Capítulo 218. Diabetes, hipertensión y enfermedad cerebrovascular

CAPÍTULO 218 Sección XXX Manifestaciones de enfermedades sistémicas e infecciosas

Sinopsis

Este capítulo abre la sección de las enfermedades sistémicas por las dos más prevalentes, y lo hace defendiendo una idea con consecuencias asistenciales: en la diabetes y la hipertensión, el ojo no es solo un órgano diana, es un instrumento de medida del riesgo vascular del paciente. Se desarrollan aquí las neuropatías craneales diabéticas —con la regla de cuándo pedir imagen—, la papilopatía diabética, la retinopatía hipertensiva y la encefalopatía, la hipertensión maligna y sus signos oculares, el síndrome de encefalopatía posterior reversible, y el papel del ojo como ventana del riesgo sistémico, incluido el que aporta la oculómica. La tesis es que ver un émbolo retiniano o una hemorragia en llama obliga a actuar sobre el paciente entero, y que esa actuación —una llamada, una petición, una derivación— es tan oftalmológica como la exploración que la ha motivado.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer una neuropatía craneal diabética y decidir cuándo requiere imagen.
• Diagnosticar la papilopatía diabética y diferenciarla de la neuropatía óptica isquémica.
• Graduar la retinopatía hipertensiva y traducir el grado en una conducta.
• Identificar los signos oculares de la hipertensión maligna como urgencia sistémica.
• Reconocer el síndrome de encefalopatía posterior reversible por su presentación visual.
• Actuar sobre el riesgo vascular sistémico a partir de un hallazgo ocular.

Introducción

Hay una asimetría en cómo se enseña la oftalmología de las enfermedades sistémicas: se estudia mucho lo que la enfermedad hace al ojo y muy poco lo que el ojo dice de la enfermedad. Este capítulo intenta corregirla.

La razón por la que puede hacerse es anatómica y merece enunciarse: la retina es el único territorio del organismo donde la microcirculación se observa directamente y sin instrumentación invasiva. Esa particularidad ha dado lugar a una línea de investigación consolidada —la oculómica— que estudia la imagen retiniana como biomarcador de enfermedad sistémica.[1,2,3]

Y hay una consecuencia práctica que ordena todo el capítulo: cuando un hallazgo ocular informa del riesgo vascular, la conducta correcta no termina en el informe. Termina en una petición, una llamada o una derivación, y esa acción forma parte del acto médico oftalmológico.

218.1 · Neuropatías craneales diabéticas

El cuadro

La diabetes es la causa más frecuente de parálisis oculomotora aislada del adulto de mediana edad y mayor, por mecanismo microvascular isquémico del tronco nervioso. Afecta con más frecuencia al sexto par, seguido del tercero y, con menos frecuencia, del cuarto.

Los rasgos característicos son:

• Instauración aguda o subaguda, en horas o días.
• Dolor periorbitario en una proporción apreciable de casos, que no obliga a sospechar compresión. Es un punto que conviene fijar: el dolor no es criterio de alarma en este contexto.
• Aislamiento: un solo par craneal afectado, sin otros signos neurológicos.
• Respeto pupilar en la parálisis del tercer par, aunque la regla tiene las excepciones que se trataron en el capítulo 161.
• Recuperación espontánea en tres a seis meses.

Los factores de riesgo vascular en la parálisis microvascular aislada del tercer par se han estudiado en población,[4] existen series específicas de parálisis oculomotoras en diabéticos[5] y se han descrito los hallazgos de imagen que ayudan a caracterizarlas, incluido el realce del nervio en resonancia de alta resolución.[6,7] El curso y los factores pronósticos de las parálisis adquiridas del III, IV y VI par están descritos en series clínicas amplias.[8]

Qué explicar al paciente

Estos pacientes llegan asustados y con frecuencia habiendo leído sobre aneurismas. Cuatro mensajes, que conviene dar en la primera consulta:

• La causa es la misma que afecta a sus riñones y a sus nervios periféricos: un problema del riego de los vasos pequeños que nutren el nervio.
• La recuperación espontánea es la norma, en tres a seis meses, aunque no está garantizada.
• La visión doble se maneja mientras dura: oclusión de un ojo, prismas si la desviación es estable, y cirugía solo si persiste más de un año ⇄ Estrabismo.
• La aparición de cualquier síntoma nuevo obliga a volver sin esperar la cita, y hay que enumerarlos: pupila que cambia de tamaño, caída del párpado, dolor intenso, afectación del otro ojo, entumecimiento de la cara.

