Capítulo 151. Causas infrecuentes de pérdida visual transitoria

CAPÍTULO 151 Sección XX Pérdida visual transitoria

Sinopsis

Este capítulo cierra la sección con lo que queda cuando el algoritmo del capítulo anterior no ha dado respuesta. Son cinco entidades que comparten una característica: cada una se identifica por una pregunta concreta que casi nunca se hace. El fenómeno de Uhthoff se descubre preguntando por el calor; la compresión orbitaria intermitente, preguntando por la dirección de la mirada; el robo de la subclavia, tomando la presión arterial en los dos brazos; las discrasias sanguíneas, mirando un hemograma; y la pérdida visual funcional, explorando con las técnicas que la demuestran en positivo y no por descarte. El capítulo desarrolla las cinco, con lo que hay que preguntar, lo que hay que explorar y lo que hay que hacer después.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer el fenómeno de Uhthoff y distinguirlo de una recaída.
• Identificar la amaurosis evocada por la mirada y su significado orbitario.
• Sospechar el síndrome del robo de la subclavia y confirmarlo con una maniobra sencilla.
• Reconocer las discrasias sanguíneas y los síndromes de hiperviscosidad como causa de síntomas visuales transitorios.
• Diagnosticar la pérdida visual funcional con signos positivos, y no por exclusión.

Introducción

Las causas de este capítulo tienen en común que son infrecuentes, pero no raras, y que su diagnóstico no depende de una prueba sofisticada sino de una pregunta o de una maniobra que cuesta segundos. La dificultad no está en el conocimiento —todas figuran en cualquier tratado— sino en acordarse de buscarlas cuando el paciente ya lleva veinte minutos de consulta y el estudio vascular ha salido normal.

Y tienen una segunda característica, que conviene decir de entrada: son las causas que quedan cuando el paciente ya ha pasado por dos o tres consultas. Llegan etiquetadas de «amaurosis fugaz sin causa demostrada», de «migraña atípica» o, con demasiada frecuencia, sin ninguna etiqueta. Cada una de ellas tiene un tratamiento distinto, y en dos de ellas —la compresión orbitaria y la hiperviscosidad— el retraso tiene consecuencias.

151.1 Fenómeno de Uhthoff

Qué es

Empeoramiento transitorio y reversible de síntomas neurológicos previos —típicamente visuales— con el aumento de la temperatura corporal. Descrito hace más de un siglo en pacientes con neuritis óptica, sigue llevando el nombre de quien lo describió, y las revisiones históricas han precisado qué observó exactamente y qué se le ha atribuido después.[1,2]

El mecanismo

Bloqueo de conducción dependiente de la temperatura en el axón desmielinizado. Un axón que ha perdido mielina conduce con un margen de seguridad muy estrecho; una décima de grado puede bastar para que el potencial de acción deje de propagarse. Es un fenómeno funcional y no una lesión nueva, y esa distinción es la que importa clínicamente. La disfunción termorreguladora del paciente con esclerosis múltiple contribuye además a que el ascenso térmico sea mayor y más sostenido.[3]

Cómo se presenta

• Visión borrosa o desaturación del color en el ojo previamente afectado, durante el ejercicio, con fiebre, en un baño caliente, tras una comida caliente o en un día de calor.
• Duración de minutos a una hora, con recuperación completa al enfriarse.
• Estereotipado: al paciente le pasa siempre lo mismo, siempre en las mismas circunstancias.
• Puede afectar a otros síntomas: debilidad, torpeza, fatiga.

Se ha descrito también con desencadenantes distintos del calor —el estrés luminoso, en una forma descrita recientemente— y en enfermedades desmielinizantes distintas de la esclerosis múltiple, como los trastornos del espectro de la neuromielitis óptica o incluso el síndrome de Guillain-Barré.[4,5,6] El repertorio de síntomas inhabituales de la esclerosis múltiple está bien recogido y conviene conocerlo para no atribuir a otra cosa lo que es de la enfermedad.[7]

La distinción que importa

No es una recaída. Y esta es la utilidad clínica principal del concepto:

	Fenómeno de Uhthoff	Recaída
Desencadenante	Calor, ejercicio, fiebre	Ninguno
Duración	Minutos a una hora	Más de 24 horas
Recuperación	Completa al enfriarse	Días o semanas
Sustrato	Bloqueo funcional	Lesión nueva
Conducta	Explicar y evitar	Valorar corticoide y ajuste de tratamiento

Confundir uno con otro lleva a tratar con corticoides un episodio que no lo necesita, o a pasar por alto una recaída verdadera.

