, malformación vascular, tumor, migraña complicada
Adulto medio	Ictus, tumor, traumatismo
Adulto mayor	Ictus, con gran predominio; tumor y metástasis

La regla operativa: en un adulto mayor con hemianopsia de instauración súbita, es un ictus hasta que se demuestre lo contrario, y es una urgencia. En un adulto joven o en un niño, la lista se amplía y la urgencia es distinta —salvo que la instauración sea súbita, que sigue siendo urgente—.

Las causas que conviene no olvidar

Además de las tres grandes, hay un grupo minoritario cuyo reconocimiento cambia el manejo:

• Iatrogénicas: cirugía de la epilepsia, procedimientos térmicos, cirugía de tumores, derivación ventricular con lesión de las radiaciones.
• Desmielinizantes, sobre todo en el adulto joven.
• Migraña complicada, con defecto persistente tras un infarto migrañoso.
• Encefalopatía posterior reversible, con defectos habitualmente bilaterales y reversibles.
• Enfermedades neurodegenerativas posteriores, con hemianopsia como manifestación de atrofia cortical posterior —capítulo 143—.
• Leucoencefalopatía multifocal progresiva y otras infecciones oportunistas.

Y una regla de conducta: cuando la hemianopsia es bilateral y asimétrica, o cuando se acompaña de deterioro cognitivo, el diagnóstico probable no está en esta lista vascular sino en la sección XIX.

Un dato que sorprende

Una proporción apreciable de estos pacientes no sabe que tiene un defecto campimétrico. La hemianopsia no se percibe como una «mitad negra»: se percibe como torpeza, como tropezar con cosas o como dificultad para leer, y muchos pacientes lo atribuyen a otra cosa. De ahí que aparezcan hemianopsias en revisiones rutinarias y que el campo visual sea una prueba con rendimiento en pacientes con antecedentes neurológicos aunque no refieran nada.

134.5 Repercusión funcional y estudio complementario

La repercusión funcional

Se desarrolla en los capítulos 138 y 139, pero conviene enumerarla aquí porque es lo que el paciente pregunta:

• Lectura: la hemianopsia derecha afecta mucho más que la izquierda en las lenguas de lectura hacia la derecha, porque destruye la previsualización del texto que viene. Es una diferencia funcional enorme entre dos defectos anatómicamente simétricos.
• Desplazamiento y colisiones con obstáculos del lado ciego.
• Conducción, con implicaciones legales del capítulo 138.
• Actividad laboral, según el puesto.
• Calidad de vida, con impacto documentado en las revisiones sobre pronóstico y tratamiento de los defectos campimétricos.[18,19]

El estudio complementario

1. Campo visual completo de los dos ojos, con estrategia adecuada y repetido si la fiabilidad es mala.
2. Resonancia magnética cerebral, que es la prueba diagnóstica. La tomografía computarizada puede no mostrar un infarto occipital reciente.
3. Estudio etiológico del ictus si esa es la causa: neurosonología, estudio cardiológico, factores de riesgo —capítulo 135—.
4. Tomografía de coherencia óptica macular, por lo expuesto en 134.6.
5. Electroencefalograma si hay sospecha de origen epiléptico —capítulo 137—.
6. Valoración neuropsicológica cuando se sospechan alteraciones de orden superior.

Y una advertencia sobre la imagen: una hemianopsia con resonancia normal obliga a reconsiderar. Puede ser un defecto funcional —con un abordaje específico que se ha desarrollado recientemente usando la retinotopía—, una lesión no visible en secuencias convencionales, o un fenómeno transitorio.[20]

134.6 Degeneración transináptica detectable por OCT

El fenómeno

Una lesión retrogeniculada produce, con el tiempo, pérdida de células ganglionares de la retina. El mecanismo es la degeneración retrógrada que atraviesa la sinapsis del cuerpo geniculado: la neurona geniculada degenerada deja de sostener a la célula ganglionar que hace sinapsis con ella, y esta se pierde.

Durante décadas se consideró un fenómeno de laboratorio; la tomografía de dominio espectral lo ha convertido en un hallazgo de consulta.

