Capítulo 97. Enfoque general de la neuropatía óptica compresiva

CAPÍTULO 097 Sección XIII Neuropatías ópticas compresivas, infiltrativas y tumorales

Sinopsis

La neuropatía óptica compresiva es la que más veces se diagnostica tarde, y no por dificultad técnica sino por su cronología: el daño se acumula en silencio durante meses, sin dolor, sin episodio agudo y con frecuencia sin que el paciente advierta nada hasta que se tapa el ojo sano. Este capítulo desarrolla la semiología de esa lentitud, los signos precoces que permiten detectarla antes de que sea irreversible —entre ellos el adelgazamiento del complejo de células ganglionares, que hoy es el marcador más útil—, el algoritmo de imagen y derivación, y las dos preguntas que ordenan todo el manejo: cuánto de lo perdido es recuperable y cuándo hay que operar. Termina con el seguimiento del paciente que no se opera, que es una situación frecuente y para la que apenas existen protocolos.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer la semiología característica de la compresión lenta del nervio óptico.
• Detectar los signos precoces con la exploración estructural.
• Aplicar un algoritmo de imagen y de derivación proporcionado.
• Estimar la reversibilidad del daño y la ventana terapéutica.
• Planificar el seguimiento funcional del paciente no operado.

Introducción

Las secciones anteriores han recorrido enfermedades cuyo tiempo se mide en horas —la arteritis, la oclusión arterial— o en días —la neuritis, la isquémica—. Esta sección cambia de escala: el daño compresivo se produce a lo largo de meses o años, y esa lentitud es a la vez su principal característica clínica y su principal problema.

Lo es por tres motivos. El paciente no consulta, porque una pérdida lenta y monocular se compensa sin advertirla. El clínico no sospecha, porque no hay episodio agudo que sitúe el comienzo. Y el daño se hace irreversible justo mientras se acumula, de modo que cuando el cuadro llega a ser evidente, una parte de lo perdido ya no se recupera con la descompresión.

De ahí que el objetivo de este capítulo no sea reconocer una compresión establecida —que es fácil— sino detectarla antes. Y de ahí también que su herramienta principal no sea la neuroimagen, que llega después, sino la exploración funcional y estructural en la consulta: el campo visual leído geométricamente y el complejo de células ganglionares medido con tomografía. La literatura sobre recuperación visual tras descompresión ha establecido con solidez que ese segundo parámetro predice el resultado mejor que ningún otro, lo que lo convierte en el instrumento central del capítulo.[1,2,3,4]

97.1 Semiología de la compresión lenta

Los cinco rasgos que definen el cuadro:

1. Pérdida visual lentamente progresiva, de meses o años, indolora.
2. Descubrimiento casual: el paciente se tapa el ojo sano, se somete a una revisión rutinaria o nota dificultad en una tarea concreta.
3. Discromatopsia desproporcionada a la agudeza visual, que es el signo funcional más precoz y más sensible.
4. Defecto pupilar aferente relativo, presente cuando la afectación es asimétrica y con frecuencia el primer hallazgo objetivo.
5. Papila normal al principio, con palidez que aparece tarde —recuérdese la cronología del capítulo 68— y que no debe esperarse para diagnosticar.

Lo que hace difícil el reconocimiento, y merece enunciarse porque explica los retrasos:

• No hay un momento de inicio que el paciente pueda situar.
• La agudeza visual puede ser normal durante mucho tiempo, incluso con un campo gravemente alterado.
• La papila puede ser normal: existen compresiones crónicas que cursan sin atrofia visible, y su descripción específica desmonta la idea de que la palidez es un requisito diagnóstico.[5]
• El paciente atribuye la pérdida a la edad, a la catarata o a las gafas, y con frecuencia el primer profesional consultado también.

El patrón campimétrico, que es lo más informativo:

• Defecto que respeta el meridiano vertical: hemianopsia bitemporal en la compresión quiasmática, defecto temporal en el ojo contralateral en la lesión de la unión —el escotoma unión—, defecto homónimo en la lesión de la cintilla.[6,7]
• Escotoma central o centrocecal en la compresión del nervio intraorbitario o intracanalicular.
• Progresión lenta y sostenida en exploraciones sucesivas, que es el dato que más orienta cuando se dispone de campos previos.

Una advertencia sobre el defecto pupilar: en la compresión quiasmática simétrica puede estar ausente, y su ausencia se ha descrito incluso en síndromes quiasmáticos laterales.[8] Su ausencia, por tanto, no descarta.