Y hay un mensaje que suele omitirse y que es el más útil a largo plazo: la parálisis es un marcador de riesgo vascular, de modo que el episodio debe traducirse en una revisión del control glucémico, tensional y lipídico. Escribirlo en el informe dirigido al médico de familia convierte un episodio molesto en una oportunidad de prevención.[4]

Cuándo pedir imagen

Esta es la decisión práctica del apartado, y la regla que se propone es:

No es imprescindible la imagen en un paciente mayor de 50 años, con factores de riesgo vascular conocidos, con parálisis aislada, con pupila respetada en el caso del tercer par y con seguimiento garantizado.

Sí es imprescindible en cualquiera de estas seis situaciones:

• Afectación pupilar en una parálisis del tercer par.
• Más de un par craneal afectado.
• Cualquier otro signo neurológico, incluida la hipoestesia corneal.
• Menor de 50 años o sin factores de riesgo.
• Ausencia de mejoría a las 12 semanas o progresión.
• Dolor extremo o cefalea en trueno, que apunta a aneurisma.

Y una advertencia sobre el seguimiento garantizado, que es la condición que más se incumple: dar de alta a un paciente con una parálisis «diabética» sin revisión programada convierte una decisión razonable en una omisión.

218.2 · Papilopatía diabética

Es una entidad poco frecuente, mal conocida y sistemáticamente confundida con la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica.

El cuadro consiste en edema de papila —uni o bilateral— en un paciente diabético, con afectación visual leve o nula, telangiectasias superficiales en el disco y resolución espontánea en semanas o meses, dejando con frecuencia una papila normal o con leve palidez. Su revisión clínica y sus características tomográficas están descritas,[9,10] y se han caracterizado fenotipos particulares en pacientes con drusas del disco óptico.[11]

La distinción con la neuropatía óptica isquémica anterior es la clave del apartado, y descansa en tres datos:

	Papilopatía diabética	NOIA no arterítica
Agudeza visual	Normal o poco afectada	Reducida, con frecuencia intensamente
Defecto de campo	Leve o ausente	Altitudinal característico
Defecto pupilar aferente	Ausente o mínimo	Presente
Curso	Resolución espontánea	Déficit permanente

La distinción entre la neuropatía óptica isquémica anterior y sus imitadores —incluida esta— ha sido revisada específicamente,[12] y su lectura práctica es que el error habitual consiste en dar un pronóstico malo a un paciente que va a recuperarse.

El manejo es la observación y el control metabólico, con dos advertencias: hay que descartar hipertensión intracraneal si el edema es bilateral, y hay que vigilar porque la papilopatía puede coexistir con edema macular diabético, que sí requiere tratamiento ⇄ Retina.

218.3 · Retinopatía hipertensiva y encefalopatía

La graduación y para qué sirve

La retinopatía hipertensiva se gradúa por sus signos: estrechamiento arteriolar y alteración de la relación arteriovenosa, cruces arteriovenosos patológicos, exudados algodonosos y hemorragias en llama, y edema de papila. Existen sistemas de graduación clásicos y aproximaciones automatizadas y de aprendizaje profundo que buscan reproducibilidad,[13,14,15] y su relación con el riesgo de ictus se ha cuantificado en cohortes de pacientes hipertensos.[16]

La utilidad práctica de graduar no es descriptiva: traduce el grado en una conducta.

• Signos de cronicidad —estrechamiento arteriolar, cruces patológicos— indican hipertensión de larga evolución y justifican comunicar al médico responsable que el control es insuficiente.
• Signos agudos —hemorragias en llama, exudados algodonosos, edema de papila— indican hipertensión grave o acelerada y obligan a medir la tensión arterial en la propia consulta.