Lo que se ve

• Adelgazamiento del complejo de células ganglionares macular con patrón homónimo, respetando el meridiano vertical: es decir, el defecto campimétrico dibujado en la mácula.
• Adelgazamiento sectorial de la capa de fibras peripapilar, con el patrón correspondiente a la hemirretina afectada.
• Reducción de la densidad vascular peripapilar y macular en la angiografía por tomografía, que acompaña a la pérdida tisular.[21]

Los estudios que han cuantificado el patrón de degeneración, los análisis sectoriales de adelgazamiento en hemianopsias por lesiones postgeniculadas y las series comparativas por patrón campimétrico lo documentan con detalle.[22,23,24,25,26]

La cronología

Es el dato que da valor clínico al hallazgo:

• Comienza a detectarse hacia los 3-6 meses de la lesión.
• Progresa durante años, con estabilización posterior.
• Es más rápida y más marcada en las lesiones congénitas o de la infancia, donde puede ser llamativa: las series tras hemisferectomía en la infancia lo demuestran.[27,28]

Para qué sirve en la práctica

Cuatro aplicaciones concretas:

1. Estimar la antigüedad de la lesión. Un paciente con hemianopsia y adelgazamiento hemimacular establecido tiene una lesión de meses o años; sin adelgazamiento, es reciente. Es útil cuando la historia no es fiable.
2. Confirmar que el defecto es orgánico, frente a una hemianopsia funcional.
3. Explicar un adelgazamiento macular que desconcierta en un paciente con antecedente de ictus, evitando que se interprete como glaucoma o como neuropatía óptica.
4. Localizar, con la salvedad importante del punto siguiente.

La distinción con la lesión de la cintilla

Es la que cierra el capítulo anterior y merece repetirse porque es la confusión más fina de la sección:

	Lesión de cintilla	Degeneración transináptica postgeniculada
Adelgazamiento hemimacular homónimo	Sí	Sí
Atrofia en banda del disco	Sí	Menos marcada
Defecto pupilar aferente relativo	Sí	No
Cronología	Meses	Meses a años, más lenta

El signo que las separa es la pupila. Y hay descripciones de degeneración retrógrada de células ganglionares también tras traumatismo craneal, lo que amplía el contexto en que puede encontrarse.[29,30]

Aplicación clínica

Paciente intervenido de lobectomía temporal anterior por epilepsia, con cuadrantanopsia homónima superior asintomática. Se detectó en el campo posoperatorio programado. Tiene repercusión sobre la aptitud para conducir, y el paciente no lo sabía.[3,10]

Paciente con cuadrantanopsia homónima inferior y asimetría del nistagmo optocinético. La combinación localiza en el lóbulo parietal; la resonancia lo confirma. El tambor optocinético aportó más que la congruencia.

Varón de 71 años con hemianopsia homónima izquierda de instauración súbita hace tres horas. Es un código ictus, aunque el paciente esté por lo demás asintomático y haya acudido a oftalmología.[1]

Paciente con hemianopsia homónima y tomografía macular con adelgazamiento hemimacular homónimo, sin defecto pupilar aferente. El hallazgo indica degeneración transináptica por lesión retrogeniculada antigua; el antecedente de traumatismo craneal de hace cinco años lo explica.[22,29]

Paciente con adelgazamiento macular sectorial estudiado como sospecha de glaucoma, con presiones normales. El patrón respeta el meridiano vertical: es homónimo, no glaucomatoso. La resonancia muestra un infarto occipital antiguo. El respeto del meridiano vertical es lo que distingue.[23,24]

Paciente con hemianopsia y resonancia normal. Obliga a reconsiderar: defecto funcional, lesión no visible o fenómeno transitorio. El uso de la retinotopía se ha propuesto para el estudio de la hemianopsia funcional.[20]

Controversias y lagunas de evidencia

La congruencia tiene menos valor localizador del que se le atribuye, y su uso aislado conduce a errores.[15,16]

La variabilidad interindividual del asa de Meyer es grande y limita la generalización de las recomendaciones quirúrgicas.[2,3]

Los métodos de tractografía no están estandarizados y su reproducibilidad entre centros es limitada, pese a los esfuerzos por establecer métricas estables.[6,9,31]

Los umbrales tomográficos para detectar degeneración transináptica precoz no están establecidos, y su cronología exacta varía entre series.[22,28]

No se conoce si la degeneración transináptica tiene implicaciones pronósticas sobre la recuperación funcional o sobre la respuesta a la rehabilitación del capítulo 139.