Qué se hace

• Explicar el fenómeno, que es lo que más tranquiliza.
• Medidas de enfriamiento: el preenfriamiento de la cabeza mejora los síntomas en pacientes sensibles al calor, y hay evidencia de que el entrenamiento en ambiente fresco permite ejercitarse con seguridad.[8,9]
• No desaconsejar el ejercicio. Es un error frecuente y con coste: la sensibilidad al calor induce evitación de la actividad física, precisamente en pacientes que se benefician de ella.
• Revisar el tratamiento modificador de la enfermedad, porque la sensibilidad al calor se ha asociado a su ausencia.[9]

⇄ La neuritis óptica desmielinizante y el manejo de la esclerosis múltiple para el oftalmólogo se tratan en los capítulos 78 y 79.

151.2 Compresión intermitente y tumores orbitarios posicionales

La amaurosis evocada por la mirada

Pérdida visual monocular de segundos que aparece al dirigir la mirada hacia una posición determinada y se recupera al volver a posición primaria. Es el signo más específico de toda esta sección, y también uno de los que más se pasan por alto, porque nadie explora la visión en mirada excéntrica.

La serie clásica que la caracterizó y las descripciones posteriores establecieron su asociación con masas orbitarias, sobre todo intraconales, y con la inflamación orbitaria.[10,11,12] Se ha comunicado con hemangioma cavernoso intraconal, con metástasis orbitarias y con meningioma de la vaina del nervio óptico.[13,14,15]

El mecanismo

Con la mirada excéntrica, la masa comprime el nervio o su vascularización contra las paredes o contra el propio músculo, y produce un bloqueo transitorio de la conducción o una isquemia breve. Al volver a posición primaria, cesa la compresión y la visión se recupera.

Cómo se explora

Es sencillo y no se hace casi nunca:

1. Ocluir un ojo.
2. Pedir al paciente que mire en las nueve posiciones, manteniendo cada una 20-30 segundos.
3. Preguntar en cada posición si ve peor.
4. Repetir con el otro ojo.

La maniobra tarda tres minutos y cambia el diagnóstico.

Qué se hace después

Imagen orbitaria siempre: resonancia magnética con contraste y supresión grasa. La amaurosis evocada por la mirada no admite alta ni observación; es un hallazgo con valor localizador que obliga a buscar la lesión que la produce.

Y conviene recordar lo que enseñan las descripciones clínicas de los tumores que la producen: los síntomas visuales transitorios pueden preceder en meses a cualquier otro signo orbitario —proptosis, alteración de la motilidad, papila anómala—, de modo que una órbita de aspecto normal no descarta nada.[15]

⇄ Los tumores orbitarios y del ápex con afectación del nervio óptico se tratan en el capítulo 100; la orbitopatía tiroidea, en los capítulos 104 y 212.

El diagnóstico diferencial dentro de la propia papila

Las drusas del nervio óptico producen oscurecimientos visuales transitorios sin masa orbitaria, por un mecanismo distinto —compromiso del flujo en una papila apiñada— y con riesgo asociado de neuropatía óptica isquémica.[16] Cuando el episodio es de segundos y la papila está elevada, el diagnóstico está en la papila y no en la órbita.

⇄ Las drusas del nervio óptico y el pseudopapiledema se tratan en el capítulo 75.

151.3 Síndrome del robo de la subclavia

Qué es

Estenosis u oclusión de la arteria subclavia proximal al origen de la vertebral, que invierte el flujo en esta última para irrigar el brazo. El resultado es un robo de flujo de la circulación posterior hacia la extremidad superior, que se hace sintomático cuando el brazo trabaja. Las revisiones generales describen su fisiopatología, sus causas —predominantemente ateroscleróticas— y su presentación.[17,18]

Cómo se presenta

• Síntomas de circulación posterior al ejercitar el brazo: pérdida visual binocular breve, vértigo, inestabilidad, diplopía, oscurecimiento.
• Claudicación del brazo: dolor o fatiga con el esfuerzo.
• Predominio izquierdo, porque la subclavia izquierda se afecta con más frecuencia.
• Frialdad, palidez o parestesias en la extremidad.

La descripción desde la perspectiva del examinador de la visión es útil porque recuerda que el paciente consulta por el síntoma visual y no por el brazo.[19]

La maniobra que lo diagnostica

Tomar la presión arterial en los dos brazos. Una diferencia mayor de 15-20 mmHg es el hallazgo clave, junto con la asimetría del pulso radial. Es una exploración de un minuto que no se hace nunca en una consulta de oftalmología, y que aquí es diagnóstica.

