Capítulo 130. Aneurismas y lesiones vasculares de la región quiasmática

CAPÍTULO 130 Sección XVII Quiasma y región selar

Sinopsis

Una masa selar o supraselar puede ser un aneurisma, y ese hecho —conocido por todos y olvidado con regularidad— es la razón principal de este capítulo: puncionar o abordar por vía transesfenoidal una lesión que resulta ser un aneurisma es una catástrofe evitable. Pero la relación entre los aneurismas y la vía visual anterior no se agota ahí: un aneurisma del segmento oftálmico puede comprimir el nervio óptico y producir una pérdida visual monocular progresiva indistinguible de la de un meningioma; uno de la comunicante posterior produce la parálisis del tercer par que se desarrolla en el capítulo 161; y una hemorragia subaracnoidea puede dar hemorragias intraoculares. Este capítulo recorre los aneurismas con expresión visual y su localización, la compresión quiasmática y del nervio, el diagnóstico por imagen con sus limitaciones, el tratamiento endovascular frente al quirúrgico y sus resultados visuales, las malformaciones vasculares intrínsecas al quiasma y los cavernomas con su apoplejía quiasmática.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Enumerar los aneurismas con expresión visual y relacionar localización con semiología.
• Reconocer la compresión del nervio óptico y del quiasma de origen aneurismático.
• Seleccionar la prueba de imagen adecuada y conocer sus límites.
• Exponer las opciones de tratamiento y sus resultados visuales.
• Reconocer las malformaciones vasculares intrínsecas al quiasma.
• Identificar el cavernoma quiasmático y su apoplejía.

Introducción

Conviene abrir con la regla que justifica el capítulo entero y que se ha repetido en los tres anteriores: ante toda masa selar o supraselar, descartar aneurisma antes de cualquier procedimiento. La razón es sencilla y grave: los abordajes transesfenoidales, las punciones y las biopsias se hacen sobre lesiones que se suponen sólidas, y un aneurisma gigante parcialmente trombosado puede parecer una masa sólida en una resonancia sin estudio vascular. Los casos publicados de aneurismas que simularon tumores selares o meningiomas ilustran hasta qué punto el error es posible con imagen incompleta.[1,2]

Hay además una segunda razón, más cotidiana. Los aneurismas del segmento oftálmico son una causa de pérdida visual monocular progresiva que entra en el mismo diagnóstico diferencial del meningioma del tubérculo selar del capítulo 129, y su reconocimiento cambia por completo lo que se hace después.

Y una tercera, que enlaza con la sección siguiente: el aneurisma de la arteria comunicante posterior es la causa que hay que descartar con urgencia ante toda parálisis del tercer par con afectación pupilar, y ese algoritmo se desarrolla en el capítulo 161.

130.1 Aneurismas con expresión visual y su localización

El mapa

La expresión clínica depende por completo de la localización, y conviene tener el mapa:

Localización	Expresión visual y neurooftalmológica
Segmento oftálmico de la carótida interna (paraclinoideo)	Compresión del nervio óptico: pérdida monocular progresiva, defecto altitudinal o arciforme inferonasal
Comunicante anterior	Compresión del quiasma y de los nervios ópticos: defectos variables, incluido el bitemporal
Carótida-comunicante posterior	Parálisis del tercer par, con midriasis (capítulo 161)
Carótida intracavernosa	Oftalmoplejía dolorosa, afectación de III, IV, VI y V1; poca repercusión visual
Cerebral anterior	Compresión de nervio óptico o quiasma según su trayecto
Basilar y cerebral posterior	Alteraciones de la motilidad; hemianopsia si hay isquemia occipital
Carótida supraclinoidea gigante	Masa que simula un tumor selar

El aneurisma del segmento oftálmico

Es el más relevante para este capítulo:

• Comprime el nervio óptico desde abajo y desde dentro, contra el ligamento falciforme y la clinoides anterior.
• Produce pérdida visual monocular lentamente progresiva, con frecuencia con defecto altitudinal inferior o arciforme, que es un patrón que orienta.
• Puede producir escotoma de la unión si alcanza el quiasma.
• Predomina en mujeres y con frecuencia es bilateral.
• Su tamaño al diagnóstico suele ser grande, porque hasta entonces no da síntomas.

El dato clínico que orienta: una pérdida visual monocular progresiva con defecto altitudinal en un paciente sin factores de riesgo vascular y sin edema de papila obliga a pensar en compresión, y el aneurisma está en esa lista.