97.2 Signos precoces y su detección estructural

Es el apartado con más rendimiento práctico del capítulo.

El principio: el daño estructural precede a la pérdida funcional detectable, y la tomografía de coherencia óptica permite medirlo antes de que el campo visual se altere de forma inequívoca.

Los parámetros y su valor:

• Complejo de células ganglionares macular. Es el mejor marcador precoz. Se adelgaza antes que la capa de fibras peripapilar y su patrón —adelgazamiento que respeta el meridiano vertical en la afectación quiasmática— es específico.[2,9,10]
• Capa de fibras nerviosas peripapilar, cuyo adelgazamiento aparece más tarde y cuyo patrón en la compresión quiasmática corresponde a la atrofia en banda del capítulo 68: reducción nasal y temporal con conservación de los polos.[11,12,13,14]
• Visión cromática, alterada precozmente y de forma desproporcionada.
• Campo visual con lectura geométrica, que detecta el respeto del meridiano vertical antes de que el defecto sea denso.[7,15]
• Potenciales evocados visuales, cuya alteración puede preceder a la clínica; se han estudiado específicamente en la detección precoz de disfunción de la vía visual en pacientes con microadenoma.[16,17]

La secuencia temporal del daño, que es lo que hay que interiorizar:

1. Compresión sin daño: todo normal.
2. Daño axonal reversible: bloqueo de conducción, con función alterada y estructura conservada. Es la fase en la que la descompresión recupera.
3. Pérdida axonal: adelgazamiento del complejo ganglionar. Lo perdido aquí no se recupera.
4. Atrofia establecida: palidez papilar y suelo tomográfico.

La consecuencia clínica: el objetivo es diagnosticar en la fase 2, y el instrumento que la identifica es la combinación de función alterada con estructura conservada. Un paciente con campo visual alterado y complejo ganglionar normal es exactamente el que más se beneficia de la cirugía; uno con complejo ganglionar adelgazado tiene ya una parte del daño consolidada.

97.3 Algoritmo de imagen y de derivación

Cuándo se pide imagen. La regla general de la obra, ya enunciada en los capítulos 64 y 68, se aplica aquí en su versión más exigente: toda pérdida visual progresiva sin explicación ocular es una compresión hasta que la imagen diga lo contrario.

Los datos que la obligan:

• Pérdida visual progresiva documentada.
• Defecto campimétrico que respeta el meridiano vertical o escotoma unión.
• Discromatopsia desproporcionada a la agudeza.
• Atrofia en banda o adelgazamiento sectorial nasal-temporal en la tomografía.
• Palidez óptica sin causa conocida y coherente.[18]
• Cualquier asimetría inexplicada entre ambos ojos.

Qué imagen se pide, y este es el punto que más veces se hace mal:

• Resonancia magnética con protocolo de vía óptica y contraste: cortes finos —2-3 mm o menos— en planos axial y coronal, con supresión grasa en las secuencias orbitarias, y estudio selar y paraselar.[19,20,21]
• No una tomografía computarizada craneal sin más, que puede informarse como normal con una lesión de la vaina o del canal óptico.
• Con la localización sospechada escrita en la petición, porque el protocolo cambia según se busque una lesión orbitaria, canalicular, selar o de la cintilla.

La derivación. Su prioridad depende de la velocidad de la pérdida:

• Progresión rápida —semanas— o pérdida grave: derivación urgente a neurocirugía.
• Progresión lenta con función conservada: derivación preferente, con estudio de imagen ya realizado.
• Hallazgo casual sin déficit: valoración conjunta, sin urgencia.

Y una nota sobre la información que debe acompañar a la derivación: agudeza, visión cromática, defecto pupilar, campo visual y tomografía de ambos ojos, con fechas. El neurocirujano necesita el complejo ganglionar para estimar el resultado esperable, y esa información solo la puede aportar el oftalmólogo.

Las causas de compresión, ordenadas por localización

La localización que sugiere el patrón campimétrico determina qué se busca en la imagen, y conviene tener la lista delante al redactar la petición:

Compresión intraorbitaria —escotoma central, proptosis posible—:

• Meningioma de la vaina del nervio óptico (capítulo 98).
• Glioma de la vía óptica (capítulo 99).
• Tumores orbitarios, malformaciones vasculares y metástasis (capítulo 100).
• Orbitopatía tiroidea con compresión apical (capítulo 104), que es la causa más frecuente de todas.
• Inflamación orbitaria idiopática y enfermedad relacionada con IgG4 (capítulo 85).