La confirmación es con ecografía Doppler de troncos supraaórticos, donde el patrón de inversión del flujo vertebral —y sus formas parciales, con morfologías de onda características descritas en la literatura radiológica— establece el diagnóstico.[20]

Qué se hace

• Derivación a cirugía vascular.
• Control de factores de riesgo y antiagregación.
• Revascularización —endovascular o quirúrgica— cuando los síntomas son limitantes.

151.4 Discrasias sanguíneas y síndromes de hiperviscosidad

El síndrome de hiperviscosidad

Urgencia hematológica en la que el aumento de la viscosidad plasmática compromete la microcircul ación. Es de las pocas causas de este capítulo que exige tratamiento inmediato, y está reconocida como emergencia oncológica en la literatura de urgencias.[21,22]

Sus causas:

• Macroglobulinemia de Waldenström —la causa clásica—.[23]
• Mieloma múltiple, sobre todo IgA e IgG3.
• Leucemias con hiperleucocitosis.[24]
• Policitemia y trombocitemia esencial.

La tríada clásica: alteraciones visuales, síntomas neurológicos y sangrado mucoso.

El fondo de ojo, que hace el diagnóstico

Aquí el oftalmólogo tiene un papel que no tiene en casi ninguna otra parte de esta sección: el fondo de ojo puede ser lo que revele la enfermedad hematológica. Las series describen el cuadro con precisión:[25,26,27]

• Venas dilatadas, tortuosas y arrosariadas —el aspecto «en salchicha»—.
• Hemorragias retinianas dispersas.
• Exudados algodonosos.
• Edema de papila.
• Desprendimientos serosos en casos avanzados.

Los síntomas visuales transitorios —visión borrosa fluctuante, oscurecimientos— preceden a menudo al cuadro completo.

El tratamiento, que es urgente y eficaz

La plasmaféresis revierte el cuadro con rapidez, incluida la retinopatía, según las series publicadas y la experiencia con aféresis de urgencia en discrasias de células plasmáticas.[28,29] Es uno de los pocos lugares de esta obra donde una retinopatía grave se resuelve en días.

La trombocitemia esencial

Merece mención aparte porque produce síntomas visuales transitorios con exploración normal, que es exactamente el escenario de esta sección. La enfermedad y su espectro de complicaciones microvasculares —incluida la eritromelalgia— están bien caracterizados.[30,31] Y tiene un dato clínico de gran valor práctico: los síntomas neurológicos y visuales responden a dosis bajas de ácido acetilsalicílico, con una rapidez que es casi diagnóstica.[32]

Otras entidades hematológicas

• Drepanocitosis. Sus manifestaciones oculares son bien conocidas y dependen del genotipo; los episodios de oclusión microvascular pueden dar síntomas transitorios.[33,34]
• Síndrome antifosfolipídico. Produce manifestaciones oculares vasooclusivas y manifestaciones neurológicas variadas, y debe considerarse en el paciente joven con episodios repetidos, sobre todo si hay abortos de repetición o trombosis previas.[35,36]

La analítica que hay que pedir

Ante pérdida visual transitoria sin causa demostrada:

1. Hemograma completo con recuento plaquetario. Es la prueba que diagnostica la trombocitemia y la policitemia, y cuesta lo que cuesta un hemograma.
2. Velocidad de sedimentación —que puede estar extraordinariamente elevada en la hiperviscosidad—.
3. Proteinograma e inmunofijación ante sospecha de gammapatía.
4. Estudio de coagulación y anticuerpos antifosfolipídicos en el paciente joven.

151.5 Causas funcionales y facticias

El planteamiento correcto

La pérdida visual funcional no es un diagnóstico de exclusión, aunque se siga describiendo así en parte de la literatura. Es un diagnóstico que se hace con signos positivos: pruebas que demuestran una función visual mejor que la referida. El cambio de paradigma es el mismo que se ha producido en el trastorno neurológico funcional en general, donde el diagnóstico se basa en signos propios y no en la ausencia de otra cosa.[37,38,39,40]

Y una advertencia doble, porque el error se comete en las dos direcciones:

• No se diagnostica por descarte, porque entonces se diagnostica mal.
• Coexiste con enfermedad orgánica con más frecuencia de la que se supone: se ha descrito en pacientes con hipertensión intracraneal idiopática y con lentes intraoculares multifocales.[41] Un diagnóstico funcional no cierra la puerta a la reevaluación.