La sensibilidad al contraste y otros marcadores

Un apunte clásico y útil: en las lesiones compresivas de la vía visual anterior la sensibilidad al contraste se reduce de forma desproporcionada respecto a la agudeza, y esa disociación es un signo precoz de compresión.[3]

Y un dato que desconcierta: puede haber compresión quiasmática lateral sin defecto pupilar aferente relativo, en pacientes asintomáticos, lo que recuerda que la ausencia de ese signo no descarta compresión.[4]

Presentaciones atípicas

• Fotofobia como manifestación visual de compresión quiasmática por aneurisma de la comunicante anterior, descrita como forma de presentación.[5]
• Pérdida de campo en la unión con correlación radiológica documentada.[6]
• Aneurismas infantiles con compresión de la vía visual, infrecuentes y de comportamiento distinto.[7]

130.2 Compresión quiasmática y del nervio óptico

El mecanismo

A diferencia del tumor, el aneurisma comprime con un componente pulsátil, y esa pulsatilidad contribuye al daño además del efecto masa. Ese detalle tiene una consecuencia terapéutica interesante: en algunos casos tratados con dispositivos de diversión de flujo, la mejoría visual precede a la reducción del tamaño, atribuible a la desaparición de la pulsación más que a la descompresión.[8]

La semiología

• Defecto campimétrico según la relación anatómica: monocular en el segmento oftálmico, quiasmático en la comunicante anterior, de la unión cuando afecta la rodilla anterior.
• Atrofia óptica en las compresiones prolongadas.
• Defecto pupilar aferente en la afectación asimétrica, con la salvedad ya expuesta.
• Ausencia de edema de papila, salvo en las formas con hipertensión intracraneal asociada.

El diagnóstico diferencial

Es el mismo del capítulo 129 —meningioma, adenoma, craneofaringioma, glioma— con la diferencia esencial de que el aneurisma se descarta con estudio vascular y no con la resonancia convencional.

Los datos de imagen que delatan un aneurisma

Conviene conocerlos porque permiten sospecharlo incluso en un estudio no vascular, que es la situación en que ocurre el error:

• Vacío de señal en las secuencias convencionales, correspondiente al flujo rápido dentro de la luz permeable.
• Señal heterogénea «en capas de cebolla» en los aneurismas parcialmente trombosados, por productos de degradación de la hemoglobina de distintas edades. Es el hallazgo que más veces se confunde con un tumor.
• Artefacto de pulsación en la dirección de codificación de fase.
• Ausencia de realce homogéneo, a diferencia del meningioma.
• Calcificación periférica en cáscara en la tomografía computarizada, distinta de la calcificación granular del craneofaringioma.
• Relación con un vaso mayor y localización excéntrica respecto a la línea media.

La regla que se deriva: ante una masa selar con cualquiera de estos rasgos —o simplemente ante una masa selar sin estudio vascular—, la pregunta se resuelve pidiendo la secuencia, no razonándola.

130.3 Diagnóstico por angio-TC, angio-RM y arteriografía

Las tres técnicas

Técnica	Ventajas	Límites
Angiografía por tomografía computarizada	Rápida, disponible en urgencias, excelente para el hueso y para la relación con la clinoides	Radiación y contraste yodado; peor para aneurismas pequeños cerca del hueso
Angiografía por resonancia	Sin radiación ni contraste yodado; buena para cribado y seguimiento	Menor resolución; artefactos de flujo
Arteriografía por sustracción digital	La referencia; permite tratar en el mismo acto	Invasiva, con riesgo neurológico bajo pero real

El rendimiento de las técnicas no invasivas se ha cuantificado en revisiones sistemáticas con metaanálisis: la sensibilidad es alta para aneurismas de tamaño relevante y cae en los pequeños, por debajo de 3-5 mm. Los estudios comparativos y los que evalúan su uso combinado frente a la arteriografía delimitan bien ese rendimiento.[9,10,11,12,13]

La regla operativa

• Ante sospecha de masa selar: resonancia con estudio vascular —angiografía por resonancia o por tomografía—, siempre, antes de plantear cualquier procedimiento.
• Ante parálisis del tercer par con pupila afectada: angiografía por tomografía urgente, según el capítulo 161.
• Ante duda diagnóstica persistente o necesidad de planificación terapéutica: arteriografía.
• Un estudio no invasivo negativo con sospecha alta no cierra el caso: la sensibilidad cae en los aneurismas pequeños.