Y esa medida es la aportación concreta de este apartado: en un paciente con hemorragias en llama y exudados algodonosos bilaterales, tomar la tensión arterial antes de que salga de la consulta puede revelar cifras que exigen atención el mismo día.

Qué significa cada signo

Merece explicarse el mecanismo, porque de él se deduce la cronología y por tanto la urgencia:

• El estrechamiento arteriolar difuso es la respuesta autorreguladora inicial y refleja hipertensión mantenida.
• Los cruces arteriovenosos patológicos —muescas y desviación de la vena— traducen esclerosis de la pared arteriolar y por tanto años de hipertensión. Su presencia informa de cronicidad, no de gravedad actual.
• Los exudados algodonosos son infartos de la capa de fibras nerviosas y traducen isquemia aguda.
• Las hemorragias en llama siguen la orientación de las fibras y traducen rotura de capilares superficiales por presión.
• El edema de papila indica que la autorregulación ha fracasado.

La lectura combinada es la que orienta: signos crónicos aislados hablan de un control insuficiente que hay que comunicar; signos agudos hablan de una hipertensión que está dañando órganos ahora mismo. Y conviene recordar que la retinopatía hipertensiva puede coexistir con la diabética en el mismo fondo de ojo, y que separar ambas contribuciones ayuda a decidir a qué especialista se comunica el hallazgo.

La encefalopatía hipertensiva

Cuando la hipertensión grave supera la autorregulación cerebral aparece encefalopatía, con cefalea, alteración del nivel de conciencia, convulsiones y alteraciones visuales que pueden llegar a la ceguera cortical. Su sustrato radiológico es, en la mayoría de los casos, el síndrome de encefalopatía posterior reversible que se desarrolla más adelante.

218.4 · Hipertensión maligna y sus signos oculares

La hipertensión maligna o acelerada es una urgencia sistémica cuyo diagnóstico puede hacerse mirando el fondo de ojo, y ese es el argumento de este apartado.

Sus signos oculares son tres y conviene distinguirlos:

Retinopatía: hemorragias en llama, exudados algodonosos, exudados duros con distribución macular en estrella, y edema de papila. La presencia de edema de papila con hemorragias en un paciente hipertenso define la hipertensión maligna, con independencia de la cifra tensional concreta.

Coroidopatía hipertensiva: manchas de Elschnig, líneas de Siegrist y desprendimiento seroso de la retina, por necrosis fibrinoide de las arteriolas coroideas. Los casos descritos con desprendimiento seroso bilateral ilustran su presentación,[17,18] y su reconocimiento importa porque puede ser la manifestación dominante en el paciente joven y en la preeclampsia, y porque se confunde con patología coroidea primaria.

Neuropatía óptica hipertensiva: edema de papila por isquemia del nervio, que puede dejar secuela visual.

La conducta ante estos hallazgos es una y es urgente: medir la tensión arterial, valorar el estado neurológico y derivar al paciente para tratamiento hipotensor controlado el mismo día. Y una precisión importante: el descenso tensional debe ser gradual, porque una caída brusca puede agravar la isquemia del nervio óptico; conviene mencionarlo al derivar.

218.5 · Encefalopatía posterior reversible (PRES)

Es el síndrome que más frecuentemente explica una pérdida visual cortical reversible, y su reconocimiento corresponde con frecuencia al oftalmólogo porque el síntoma visual domina la presentación.

El cuadro combina cefalea, alteración del estado mental, convulsiones y alteraciones visuales que van desde visión borrosa y hemianopsia hasta ceguera cortical con reflejos pupilares conservados. Las revisiones actuales desarrollan el diagnóstico, el manejo y los resultados,[19] y las series clínicas describen sus características y su evolución.[20]

Sus causas son la hipertensión grave, la preeclampsia y la eclampsia, la insuficiencia renal, los inmunosupresores y los quimioterápicos, las enfermedades autoinmunes y los procedimientos con contraste o revascularización, con casos descritos tras angioplastia renal.[21]

El dato clínico que lo identifica es la conservación de los reflejos pupilares con pérdida visual grave, que localiza la lesión detrás del quiasma y en la corteza occipital. La imagen muestra edema predominantemente posterior, y el nombre no debe generar falsa tranquilidad: la reversibilidad es la norma pero no la regla, y existen casos con infarto y secuela permanente.