Las pruebas que lo demuestran

Descritas con detalle en la literatura oftalmológica, se agrupan por lo que exploran:

Para la agudeza visual:[42,43]

• Optotipos de tamaño decreciente y creciente presentados en orden desordenado.
• Prueba del prisma, de la lente de bajo poder y del espejo.
• Estereopsis conservada incompatible con la agudeza referida.
• Potenciales evocados visuales de patrón para estimar objetivamente la agudeza en casos dudosos.[44]

Para el campo visual:

• Campo tubular, que no se expande con la distancia —lo característico— y que la perimetría cinética computarizada objetiva bien.[45]
• Patrones no fisiológicos identificables mediante análisis de la perimetría automática estática.[46]

Y el hallazgo negativo que más pesa: pupilas normales, sin defecto pupilar aferente relativo, en un paciente con pérdida visual monocular importante. Es incompatible con una lesión unilateral del nervio óptico.

El paciente pediátrico

Es un escenario distinto y frecuente. En niños y adolescentes la pérdida visual no orgánica tiene buen pronóstico, se asocia con problemas psicosociales identificables y rara vez requiere estudio extenso.[47,48] El manejo consiste en confirmar el diagnóstico con las pruebas adecuadas, tranquilizar sin confrontar y explorar el contexto.

Cómo se comunica

Es la parte más difícil y la que determina el resultado:

• No decir que «no tiene nada», porque el síntoma es real.
• Explicar que el sistema visual funciona pero no está entregando la información, con el mismo lenguaje que se emplea en el trastorno neurológico funcional.
• Mostrar el signo positivo al paciente cuando sea posible: es lo que más convence.
• Dar una expectativa de mejoría, que en muchos casos se cumple.[49]
• Ofrecer una revisión, que no es una concesión sino buena práctica.

⇄ El trastorno neurológico funcional y la exploración de la pérdida visual funcional se desarrollan en los capítulos 245 y 246.

Cómo se ordena esta búsqueda en la práctica

Las cinco entidades no se buscan a la vez ni al mismo precio. El orden razonable, en el paciente con pérdida visual transitoria y estudio convencional negativo, es este:

1. Repasar la anamnesis con tres preguntas nuevas. ¿Le ocurre con el calor o con el ejercicio? ¿Le ocurre al mirar hacia algún lado? ¿Le ocurre al usar los brazos por encima de la cabeza? Las tres juntas cuestan un minuto y cubren tres de las cinco causas.

2. Repetir la exploración con dos maniobras que no se hicieron. La visión en las nueve posiciones de mirada, y la presión arterial en ambos brazos. Ninguna requiere aparato que no esté en la consulta.

3. Pedir un hemograma y una velocidad de sedimentación, si no se hicieron. Es la analítica que descubre la trombocitemia, la policitemia y la hiperviscosidad, y la que cierra —una vez más— la arteritis de células gigantes.

4. Mirar de nuevo el fondo de ojo pensando en la vena, no en la arteria. Las venas dilatadas y arrosariadas son el signo que traslada el problema de la carótida a la sangre.[25]

5. Solo entonces, plantear el diagnóstico funcional, y hacerlo con pruebas positivas. Plantearlo antes de los cuatro pasos anteriores es lo que produce los errores que la literatura describe una y otra vez.[38,40]

Y una advertencia sobre el orden inverso: la tentación en este punto es pedir más imagen. Una segunda resonancia craneal en un paciente cuya primera resonancia fue normal rara vez añade algo; la resonancia orbitaria, en cambio, sí, y es la que suele faltar.[10,13]

Aplicación clínica

Mujer de 34 años con visión borrosa del ojo derecho al correr, siempre igual, desde hace dos años, con antecedente de neuritis óptica. Es un fenómeno de Uhthoff: no es una recaída, no lleva corticoide, y no hay que desaconsejarle correr.[1,9]

Varón de 52 años con pérdida visual del ojo izquierdo de segundos al mirar hacia la izquierda, reproducible en consulta. Es amaurosis evocada por la mirada: resonancia orbitaria, sin excepción.[10,11]

Mujer de 61 años con episodios de visión borrosa binocular y mareo al colgar la ropa. La presión arterial es de 145/85 en el brazo derecho y de 110/70 en el izquierdo: robo de la subclavia.[17]

Varón de 68 años con visión borrosa fluctuante y venas retinianas arrosariadas. Hemograma y proteinograma: macroglobulinemia con síndrome de hiperviscosidad, y plasmaféresis urgente.[25,28]

Mujer de 58 años con episodios visuales transitorios repetidos y estudio vascular normal. El hemograma muestra 900.000 plaquetas: trombocitemia esencial, y los síntomas ceden con ácido acetilsalicílico.[30,32]

Adolescente de 14 años con agudeza de 0,1 en ambos ojos, pupilas normales, campo tubular y estereopsis normal. Es pérdida visual funcional, y el diagnóstico se hace con las pruebas positivas, no descartando lo demás.[45,48]