Compresión canalicular —pérdida grave con exploración orbitaria normal—:

• Meningioma del ala esfenoidal con extensión al canal.
• Displasia fibrosa y lesiones óseas.
• Mucocele esfenoidal o etmoidal, que es una causa tratable y con recuperación excelente si se drena a tiempo.

Compresión quiasmática —hemianopsia bitemporal—:

• Adenoma hipofisario, que es la causa más frecuente.[22,23]
• Meningioma del tubérculo selar o del diafragma.
• Craneofaringioma.
• Aneurisma de la carótida supraclinoidea.
• Quiste de la bolsa de Rathke, germinoma, metástasis.

Compresión de la cintilla —hemianopsia homónima incongruente con defecto pupilar—:

• Extensión posterior de cualquiera de las anteriores.
• Lesiones del suelo del tercer ventrículo.

Y una advertencia sobre el diagnóstico diferencial no compresivo: una neuropatía óptica lentamente progresiva puede ser también tóxica, carencial o hereditaria, según los capítulos 68 y 70.[24,25] Esas causas se distinguen por la bilateralidad, la simetría y el patrón centrocecal, y su exclusión forma parte del estudio.

97.4 Reversibilidad y ventana terapéutica

El hecho central: la recuperación tras la descompresión es posible y con frecuencia sorprendente, incluso en cuadros de larga evolución, pero es parcial y predecible.

Lo que determina la recuperación, según la literatura disponible:

1. El grosor del complejo de células ganglionares antes de la cirugía. Es el mejor predictor y supera a la agudeza, al campo visual y a la duración de los síntomas.[2,3,4,10]
2. La duración de los síntomas, con peor resultado cuanto más prolongada.
3. La gravedad del déficit preoperatorio, que correlaciona con el daño estructural.
4. La edad, con peor recuperación en el paciente mayor.[26]
5. Las características del tumor —tamaño, invasión, compresión quiasmática— que se han analizado en series quirúrgicas amplias.[22,23,27,28]

La cronología de la recuperación, que conviene anticipar al paciente:

• Días: mejoría rápida inicial, atribuida a la restauración de la conducción en axones desmielinizados pero viables.
• Semanas a meses: mejoría progresiva más lenta, por remielinización y reorganización.
• A partir de los 6-12 meses: la recuperación se estabiliza.

Los estudios sobre correlatos fisiológicos de la recuperación tras la descompresión quiasmática describen bien esa doble fase y aportan la base para explicarla.[29] La perfusión papilar y parafoveal también se ha estudiado como predictor.[30]

El mensaje para el paciente, en dos frases: «una parte de lo perdido se recuperará en las semanas siguientes a la cirugía; otra parte, no, y depende de cuánto tejido se haya perdido ya». La tomografía permite anticipar cuál de las dos partes será mayor.

Y el argumento para operar pronto, que se deriva de todo lo anterior: cada mes de compresión convierte daño reversible en daño irreversible, de modo que la ventana no se cierra de golpe sino que se estrecha progresivamente. La descompresión de cuadros crónicos sigue siendo útil y así lo documentan las series,[31,32,33] pero su rendimiento decrece.

El papel del oftalmólogo en el equipo quirúrgico

Conviene precisarlo porque estos pacientes se operan en otro servicio y la aportación oftalmológica se pierde con facilidad si no está estructurada.

Antes de la cirugía, el oftalmólogo aporta cuatro datos que el neurocirujano no puede obtener:

1. La medida objetiva del déficit: agudeza, visión cromática, defecto pupilar y campo visual de ambos ojos, con fecha.
2. La estimación del daño estructural: complejo de células ganglionares y capa de fibras, que es lo que permite anticipar la recuperación.[2,10]
3. La documentación de la progresión, cuando existen exploraciones previas: una función que empeora es un argumento quirúrgico independiente del tamaño de la lesión.
4. La exclusión de causas oculares concurrentes que expliquen parte del déficit —catarata, maculopatía— y que de otro modo se atribuirán al tumor o al resultado quirúrgico.