La conducta del oftalmólogo es reconocer el patrón —pérdida visual cortical con pupilas normales en un contexto clínico compatible—, no pedir pruebas oculares que no van a aportar nada, y derivar con la sospecha escrita, porque el tratamiento es el de la causa y es urgente.

Conviene añadir el diferencial de la pérdida visual con pupilas normales, porque no todo es PRES: la ceguera cortical por infarto de ambas arterias cerebrales posteriores —que suele dejar secuela y puede acompañarse de negación del déficit—, la pérdida visual funcional, la migraña con aura prolongada y la hipoglucemia grave. Lo que separa el PRES de todos ellos es la combinación con cefalea, convulsiones y un factor precipitante identificable, y la reversibilidad con el tratamiento de la causa.[19] Y un dato de seguimiento: conviene revisar la agudeza y el campo semanas después, porque una parte de estos pacientes conserva déficits campimétricos que nadie explora una vez resuelto el cuadro agudo.

218.6 · El ojo como ventana del riesgo vascular sistémico

Este apartado es el que da sentido al capítulo y se defiende como una responsabilidad y no como una curiosidad.

El émbolo retiniano

Un émbolo de colesterol en una arteriola retiniana es un dato de enfermedad carotídea, y su significado clínico se ha discutido durante décadas. Los trabajos clásicos establecieron su relevancia en el paciente asintomático,[22] y una evaluación posterior basada en evidencia se planteó explícitamente si la ecografía carotídea es necesaria ante una placa de Hollenhorst asintomática.[23]

La conclusión razonable, y la que este capítulo defiende, es que el hallazgo obliga a valorar el riesgo vascular global —tensión, lípidos, glucemia, tabaco, ritmo cardíaco— y a solicitar estudio carotídeo cuando ese perfil lo justifique, más que a pedir una ecografía reflejamente en todos los casos. Lo que no es defendible es no hacer nada.

La oclusión arterial retiniana y la amaurosis fugaz

Son equivalentes de ictus y así deben manejarse. La declaración científica sobre el manejo de la oclusión de la arteria central de la retina lo establece con claridad,[24] y la amaurosis fugaz tiene el mismo significado.[25,26]

Y aquí hay un problema documentado que conviene nombrar: los estudios sobre la práctica real demuestran retraso en el estudio de estos pacientes y patrones de actuación heterogéneos tras una oclusión embólica.[27,28] Es decir: sabemos lo que hay que hacer y no siempre se hace.

La conducta correcta es la vía de ictus: derivación urgente el mismo día para estudio de troncos supraaórticos, valoración cardiológica con búsqueda de fibrilación auricular, y control de factores de riesgo. El manejo del paciente con estenosis carotídea, sintomática o no, está bien sistematizado.[29]

Y en el mayor de 50 años, siempre: velocidad de sedimentación y proteína C reactiva para descartar arteritis de células gigantes, cuya exactitud diagnóstica clínica y analítica está cuantificada[30,31] y cuyo diagnóstico tardío cuesta el ojo contralateral.

Los signos microvasculares como predictores

Los signos microvasculares retinianos se asocian a eventos vasculares recurrentes en pacientes con ictus menor o accidente isquémico transitorio,[32] y la retinopatía hipertensiva se asocia a riesgo de ictus en el hipertenso.[16] La oculómica basada en imagen retiniana y en inteligencia artificial explora precisamente esa capacidad predictiva.[1,2,3]

Conviene ser preciso sobre su estado actual: es una línea prometedora, con validación creciente, pero todavía no ha cambiado la práctica clínica ordinaria. Su interés para el lector de esta obra es doble: entender hacia dónde va el campo, y reconocer que los signos que ya sabemos ver a simple vista tienen valor predictivo demostrado sin necesidad de algoritmos.