Paciente con hipertensión intracraneal idiopática conocida y pérdida visual desproporcionada a los hallazgos. Puede tener las dos cosas a la vez; el diagnóstico funcional no anula el seguimiento.[41]

Controversias y lagunas de evidencia

El mecanismo exacto del fenómeno de Uhthoff —bloqueo de conducción puro frente a contribución de la disfunción termorreguladora— no está completamente resuelto, y las formas descritas con desencadenantes no térmicos amplían el concepto de forma que aún no está consensuada.[3,4]

La amaurosis evocada por la mirada se conoce por series pequeñas y casos aislados, sin datos sobre su frecuencia real ni sobre cuántos casos se pierden por no explorarla.[11,12]

El umbral de tratamiento de la trombocitemia esencial en pacientes con síntomas visuales transitorios como única manifestación no está establecido con precisión.[31]

La nomenclatura de la pérdida visual funcional sigue siendo problemática: los términos heredados —histérico, no orgánico, funcional— arrastran connotaciones distintas y ninguno es plenamente satisfactorio.[37,40]

El tratamiento de la pérdida visual funcional carece de ensayos, y la evidencia disponible procede de series y de experiencia clínica.[49]

Puntos clave

• El fenómeno de Uhthoff no es una recaída: dura menos de 24 horas y revierte al enfriarse.[1]
• No hay que desaconsejar el ejercicio al paciente sensible al calor.[9]
• La amaurosis evocada por la mirada obliga a imagen orbitaria, siempre.[10]
• Explorar la visión en las nueve posiciones tarda tres minutos y cambia el diagnóstico.
• Las drusas de papila dan oscurecimientos sin masa orbitaria.[16]
• Tomar la presión arterial en los dos brazos diagnostica el robo de la subclavia.
• Una diferencia mayor de 15-20 mmHg es el hallazgo clave.[17]
• El síndrome de hiperviscosidad es una urgencia y el fondo de ojo puede revelarlo.[21,25]
• La plasmaféresis revierte la retinopatía con rapidez.[28]
• Un hemograma diagnostica la trombocitemia esencial, cuyos síntomas visuales responden a dosis bajas de ácido acetilsalicílico.[32]
• La pérdida visual funcional se diagnostica con signos positivos, no por descarte.[37]
• Pupilas normales en pérdida visual monocular grave es incompatible con lesión unilateral del nervio óptico.
• El campo tubular no se expande con la distancia.[45]
• Puede coexistir con enfermedad orgánica: el diagnóstico funcional no cierra el seguimiento.[41]
• En el niño el pronóstico es bueno y el estudio extenso rara vez es necesario.[47,48]

Conclusiones

Este capítulo cierra la Sección XX con las causas que sobreviven al algoritmo, y su lección de conjunto es sencilla: cuando el estudio ha salido normal, lo que falta no suele ser una prueba más, sino una pregunta que no se hizo. Preguntar por el calor identifica un fenómeno de Uhthoff. Preguntar por la dirección de la mirada —y explorarla— identifica una masa orbitaria. Tomar la presión en los dos brazos identifica un robo de la subclavia. Pedir un hemograma identifica una trombocitemia. Y explorar con las pruebas adecuadas identifica una pérdida visual funcional, que no es lo que queda cuando no queda nada, sino un diagnóstico con signos propios.

Dos de estas cinco causas son urgentes, y conviene separarlas del resto. La compresión orbitaria intermitente anuncia una lesión que hay que localizar, y el síndrome de hiperviscosidad es una emergencia hematológica que se resuelve con plasmaféresis en días. Las otras tres no matan, pero su diagnóstico cambia por completo la vida del paciente: al paciente con Uhthoff se le devuelve el ejercicio y se le quita el miedo a una recaída; al del robo de la subclavia se le explica por qué le pasa al colgar la ropa; y al de la pérdida visual funcional se le da un nombre para lo que le ocurre, que es lo que llevaba buscando.

Y queda un hecho que atraviesa toda la sección y que este capítulo confirma: la pérdida visual transitoria es el motivo de consulta en que más depende del método y menos de la tecnología. Cuatro de las cinco entidades aquí descritas se diagnostican con una pregunta, un esfigmomanómetro, un oftalmoscopio o un hemograma. La quinta, con una exploración cuidadosa. Ninguna necesita nada que no esté en la consulta.

Con este capítulo se cierra la Parte Tercera. La siguiente sección inicia la Parte Cuarta y cambia de territorio: de la vía aferente —lo que el paciente ve— a la vía eferente, es decir, a cómo se mueven los ojos y qué revela ese movimiento.

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