El papel de las vías geniculo-extraestriadas en la visión residual sigue en discusión.[32]

Puntos clave

• En las radiaciones no hay signos oculares en fase aguda: pupilas y discos normales.
• El asa de Meyer recorre el lóbulo temporal y su lesión produce cuadrantanopsia superior.
• Su posición varía mucho entre individuos, lo que explica defectos distintos con resecciones iguales.[2]
• Campo visual antes y después de la cirugía de epilepsia temporal, siempre.[3]
• El haz dorsal parietal produce cuadrantanopsia inferior.
• La asimetría del nistagmo optocinético localiza en el parietal.
• La congruencia apoya pero no demuestra la localización.[15]
• El ictus es la causa dominante de hemianopsia homónima; la localización más frecuente es la occipital.[1]
• Una hemianopsia súbita es un código ictus, aunque el paciente esté bien.
• Muchos pacientes no saben que tienen el defecto.
• La hemianopsia derecha afecta más a la lectura que la izquierda.
• La degeneración transináptica adelgaza el complejo ganglionar con patrón homónimo a partir de los 3-6 meses.[22,23]
• Sirve para estimar la antigüedad de la lesión y para confirmar su organicidad.
• La pupila distingue la lesión de cintilla de la degeneración transináptica.
• Un adelgazamiento macular que respeta el meridiano vertical no es glaucoma.

Conclusiones

Este capítulo describe el tramo en que la neurooftalmología deja de mirar el ojo y empieza a leer el cerebro en el campo visual. Y su enseñanza principal es de calibración: el campo localiza, pero menos de lo que la tradición enseña.

La congruencia es el ejemplo. Durante décadas se ha enseñado como un criterio fiable, y los estudios que la han evaluado muestran una relación estadística con mucha dispersión. Eso no la invalida —sigue orientando y sigue siendo útil para detectar discordancias entre el campo y la imagen— pero obliga a usarla con la prudencia de un indicio y no con la seguridad de una prueba. Lo que localiza bien son la cuadrantanopsia superior o inferior, la pupila, el nistagmo optocinético y los signos neurológicos asociados; y lo que localiza definitivamente es la resonancia.

Del capítulo salen además dos conductas concretas. La primera es el campo visual antes y después de la cirugía de epilepsia temporal: el defecto es frecuente, con frecuencia asintomático y con consecuencias legales que el paciente debe conocer. La segunda es tratar una hemianopsia de instauración súbita como lo que es: un ictus, y por tanto una urgencia, aunque el paciente llegue caminando a una consulta de oftalmología y no refiera nada más.

Y queda el hallazgo que ha cambiado la exploración de estos pacientes. La degeneración transináptica ha convertido una hemianopsia occipital —que hasta hace poco no dejaba ninguna huella en el ojo— en algo que se ve en la tomografía macular, con el defecto campimétrico dibujado sobre la retina y respetando el meridiano vertical. Sirve para fechar la lesión, para confirmar que es orgánica y, sobre todo, para no confundirla con un glaucoma. Es una de esas raras ocasiones en que una prueba de la consulta oftalmológica informa sobre algo ocurrido en el cerebro hace años.

El capítulo siguiente entra en la causa más frecuente de todo lo anterior: el ictus occipital, su respeto macular y la ceguera cortical.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Zhang X, Kedar S, Lynn MJ, Newman NJ, Biousse V. Homonymous hemianopias: clinical-anatomic correlations in 904 cases. Neurology. 2006;66(6):906-10. PMID: 16567710 · DOI: 10.1212/01.wnl.0000203913.12088.93

2. Herlin B, Uszynski I, Chauvel M, Poupon C, Dupont S. Cross-subject variability of the optic radiation anatomy in a cohort of 1065 healthy subjects. Surg Radiol Anat. 2023;45(7):849-858. PMID: 37195302 · DOI: 10.1007/s00276-023-03161-4

3. Barton JJ, Hefter R, Chang B, Schomer D, Drislane F. The field defects of anterior temporal lobectomy: a quantitative reassessment of Meyer’s loop. Brain. 2005;128(Pt 9):2123-33. PMID: 15917289 · DOI: 10.1093/brain/awh544

4. Bertani GA, Bertulli L, Scola E, Di Cristofori A, Zavanone M, Triulzi F, et al. Optic Radiation Diffusion Tensor Imaging Tractography: An Alternative and Simple Technique for the Accurate Detection of Meyer’s Loop. World Neurosurg. 2018;117:e42-e56. PMID: 29857218 · DOI: 10.1016/j.wneu.2018.05.131