Y una observación transversal que merece mencionarse: el riesgo vascular del paciente diabético depende también de factores no vasculares, como la depresión y los síntomas depresivos, cuya asociación con las complicaciones vasculares se ha estudiado,[33] lo que refuerza que el abordaje de estos pacientes no puede reducirse a cifras.

Aplicación clínica

Caso 1. Varón de 64 años, diabético e hipertenso, con diplopía de dos días por parálisis del sexto par derecho, sin otros signos y con pupilas normales. Conducta: parálisis microvascular. Sin imagen, con control de factores de riesgo y revisión programada a las seis y doce semanas; si no mejora a las doce, imagen.[4,5,8]

Caso 2. Mujer de 47 años, diabética tipo 1, con edema de papila bilateral descubierto en una revisión, agudeza visual 1,0 en ambos ojos, sin defecto pupilar y con campo prácticamente normal. Conducta: papilopatía diabética probable. Antes de aceptarlo, se descarta hipertensión intracraneal —por la bilateralidad— y se explica el pronóstico favorable, evitando el error de anunciar una pérdida visual que no va a producirse.[9,10,12]

Caso 3. Varón de 38 años remitido por visión borrosa, con hemorragias en llama, exudados algodonosos y edema de papila bilaterales. Se mide la tensión arterial en consulta: 230/135 mmHg. Conducta: hipertensión maligna. Derivación el mismo día, con la indicación explícita de descenso tensional gradual por el riesgo de isquemia del nervio óptico.[17,18]

Caso 4. Mujer de 29 años en el puerperio inmediato con cefalea, convulsión y ceguera prácticamente completa, con pupilas reactivas y fondo de ojo normal. Conducta: pérdida visual cortical. Es un síndrome de encefalopatía posterior reversible en el contexto de preeclampsia. Se deriva con la sospecha escrita y no se solicitan pruebas oculares.[19,20]

Caso 5. Varón de 71 años en revisión rutinaria de catarata, en quien se aprecia un émbolo brillante en una arteriola temporal superior, asintomático. Conducta: se valora el riesgo vascular global, se pide analítica con lípidos y glucemia, se comprueba el ritmo cardíaco, se solicita estudio carotídeo dado el perfil, y se comunica el hallazgo al médico de familia. No se limita a anotarlo en el informe.[22,23,29]

Controversias y lagunas de evidencia

La primera es la indicación de imagen en la parálisis oculomotora del diabético. La práctica ha evolucionado hacia pedir resonancia con más frecuencia, y no está establecido cuál es el umbral óptimo ni cuánto aporta la imagen en el paciente con perfil clásico y seguimiento garantizado.[4,6]

La segunda es la propia entidad de la papilopatía diabética, cuya fisiopatología no está aclarada y cuya distinción de las formas leves de neuropatía óptica isquémica es en parte convencional.[9,12]

La tercera es la graduación de la retinopatía hipertensiva. Los sistemas clásicos tienen reproducibilidad interobservador limitada, y las aproximaciones automatizadas son prometedoras pero no están incorporadas a la práctica ni validadas de forma amplia.[13,14,15]

La cuarta es el manejo del émbolo retiniano asintomático, donde la evidencia no sostiene una conducta única y la práctica oscila entre la ecografía sistemática y la observación.[22,23]

Y la quinta es la oculómica, cuyo potencial está bien argumentado pero cuya traslación a decisiones clínicas concretas —qué hacer con un riesgo estimado por un algoritmo— sigue sin definirse.[1,2,3]