130.4 Tratamiento endovascular frente a quirúrgico

Las opciones

• Clipaje microquirúrgico: excluye el aneurisma y permite descomprimir directamente el nervio óptico, lo que es un argumento cuando la compresión visual es el problema. Las series amplias de clipaje de aneurismas de la arteria oftálmica documentan resultados visuales favorables.[14,15]
• Embolización con coils: menos invasiva, sin descompresión directa.
• Diversión de flujo con dispositivo endoluminal: excluye el aneurisma de la circulación y produce trombosis progresiva; ha cambiado el manejo de los aneurismas paraclinoideos.

Los resultados visuales

La revisión sistemática con metaanálisis que ha comparado las tres opciones en aneurismas paraclinoideos con déficit visual es la referencia, junto con las series comparativas directas:[16,17]

• Mejoría visual en una proporción sustancial con todas las técnicas.
• El clipaje ofrece descompresión inmediata y buenos resultados visuales, a costa de la morbilidad quirúrgica.
• La diversión de flujo tiene buenos resultados globales y una complicación específica que interesa a esta obra: el compromiso de la arteria oftálmica, con casos descritos de pérdida visual, perineuritis óptica y parálisis oculomotora tras el procedimiento.[18,19]
• La pérdida visual es posible con cualquiera de las tres, y debe constar en el consentimiento.

El papel del oftalmólogo en el proceso

Es más importante de lo que parece y conviene delimitarlo:

1. Documentar la función basal —agudeza, campo visual y tomografía de coherencia óptica— antes del tratamiento. Sin ella no se podrá saber después si la intervención mejoró, estabilizó o empeoró la visión.
2. Aportar el argumento de indicación cuando el aneurisma comprime: un deterioro campimétrico documentado convierte una lesión «incidental» en sintomática y modifica el balance de la decisión.
3. Vigilar la evolución posterior, con especial atención al primer mes en los tratados con diversión de flujo, por la posibilidad de compromiso de la arteria oftálmica.
4. Reconocer las complicaciones visuales del procedimiento y comunicarlas al equipo, con el mismo criterio de descripción del mecanismo sin imputación que se expuso en el capítulo 117.

La decisión

Depende de la anatomía, del tamaño, del riesgo del paciente y de la experiencia del centro. Cuando el problema dominante es la compresión visual, el argumento a favor de la descompresión directa tiene peso; cuando el problema es el riesgo de rotura, mandan los criterios habituales del tratamiento de los aneurismas no rotos.

Las guías sobre el manejo de aneurismas no rotos —europea y americana— establecen esos criterios, y una revisión reciente ha cuestionado que el tamaño deba ser el factor dominante en la decisión.[20,21,22,23,24]

Y una precisión que corresponde al oftalmólogo: un aneurisma que comprime la vía visual es sintomático, y eso lo saca de la categoría de «incidental» a efectos de indicación. El deterioro campimétrico documentado es un argumento para tratar.

El aneurisma de la comunicante posterior y el tercer par

Aunque su desarrollo corresponde al capítulo 161, conviene dejar aquí el dato terapéutico: la recuperación de la parálisis oculomotora tras el tratamiento se ha comparado entre clipaje y embolización en revisiones sistemáticas y series, con resultados que en general favorecen ligeramente al clipaje en la recuperación del par, probablemente por la descompresión directa del nervio.[25,26,27,28,29,30,31]

Y existe la compresión del tercer par por una arteria comunicante posterior dolicoectásica sin aneurisma, que es una causa infrecuente y descrita.[32]

130.5 Malformaciones vasculares intrínsecas al quiasma

Son infrecuentes y su interés está en que producen cuadros agudos que se confunden con otras entidades.

Las entidades

• Malformaciones cavernosas del quiasma y del nervio óptico, desarrolladas en 130.6.
• Malformaciones arteriovenosas de la región, que pueden producir compresión, hemorragia o robo vascular.
• Fístulas arteriovenosas durales, que se desarrollan en el capítulo 124 por su papel en la hipertensión intracraneal y que pueden dar clínica orbitaria.
• Telangiectasias capilares y otras malformaciones de bajo flujo, habitualmente asintomáticas.

El dato que las une

Producen pérdida visual aguda o subaguda por hemorragia, en un paciente sin factores de riesgo y sin la evolución progresiva de las lesiones compresivas. Su reconocimiento depende de la resonancia con secuencias sensibles a la sangre —eco de gradiente o susceptibilidad—, que deben pedirse cuando se sospechan.

130.6 Cavernomas y otras lesiones infrecuentes

El cavernoma optoquiasmático

Es la lesión más caracterizada del grupo y merece su desarrollo:

La presentación es la apoplejía quiasmática: pérdida visual aguda, con frecuencia grave, acompañada de cefalea, por hemorragia dentro de la malformación. Puede ser recurrente, con episodios sucesivos separados por meses o años y con recuperación parcial entre ellos.