Después de la cirugía, aporta la medida de la recuperación en las dos fases del apartado 97.4, con revisiones al mes, a los tres meses y a los seis, y con los mismos parámetros para que la comparación sea posible. Las series quirúrgicas que han analizado los factores del resultado visual se apoyan precisamente en ese tipo de registro.[23,27,28]

Y una consideración sobre la información compartida: cuando el paciente pregunta por su pronóstico visual —y siempre lo pregunta—, la respuesta debe ser la misma en las dos consultas. Un informe oftalmológico que estime la recuperación esperable evita que el paciente reciba dos pronósticos distintos, que es una fuente frecuente de desconfianza.[21]

97.5 Seguimiento funcional del paciente no operado

Es una situación frecuente —lesión pequeña, paciente mayor, tumor de crecimiento lento, riesgo quirúrgico alto— y para la que no existen protocolos establecidos. Este apartado propone uno.

Qué se vigila:

1. Agudeza visual y visión cromática de ambos ojos, con el mismo método siempre.
2. Campo visual, con la misma estrategia y con lectura geométrica; es la prueba que decide.[7]
3. Complejo de células ganglionares y capa de fibras, que detectan la progresión estructural antes que el campo.[9]
4. Defecto pupilar aferente, como medida de asimetría.
5. Imagen, con periodicidad acordada con neurocirugía.

Con qué periodicidad:

• Cada 3-4 meses el primer año, o antes si hay progresión.
• Cada 6 meses si el cuadro es estable.
• Anual en lesiones muy estables y de bajo riesgo.
• Imagen cada 6-12 meses inicialmente, espaciando después.

Qué constituye progresión y obliga a reconsiderar la cirugía:

• Empeoramiento campimétrico confirmado en dos exploraciones fiables.
• Adelgazamiento progresivo del complejo ganglionar, que es el criterio más precoz y el que permite intervenir antes de perder función.
• Aparición o aumento del defecto pupilar.
• Crecimiento de la lesión en la imagen.
• Cualquier cambio subjetivo referido por el paciente, que obliga a adelantar la revisión.

El principio que ordena el seguimiento: la decisión de operar no se toma sobre el tamaño de la lesión sino sobre la trayectoria funcional y estructural. Un tumor estable con función que se deteriora es indicación quirúrgica; un tumor que crece con función estable, no necesariamente.

Y una advertencia sobre el alta: estos pacientes no se dan de alta. Una compresión de crecimiento lento puede permanecer estable durante años y descompensarse después, y la única forma de detectarlo es el seguimiento con documentación comparable.

Aplicación clínica

Mujer de 52 años remitida por «agudeza de 0,8 en el ojo derecho que no mejora con corrección». No hay dolor ni antecedentes. La visión cromática está muy alterada en ese ojo —12 de 15 láminas falladas con agudeza casi normal— y hay defecto pupilar aferente derecho. El campo visual muestra un defecto temporal superior que respeta el meridiano vertical. La resonancia con protocolo de vía óptica revela un meningioma del tubérculo selar. La discromatopsia desproporcionada fue el primer signo, y la lectura geométrica del campo, el segundo.[1,6,7]

Varón de 44 años con macroadenoma hipofisario y hemianopsia bitemporal densa, que pregunta por su pronóstico. El complejo de células ganglionares está conservado en ambos ojos. Se le informa de una probabilidad alta de recuperación campimétrica, que se confirma en los tres meses siguientes. La tomografía dio el pronóstico que el campo visual no podía dar.[2,4,29]

Mujer de 67 años con el mismo diagnóstico y campo similar, pero con complejo ganglionar adelgazado bilateralmente. La información es la contraria: la cirugía está igualmente indicada —para evitar más pérdida— pero la recuperación será limitada. Anticiparlo evita que el resultado se viva como fracaso quirúrgico.[3,26]

Varón de 61 años en seguimiento por «glaucoma de tensión normal» durante cinco años, con progresión campimétrica pese a presiones normales. La revisión muestra palidez del anillo desproporcionada y un defecto que respeta el meridiano vertical en el ojo contralateral, no explorado con atención hasta entonces. La resonancia identifica un meningioma. Es el caso del capítulo 69, visto desde el otro lado.[18,34]

Mujer de 73 años con meningioma de la vaina del nervio óptico izquierdo, agudeza 0,5, campo estable durante dos años. No se opera: se sigue con agudeza, campo y tomografía cada seis meses. A los tres años, el complejo ganglionar comienza a adelgazarse antes de que el campo cambie, y esa progresión estructural motiva la derivación para radioterapia.[9,10]

Varón de 58 años con pérdida visual progresiva del ojo izquierdo durante ocho meses, atribuida sucesivamente a catarata incipiente, a ojo seco y a «vista cansada». Cuando llega a la consulta de neurooftalmología, la agudeza es 0,3, hay defecto pupilar aferente marcado y discromatopsia casi completa, y la papila está pálida. La resonancia muestra un meningioma de la vaina que ocupa todo el trayecto intraorbitario. El diagnóstico era posible ocho meses antes con una exploración de cinco minutos, y las series históricas sobre síntomas y hallazgos precoces en los meningiomas del nervio óptico describen exactamente este retraso.[1,35] El caso se incluye porque resume la tesis del capítulo: la dificultad no es diagnóstica, es de sospecha.