Puntos clave

• La parálisis oculomotora microvascular del diabético duele con frecuencia, y el dolor no es criterio de alarma.
• Seis situaciones obligan a imagen: pupila afectada, más de un par, otros signos, menos de 50 años, falta de mejoría a las 12 semanas y dolor extremo.
• Dar de alta sin revisión programada convierte una decisión razonable en una omisión.
• La papilopatía diabética cursa con visión conservada y se resuelve sola: el error es dar mal pronóstico.
• Los signos de retinopatía hipertensiva aguda obligan a medir la tensión arterial en la consulta.
• Edema de papila con hemorragias en un hipertenso define hipertensión maligna.
• La coroidopatía hipertensiva con desprendimiento seroso puede ser la manifestación dominante en el joven.
• Al derivar una hipertensión maligna, hay que advertir de que el descenso tensional debe ser gradual.
• Pérdida visual grave con pupilas normales localiza la lesión detrás del quiasma: piénsese en PRES.
• La oclusión arterial retiniana y la amaurosis fugaz son equivalentes de ictus y siguen la vía de ictus.
• En el mayor de 50 años con pérdida visual transitoria, VSG y PCR siempre.

Conclusiones

Este capítulo ha defendido que en las enfermedades vasculares sistémicas el oftalmólogo tiene una función que no es la que suele reclamar para sí. No es la de tratar la retinopatía, que también, sino la de usar el fondo de ojo como instrumento de medida del riesgo del paciente entero. Una hemorragia en llama informa del control tensional; un émbolo, del estado de la carótida; unos exudados algodonosos con edema de papila, de una urgencia hipertensiva que quizá nadie ha detectado.

El segundo mensaje es que ese uso obliga a actuar y no solo a describir. Medir la tensión arterial en la consulta, pedir una analítica, comprobar un pulso, hacer una llamada al médico de familia o activar una vía de ictus son actos que dependen de haber mirado el fondo de ojo, y por tanto son nuestros. La evidencia sobre el retraso real en el estudio de los pacientes con oclusión arterial retiniana demuestra que este punto no es teórico.

Y el tercero es sobre dos errores simétricos que conviene evitar. Uno es el exceso: pedir una resonancia a toda parálisis oculomotora del diabético con perfil clásico, o una ecografía carotídea a todo émbolo asintomático, sin valorar el contexto. El otro es el defecto: dar de alta sin revisión, anotar el hallazgo sin comunicarlo, o anunciar una pérdida visual permanente a un paciente con una papilopatía diabética que va a recuperarse. El criterio que separa ambos errores es el mismo que recorre toda la obra: mirar al paciente y no solo al signo.

El capítulo siguiente aborda las enfermedades autoinmunes sistémicas, donde el ojo es con frecuencia el primer órgano que las manifiesta.

Bibliografía

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

1. Wagner SK, Fu DJ, Faes L, Liu X, Huemer J, Khalid H, et al. Insights into Systemic Disease through Retinal Imaging-Based Oculomics. Transl Vis Sci Technol. 2020;9(2):6. PMID: 32704412 · DOI: 10.1167/tvst.9.2.6

2. Wang J, Wang YX, Zeng D, Zhu Z, Li D, Liu Y, et al. Artificial intelligence-enhanced retinal imaging as a biomarker for systemic diseases. Theranostics. 2025;15(8):3223-3233. PMID: 40093903 · DOI: 10.7150/thno.100786

3. Ghenciu LA, Dima M, Stoicescu ER, Iacob R, Boru C, Hațegan OA. Retinal Imaging-Based Oculomics: Artificial Intelligence as a Tool in the Diagnosis of Cardiovascular and Metabolic Diseases. Biomedicines. 2024;12(9). PMID: 39335664 · DOI: 10.3390/biomedicines12092150

4. Zhao B, Bhatti MT, Fang C, Hodge DO, Holmes JM, Mohney BG, et al. Vascular Risk Factors in Isolated Microvascular Ischemic Third Nerve Palsy: A Population-Based Study. J Neuroophthalmol. 2023;43(2):248-253. PMID: 36730253 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001755

5. Lajmi H, Hmaied W, Ben Jalel W, Chelly Z, Ben Yakhlef A, Ben Zineb F, et al. Oculomotor palsy in diabetics. J Fr Ophtalmol. 2018;41(1):45-49. PMID: 29290461 · DOI: 10.1016/j.jfo.2017.06.010