Los casos y series publicados describen ese comportamiento, y el análisis acumulado de la literatura sobre malformaciones cavernosas de la vía óptica y del hipotálamo ha reunido decenas de casos.[33,34,35,36,37]

El mecanismo del daño se ha propuesto como un síndrome compartimental: la hemorragia dentro de una estructura de escaso volumen comprime las fibras adyacentes, lo que explica tanto la brusquedad del cuadro como el beneficio de la evacuación precoz.[38]

El tratamiento: la cirugía precoz con evacuación del hematoma y resección de la malformación produce recuperación visual en una parte de los casos, especialmente si se realiza pronto; hay casos pediátricos con recuperación tras cirugía inmediata. Las revisiones sistemáticas recientes han propuesto clasificaciones y abordajes según la localización.[39,40]

El diagnóstico diferencial de una pérdida visual aguda con lesión quiasmática incluye la apoplejía hipofisaria del capítulo 127, la neuritis, y el propio cavernoma; las secuencias sensibles a la sangre son las que lo resuelven.

Otras lesiones infrecuentes de la región

Para completar el diagnóstico diferencial de la masa vascular o seudovascular:

• Fístula carótido-cavernosa, con quemosis, proptosis pulsátil, soplo, vasos epiesclerales arterializados «en cabeza de medusa» y aumento de la presión intraocular. Su reconocimiento es clínico y su tratamiento, endovascular; se desarrolla en la monografía de Órbita y párpados.
• Dolicoectasia de la carótida o de la basilar, que puede comprimir el nervio óptico, el quiasma o los pares oculomotores sin que haya aneurisma sacular.[32]
• Aneurisma trombosado en organización, que realza y simula un tumor.
• Seudoaneurisma postraumático o posquirúrgico, que debe sospecharse tras cirugía transesfenoidal o traumatismo de base.

El síndrome de Terson

Merece un apartado propio porque es la manifestación ocular de la hemorragia subaracnoidea y porque se pasa por alto en pacientes graves:

• Hemorragia intraocular —vítrea, subhialoidea o retiniana— asociada a hemorragia subaracnoidea, habitualmente aneurismática.
• Su presencia se asocia a mayor gravedad de la hemorragia y a peor pronóstico neurológico, según las series.
• Es frecuente y se infradiagnostica, porque el paciente está sedado o con bajo nivel de conciencia y nadie mira el fondo.
• El manejo es expectante en la mayoría de los casos, con vitrectomía en las hemorragias que no se reabsorben o en casos bilaterales que impiden la rehabilitación.

Las revisiones y series sobre esta entidad, incluidas las de experiencia unicéntrica prolongada y las revisiones sistemáticas sobre los aneurismas que predisponen a ella, sostienen ese manejo.[41,42,43,44,45]

Y la recomendación operativa que se deriva: explorar el fondo de ojo en todo paciente con hemorragia subaracnoidea, especialmente antes del alta de cuidados intensivos, es una intervención sencilla que evita que una hemorragia vítrea bilateral se descubra semanas después.

Aplicación clínica

Mujer de 54 años con pérdida visual del ojo izquierdo de un año y defecto altitudinal inferior. La resonancia muestra una masa paraselar; el estudio vascular identifica un aneurisma del segmento oftálmico. Un abordaje transesfenoidal sobre esa «masa» habría sido catastrófico.[1,14]

Paciente con masa selar programada para cirugía transesfenoidal, sin estudio vascular. Se solicita angiografía por tomografía antes de la intervención: es un aneurisma gigante parcialmente trombosado. La regla de descartar aneurisma antes de cualquier procedimiento es la enseñanza central del capítulo.[2]

Paciente tratada con dispositivo de diversión de flujo por aneurisma oftálmico gigante, con mejoría visual antes de que el aneurisma se reduzca. El beneficio se atribuye a la desaparición de la pulsatilidad, no a la descompresión.[8]

Mujer de 38 años con pérdida visual bilateral aguda y cefalea, con lesión quiasmática y hemorragia en las secuencias de susceptibilidad. Es un cavernoma optoquiasmático con apoplejía; la cirugía precoz permite recuperación parcial.[33,38,40]

Paciente ingresado en cuidados intensivos por hemorragia subaracnoidea, en el que se explora el fondo antes del alta y se descubre hemorragia vítrea bilateral. Es un síndrome de Terson, y su detección permitió programar la vitrectomía y no retrasar la rehabilitación.[41,43]