5. Winston GP, Yogarajah M, Symms MR, McEvoy AW, Micallef C, Duncan JS. Diffusion tensor imaging tractography to visualize the relationship of the optic radiation to epileptogenic lesions prior to neurosurgery. Epilepsia. 2011;52(8):1430-8. PMID: 21569018 · DOI: 10.1111/j.1528-1167.2011.03088.x

6. Meesters S, Ossenblok P, Wagner L, Schijns O, Boon P, Florack L, et al. Stability metrics for optic radiation tractography: Towards damage prediction after resective surgery. J Neurosci Methods. 2017;288:34-44. PMID: 28648721 · DOI: 10.1016/j.jneumeth.2017.05.029

7. Urbach H, Mast H, Egger K, Mader I. Presurgical MR Imaging in Epilepsy. Clin Neuroradiol. 2015;25 Suppl 2:151-5. PMID: 25850640 · DOI: 10.1007/s00062-015-0387-x

8. Schurr R, Duan Y, Norcia AM, Ogawa S, Yeatman JD, Mezer AA. Tractography optimization using quantitative T1 mapping in the human optic radiation. Neuroimage. 2018;181:645-658. PMID: 29936310 · DOI: 10.1016/j.neuroimage.2018.06.060

9. Dayan M, Kreutzer S, Clark CA. Tractography of the optic radiation: a repeatability and reproducibility study. NMR Biomed. 2015;28(4):423-31. PMID: 25703088 · DOI: 10.1002/nbm.3266

10. Jermakowicz WJ, Wu C, Neal E, Cajigas I, D’Haese PF, Donahue DJ, et al. Clinically Significant Visual Deficits after Laser Interstitial Thermal Therapy for Mesiotemporal Epilepsy. Stereotact Funct Neurosurg. 2019;97(5-6):347-355. PMID: 31935727 · DOI: 10.1159/000504856

11. Sherbondy AJ, Dougherty RF, Napel S, Wandell BA. Identifying the human optic radiation using diffusion imaging and fiber tractography. J Vis. 2008;8(10):12.1-11. PMID: 19146354 · DOI: 10.1167/8.10.12

12. Yamamoto A, Miki Y, Urayama S, Fushimi Y, Okada T, Hanakawa T, et al. Diffusion tensor fiber tractography of the optic radiation: analysis with 6-, 12-, 40-, and 81-directional motion-probing gradients, a preliminary study. AJNR Am J Neuroradiol. 2007;28(1):92-6. PMID: 17213432

13. Dayan M, Munoz M, Jentschke S, Chadwick MJ, Cooper JM, Riney K, et al. Optic radiation structure and anatomy in the normally developing brain determined using diffusion MRI and tractography. Brain Struct Funct. 2015;220(1):291-306. PMID: 24170375 · DOI: 10.1007/s00429-013-0655-y

14. Gomez CR, Bhat MH, Chung HD. Homonymous quadrantic visual field defect resulting from vertebrobasilar insufficiency: report of a case. Angiology. 1990;41(2):151-5. PMID: 2306008 · DOI: 10.1177/000331979004100210

15. Kedar S, Zhang X, Lynn MJ, Newman NJ, Biousse V. Congruency in homonymous hemianopia. Am J Ophthalmol. 2007;143(5):772-80. PMID: 17362865 · DOI: 10.1016/j.ajo.2007.01.048

16. Cho J, Liao E, Trobe JD. Visual Field Defect Patterns Associated With Lesions of the Retrochiasmal Visual Pathway. J Neuroophthalmol. 2022;42(3):353-359. PMID: 36166759 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001601

17. HARRINGTON DO. The character of visual field defects in temporal and occipital lobe lesions, localizing value of congruity and incongruity in incomplete homonymous hemianopia. Trans Am Ophthalmol Soc. 1961;59:333-69. PMID: 13904802

18. Agarwal A, Kedar S. Prognosis and Treatment of Visual Field Defects. Semin Neurol. 2015;35(5):549-56. PMID: 26444400 · DOI: 10.1055/s-0035-1563573

19. Romano JG. Progress in rehabilitation of hemianopic visual field defects. Cerebrovasc Dis. 2009;27 Suppl 1:187-90. PMID: 19342850 · DOI: 10.1159/000200458