Controversias y lagunas de evidencia

No existe un umbral de complejo ganglionar que separe a los pacientes recuperables de los que no lo son. Los estudios coinciden en la dirección del efecto y no en el punto de corte, de modo que la información al paciente sigue siendo cualitativa.[2,3,4]

No hay protocolos de seguimiento validados para el paciente no operado, y el propuesto en 97.5 se apoya en la plausibilidad y en la práctica, no en evidencia comparativa.

El momento óptimo de la cirugía en lesiones de crecimiento lento con función conservada no está establecido, y la decisión se toma caso a caso entre oftalmología y neurocirugía.

El rendimiento de la neuroimagen en la atrofia óptica aislada procede de series antiguas, y no se ha recalculado en la era de la tomografía de coherencia óptica, que probablemente selecciona mejor a quién estudiar.[18]

La recuperación funcional tras descompresión de cuadros muy crónicos está descrita pero no cuantificada, y las series quirúrgicas tienen sesgo de selección.[31,32]

Puntos clave

• La compresión produce pérdida lenta, indolora y sin momento de inicio: el paciente no consulta y el clínico no sospecha.
• La discromatopsia desproporcionada a la agudeza es el signo funcional más precoz.
• La papila puede ser normal: existen compresiones crónicas sin atrofia visible.[5]
• El defecto campimétrico que respeta el meridiano vertical es el hallazgo localizador.[7]
• El complejo de células ganglionares se adelgaza antes que la capa de fibras y es el mejor marcador precoz.[9]
• La atrofia en banda corresponde a la pérdida de fibras cruzadas.[11,12]
• El objetivo es diagnosticar en la fase de función alterada con estructura conservada.
• La imagen se pide con protocolo de vía óptica, contraste y supresión grasa, no una tomografía craneal.[19]
• El complejo ganglionar preoperatorio predice la recuperación mejor que la agudeza o el campo.[2]
• La recuperación tiene dos fases: rápida en días y lenta durante meses.[29]
• Cada mes de compresión convierte daño reversible en irreversible.
• En el paciente no operado, la decisión se toma sobre la trayectoria funcional y estructural, no sobre el tamaño de la lesión.

Conclusiones

Este capítulo describe la única familia de neuropatías ópticas de la obra en la que el diagnóstico precoz cambia el resultado de forma directa y demostrable. En la isquémica no hay tratamiento; en la arteritis, el tratamiento salva el segundo ojo pero no el primero; aquí, en cambio, la descompresión oportuna recupera visión ya perdida, y su rendimiento depende de cuánto tejido quede por perder cuando se llega.

De ahí que la aportación del oftalmólogo sea doble y muy concreta. La primera es sospechar: una pérdida visual lentamente progresiva sin explicación ocular, una discromatopsia desproporcionada o un defecto que respeta el meridiano vertical bastan para pedir una resonancia con el protocolo adecuado. La segunda es medir: el complejo de células ganglionares es hoy la mejor estimación disponible de cuánto se puede recuperar, y aportarlo al equipo quirúrgico transforma una derivación en una decisión informada.

Queda una tercera tarea, menos vistosa y que este capítulo ha querido desarrollar porque casi nunca se escribe: el seguimiento del paciente que no se opera. Son pacientes que permanecen años en consulta con una lesión estable, y la única forma de detectar el momento en que dejan de estarlo es un registro comparable de agudeza, campo y tomografía. Sin él, la descompensación se detecta cuando la función ya se ha perdido, que es exactamente lo que este capítulo pretende evitar.

Los capítulos siguientes desarrollan las entidades concretas: el meningioma de la vaina, el glioma de la vía óptica, los tumores orbitarios y del ápex, las infiltrativas, las paraneoplásicas, la neuropatía por radiación y la de la orbitopatía tiroidea, que es la compresión más frecuente de todas y la única con tratamiento médico eficaz.

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