Paciente con parálisis del tercer par y midriasis. Se solicita angiografía por tomografía urgente: aneurisma de la comunicante posterior. El desarrollo corresponde al capítulo 161, y la regla es la misma: la pupila decide la urgencia.[30,31]

Controversias y lagunas de evidencia

No hay ensayos que comparen clipaje, embolización y diversión de flujo en aneurismas paraclinoideos con déficit visual; la evidencia procede de metaanálisis de series observacionales.[16,17]

El papel del tamaño como criterio principal para tratar aneurismas no rotos se ha cuestionado recientemente, y los criterios siguen evolucionando.[20,24]

La sensibilidad de las técnicas no invasivas para aneurismas pequeños es insuficiente, y no está establecido cuándo debe recurrirse a la arteriografía ante un estudio negativo con sospecha alta.[9,12]

La complicación visual de la diversión de flujo por compromiso de la arteria oftálmica está descrita en casos y no bien cuantificada.[18,19]

El momento óptimo de la cirugía en el cavernoma quiasmático no está establecido, aunque la precocidad parece favorable.[39,40]

La detección sistemática del síndrome de Terson no está protocolizada en las unidades de cuidados intensivos pese a su frecuencia.[43,45]

Puntos clave

• Ante toda masa selar o supraselar: descartar aneurisma antes de cualquier procedimiento.[1,2]
• El aneurisma del segmento oftálmico produce pérdida monocular progresiva con defecto altitudinal.
• El de la comunicante anterior puede comprimir el quiasma y dar defectos de la unión.[6]
• El de la comunicante posterior produce parálisis del tercer par con midriasis (capítulo 161).
• La sensibilidad al contraste cae de forma desproporcionada en la compresión.[3]
• La ausencia de defecto pupilar aferente no descarta compresión quiasmática.[4]
• La resonancia debe incluir estudio vascular cuando hay masa selar.
• La sensibilidad de las técnicas no invasivas cae en los aneurismas pequeños.[9]
• La arteriografía sigue siendo la referencia y permite tratar en el mismo acto.
• El clipaje descomprime directamente; la diversión de flujo actúa sobre la pulsatilidad.[8,14]
• La diversión de flujo puede comprometer la arteria oftálmica.[18]
• Un aneurisma que comprime la vía visual es sintomático, no incidental.
• El cavernoma optoquiasmático produce apoplejía quiasmática, recurrente y con posible recuperación tras cirugía precoz.[33,40]
• Explorar el fondo en toda hemorragia subaracnoidea: el síndrome de Terson se infradiagnostica.[43]

Conclusiones

Este capítulo se sostiene sobre una regla y una advertencia.

La regla es que ninguna masa selar o supraselar debe abordarse sin haber descartado un aneurisma con estudio vascular. No es una precaución teórica: los aneurismas gigantes parcialmente trombosados se parecen a tumores sólidos en una resonancia sin secuencias vasculares, existen casos publicados de esa confusión, y el precio del error se paga en el quirófano. La regla cuesta una secuencia añadida a un estudio que se iba a hacer de todos modos.

La advertencia se refiere al perfil clínico. Un aneurisma del segmento oftálmico se presenta como una pérdida visual monocular lentamente progresiva en una mujer de mediana edad, sin dolor, sin cefalea y sin nada que sugiera un problema vascular. Es exactamente el perfil del meningioma del capítulo anterior, y su distinción no es clínica sino radiológica. Ante una pérdida visual monocular progresiva no explicada por el ojo, la petición correcta no es «resonancia craneal» sino resonancia con estudio de la vía visual y de los vasos.

Queda el grupo de las lesiones vasculares intrínsecas, infrecuentes pero con un rasgo común que conviene retener: producen pérdida visual aguda por hemorragia, no compresión lenta. Un paciente joven con pérdida visual quiasmática brusca y cefalea tiene un diagnóstico diferencial corto —apoplejía hipofisaria, cavernoma, neuritis— y las secuencias sensibles a la sangre lo resuelven en la misma exploración.

Y una última recomendación que no cuesta nada y se incumple a diario: mirar el fondo de ojo de los pacientes con hemorragia subaracnoidea. La hemorragia intraocular asociada es frecuente, marca gravedad, y detectarla a tiempo evita que un paciente que ha sobrevivido a lo grave descubra semanas después que no ve.

El capítulo siguiente cierra el grupo de las lesiones de la región con las causas inflamatorias e infiltrativas, donde el diagnóstico no se hace con imagen sino sospechando la enfermedad sistémica que hay detrás.

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