20. Franco RM, d’Almeida OC, Raimundo M, Fonseca P, Matos S, Martins AI, et al. The Clinical Use of Retinotopy in Functional Hemianopia. Neuroophthalmology. 2026;50(1):72-76. PMID: 41640494 · DOI: 10.1080/01658107.2025.2474542

21. Jaumandreu L, Sánchez-Gutiérrez V, Muñoz-Negrete FJ, de Juan V, Rebolleda G. Reduced Peripapillary and Macular Vessel Density in Unilateral Postgeniculate Lesions With Retrograde Transsynaptic Degeneration. J Neuroophthalmol. 2019;39(4):462-469. PMID: 31658224 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000000794

22. Millington RS, Yasuda CL, Jindahra P, Jenkinson M, Barbur JL, Kennard C, et al. Quantifying the pattern of optic tract degeneration in human hemianopia. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2014;85(4):379-86. PMID: 24163431 · DOI: 10.1136/jnnp-2013-306577

23. Goto K, Miki A, Yamashita T, Araki S, Takizawa G, Nakagawa M, et al. Sectoral analysis of the retinal nerve fiber layer thinning and its association with visual field loss in homonymous hemianopia caused by post-geniculate lesions using spectral-domain optical coherence tomography. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2016;254(4):745-56. PMID: 26446718 · DOI: 10.1007/s00417-015-3181-1

24. Kurokawa T, Kobayashi R, Ueda N, Ohi T. Comparative study of retinal ganglion cell complex thinning by visual field patterns following post-geniculate lesions. Jpn J Ophthalmol. 2025;69(2):268-278. PMID: 40199802 · DOI: 10.1007/s10384-025-01174-7

25. Wang F, Zhang H, Cao S, Zhou H, Xu Q, Wei S, et al. Exploring the characteristics of retrograde trans-synaptic degeneration from retinal ganglion cells loss in patients with homonymous hemianopia caused by acquired cerebral lesions. Int J Neurosci. 2026;136(2):179-188. PMID: 40503636 · DOI: 10.1080/00207454.2025.2520029

26. Eliseeva NM, Serova NK, Erichev VP, Panyushkina LA. [Structural retinal and optic nerve changes in patients with post-geniculate visual pathway damage]. Vestn Oftalmol. 2017;133(4):25-30. PMID: 28980562 · DOI: 10.17116/oftalma2017133425-30

27. Handley SE, Panteli VS, Liasis A. Trans-synaptic Retrograde Degeneration Following Hemispherectomy in Childhood. Neuroophthalmology. 2017;41(2):103-107. PMID: 28348634 · DOI: 10.1080/01658107.2016.1276935

28. Yamashita T, Miki A, Goto K, Araki S, Takizawa G, Ieki Y, et al. Evaluation of Significance Maps and the Analysis of the Longitudinal Time Course of the Macular Ganglion Cell Complex Thicknesses in Acquired Occipital Homonymous Hemianopia Using Spectral-domain Optical Coherence Tomography. Neuroophthalmology. 2020;44(4):236-245. PMID: 33012909 · DOI: 10.1080/01658107.2019.1686764

29. Vien L, DalPorto C, Yang D. Retrograde Degeneration of Retinal Ganglion Cells Secondary to Head Trauma. Optom Vis Sci. 2017;94(1):125-134. PMID: 27273271 · DOI: 10.1097/OPX.0000000000000899

30. Narag JCR, Cruz FMO. Optical Coherence Tomography of the Macular Ganglion Cell Complex Demonstrating Transsynaptic Retrograde Degeneration from a Temporal Lobe Tumor: A Case Report. Acta Med Philipp. 2025;59(10):119-124. PMID: 40894351 · DOI: 10.47895/amp.vi0.10696

31. Li S, Zhang W, Yao S, He J, Gao J, Xue T, et al. Tractography-Based Automated Identification of Retinogeniculate Visual Pathway With Novel Microstructure-Informed Supervised Contrastive Learning. Hum Brain Mapp. 2024;45(17):e70071. PMID: 39564727 · DOI: 10.1002/hbm.70071

32. Abed Rabbo F, Koch G, Lefèvre C, Seizeur R. Direct geniculo-extrastriate pathways: a review of the literature. Surg Radiol Anat. 2015;37(8):891-9. PMID: 25726155 · DOI: 10.1007/s00276-015-1450-7