6. Billerot E, Nguyen TH, Sedira N, Espinoza S, Vende B, Heron E, et al. Ocular motor nerve palsy in patients with diabetes: High-resolution MR imaging of nerve enhancement. J Fr Ophtalmol. 2023;46(7):726-736. PMID: 37210294 · DOI: 10.1016/j.jfo.2023.01.009

7. Yunqing W, Shilei C, Yong L, Qing L, Xiaohong S, Jiawei W. Cavernous Sinus MRI Findings in Inflammatory and Ischemic Oculomotor Cranial Nerve Palsies. J Neuroophthalmol. 2024;44(2):236-241. PMID: 37751328 · DOI: 10.1097/WNO.0000000000001958

8. Kim K, Noh SR, Kang MS, Jin KH. Clinical Course and Prognostic Factors of Acquired Third, Fourth, and Sixth Cranial Nerve Palsy in Korean Patients. Korean J Ophthalmol. 2018;32(3):221-227. PMID: 29770635 · DOI: 10.3341/kjo.2017.0051

9. Becker KN, Nichols J. 12. Review of diabetic papillitis. Dis Mon. 2021;67(5):101141. PMID: 33549309 · DOI: 10.1016/j.disamonth.2021.101141

10. Ajmani U, Takkar B, Rani PK, Chhablani J, Sahoo NK. Optical coherence tomography characteristics and factors affecting visual acuity in diabetic papillopathy. Eur J Ophthalmol. 2024;34(5):1555-1561. PMID: 38193207 · DOI: 10.1177/11206721231225989

11. Becker D, Larsen M, Lund-Andersen H, Hamann S. Diabetic papillopathy in patients with optic disc drusen: Description of two different phenotypes. Eur J Ophthalmol. 2023;33(4):NP129-NP132. PMID: 35570569 · DOI: 10.1177/11206721221100901

12. Martin-Gutierrez MP, Petzold A, Saihan Z. NAION or not NAION? A literature review of pathogenesis and differential diagnosis of anterior ischaemic optic neuropathies. Eye (Lond). 2024;38(3):418-425. PMID: 37770527 · DOI: 10.1038/s41433-023-02716-4

13. Suman S, Tiwari AK, Singh K. Computer-aided diagnostic system for hypertensive retinopathy: A review. Comput Methods Programs Biomed. 2023;240:107627. PMID: 37320942 · DOI: 10.1016/j.cmpb.2023.107627

14. Suman S, Tiwari AK, Sachan S, Singh K, Meena S, Kumar S. Severity grading of hypertensive retinopathy using hybrid deep learning architecture. Comput Methods Programs Biomed. 2025;261:108585. PMID: 39862474 · DOI: 10.1016/j.cmpb.2025.108585

15. Badawi SA, Fraz MM, Shehzad M, Mahmood I, Javed S, Mosalam E, et al. Detection and Grading of Hypertensive Retinopathy Using Vessels Tortuosity and Arteriovenous Ratio. J Digit Imaging. 2022;35(2):281-301. PMID: 35013827 · DOI: 10.1007/s10278-021-00545-z

16. Chen X, Liu L, Liu M, Huang X, Meng Y, She H, et al. Hypertensive Retinopathy and the Risk of Stroke Among Hypertensive Adults in China. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2021;62(9):28. PMID: 34283210 · DOI: 10.1167/iovs.62.9.28

17. Shen YS, Wang YS. Hypertensive choroidopathy with bilateral serous retinal detachment. Clin Exp Optom. 2023;106(4):443. PMID: 36774924 · DOI: 10.1080/08164622.2022.2151870

18. Bourke K, Patel MR, Prisant LM, Marcus DM. Hypertensive choroidopathy. J Clin Hypertens (Greenwich). 2004;6(8):471-2. PMID: 15308890 · DOI: 10.1111/j.1524-6175.2004.3749.x

19. Fugate JE, Hawkes MA, Rabinstein AA. Posterior reversible encephalopathy syndrome: evolving insights in diagnosis, management, and outcomes. Lancet Neurol. 2025;24(9):789-800. PMID: 40818477 · DOI: 10.1016/S1474-4422(25)00232-7

20. Hinduja A. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome: Clinical Features and Outcome. Front Neurol. 2020;11:71. PMID: 32117030 · DOI: 10.3389/fneur.2020.00071

21. Suleymanoglu C, Cakmak MN, Uslusoy İH, Yazici C. Transient Cortical Blindness After Renal Angioplasty: Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome After Renal Stenting. JACC Case Rep. 2025;30(41):105926. PMID: 41182219 · DOI: 10.1016/j.jaccas.2025.105926

22. Bunt TJ. The clinical significance of the asymptomatic Hollenhorst plaque. J Vasc Surg. 1986;4(6):559-62. PMID: 3783831 · DOI: 10.1067/mva.1986.avs0040559

23. Bakri SJ, Luqman A, Pathik B, Chandrasekaran K. Is carotid ultrasound necessary in the clinical evaluation of the asymptomatic Hollenhorst plaque? (An American Ophthalmological Society thesis). Trans Am Ophthalmol Soc. 2013;111:17-23. PMID: 24072943

24. Mac Grory B, Schrag M, Biousse V, Furie KL, Gerhard-Herman M, Lavin PJ, et al. Management of Central Retinal Artery Occlusion: A Scientific Statement From the American Heart Association. Stroke. 2021;52(6):e282-e294. PMID: 33677974 · DOI: 10.1161/STR.0000000000000366

25. Kaur K, Najem K, Margolin E. Amaurosis fugax. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island: StatPearls Publishing; 2026. PMID: 29261995

26. Bidot S, Biotti D. Transient monocular blindness: Vascular causes and differential diagnoses. J Fr Ophtalmol. 2018;41(4):e129-e136. PMID: 29673627 · DOI: 10.1016/j.jfo.2017.12.002

27. Vangipuram G, Yang L, Weigle MP, Blackorby BL, Blinder KJ, Dang S, et al. Workup following retinal artery occlusion-experience from an outpatient retina clinic and the delay in workup. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol. 2021;259(9):2625-2632. PMID: 33710475 · DOI: 10.1007/s00417-021-05135-x

28. Abel AS, Suresh S, Hussein HM, Carpenter AF, Montezuma SR, Lee MS. Practice Patterns After Acute Embolic Retinal Artery Occlusion. Asia Pac J Ophthalmol (Phila). 2017;6(1):37-39. PMID: 28161924 · DOI: 10.22608/APO.201690

29. Henning RJ, Hoh BL. The diagnosis and treatment of asymptomatic and symptomatic patients with carotid artery stenosis. Curr Probl Cardiol. 2025;50(6):102992. PMID: 39832540 · DOI: 10.1016/j.cpcardiol.2025.102992

30. van der Geest KSM, Sandovici M, Brouwer E, Mackie SL. Diagnostic Accuracy of Symptoms, Physical Signs, and Laboratory Tests for Giant Cell Arteritis: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2020;180(10):1295-1304. PMID: 32804186 · DOI: 10.1001/jamainternmed.2020.3050

31. Frohman L, Wong AB, Matheos K, Leon-Alvarado LG, Danesh-Meyer HV. New developments in giant cell arteritis. Surv Ophthalmol. 2016;61(4):400-21. PMID: 26774550 · DOI: 10.1016/j.survophthal.2016.01.001

32. Klyscz P, Ihl T, Laumeier I, Steinicke M, Endres M, Michelson G, et al. Retinal microvascular signs and recurrent vascular events in patients with TIA or minor stroke. Stroke Vasc Neurol. 2023;8(5):379-386. PMID: 36858463 · DOI: 10.1136/svn-2022-001784

33. Li G, Yu Y, Lin C, Zheng S, Tu H, Xu W. Association between major depressive disorder or depressive symptoms and the risk of vascular complications among patients with type 2 diabetes, and the mediating role of metabolic biomarkers: an analysis of the UK Biobank cohort. EClinicalMedicine. 2025;79:102982. PMID: 39720611 · DOI: 10.1016/j.eclinm.2024.102982