Capítulo 237. Papiledema agudo y riesgo visual inminente

CAPÍTULO 237 Sección XXXII Urgencias neurooftalmológicas

Sinopsis

El papiledema es el hallazgo de fondo de ojo con mayor capacidad para cambiar el destino de un paciente en una sola consulta: identifica una hipertensión intracraneal que puede tener una causa mortal y, además, amenaza la visión por sí mismo. Este capítulo se ocupa de las dos preguntas que hay que responder en la guardia y en ese orden: qué causa la hipertensión intracraneal y cuánta visión está en riesgo esta semana. Se desarrollan el reconocimiento del papiledema y su distinción del pseudopapiledema, los signos que anuncian pérdida visual en días, la secuencia de estudio urgente —imagen con venografía y punción lumbar—, la actuación en la forma fulminante y la coordinación con neurocirugía y neurorradiología. La tesis es que el papiledema no es un diagnóstico sino un signo, y el error que más visión cuesta no es tratar tarde la hipertensión intracraneal idiopática sino llamar idiopática a la que no lo es.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Reconocer el papiledema en urgencias y distinguirlo del pseudopapiledema.
• Identificar los signos clínicos y funcionales que anuncian pérdida visual en días.
• Ordenar la secuencia de estudio urgente y justificar cada paso.
• Reconocer la hipertensión intracraneal fulminante y activar el tratamiento que corresponde.
• Plantear una coordinación eficaz con neurocirugía y neurorradiología.
• Enumerar las causas secundarias que no pueden pasarse por alto.

Introducción

Papiledema significa edema de papila por hipertensión intracraneal. La precisión terminológica no es pedantería: un edema de papila por neuritis, por isquemia o por infiltración no es papiledema, y confundir los términos lleva a estudios equivocados. Las revisiones actuales del cuadro delimitan bien el concepto, su fisiopatología y su manejo.[1,2]

El diagnóstico sindrómico está normalizado desde los criterios de Friedman para el síndrome de pseudotumor cerebral, que separan la forma idiopática de las secundarias y establecen los requisitos de imagen y de presión de apertura.[3,4,5] La hipertensión intracraneal idiopática es la causa más frecuente en la mujer joven con obesidad, y su fisiopatología, su manejo y sus incógnitas están bien sintetizados.[6,7,8,9,10,11]

Pero el orden de las preguntas en urgencias no es ese. Antes de plantear una hipertensión intracraneal idiopática hay que descartar una trombosis venosa cerebral, una masa y una meningitis, y por eso este capítulo antepone el estudio a la clasificación. El adjetivo «idiopática» es el último que se pone, no el primero.

237.1 · Reconocimiento del papiledema en urgencias

El signo y sus grados

El papiledema es bilateral —salvo excepciones anatómicas— y evoluciona en fases: borramiento del borde nasal, elevación de todo el anillo, ingurgitación venosa, hemorragias en llama peripapilares, exudados algodonosos y, en las formas graves, pliegues coroideos y estrella macular. La escala de Frisén ordena esa progresión y sigue siendo la referencia descriptiva.

Los síntomas que lo acompañan son tan informativos como el fondo de ojo: cefalea que empeora al tumbarse, con el esfuerzo y por la mañana; acúfeno pulsátil; diplopía por parálisis del sexto par —un signo falsamente localizador—; y sobre todo oscurecimientos visuales transitorios, episodios de segundos de pérdida visual con los cambios posturales, que indican compromiso de la perfusión del disco. Se han descrito como forma de presentación de un papiledema por trombosis venosa cerebral.[12]

Cómo se explora cuando el papiledema es el motivo de consulta

La exploración que sostiene todo lo demás cabe en un cuarto de hora y no requiere nada que no haya en una consulta corriente. Agudeza visual corregida de cada ojo, anotada con la corrección empleada, porque será el punto de partida de todas las comparaciones futuras. Visión de colores, que en la hipertensión intracraneal se conserva mucho más que en las neuropatías ópticas inflamatorias y cuya alteración obliga a reconsiderar el diagnóstico. Pupilas, buscando el defecto aferente relativo, que en un cuadro bilateral y simétrico no debería existir; si aparece, indica asimetría de daño y adelanta el pronóstico. Campo visual, que es la prueba que más precozmente detecta la progresión y la que decide la cirugía. Fondo de ojo de ambos ojos con midriasis, describiendo el grado y los hallazgos vasculares.

Dos detalles de método marcan la diferencia y conviene señalarlos. El primero es que la exploración debe repetirse con el mismo método y, a ser posible, por el mismo explorador: en esta enfermedad se compara más de lo que se mide. El segundo es que la retinografía inicial vale tanto como la exploración, porque convierte una descripción verbal en un documento comparable; allí donde no hay oftalmólogo de guardia, la retinografía no midriática con lectura diferida cumple esa función.[13,14]

El papel de la tomografía de coherencia óptica

La tomografía de coherencia óptica ha pasado de complemento a herramienta central. Permite cuantificar el edema, seguir su evolución con objetividad y, muy especialmente, detectar el paso del edema a la atrofia, que es el momento en que el grosor de la capa de fibras nerviosas desciende no por mejoría sino por pérdida axonal. Los repertorios prácticos publicados para el manejo del papiledema y del edema de papila son útiles en la consulta,[15,16] y se han desarrollado métricas volumétricas de la cabeza del nervio óptico específicas para el papiledema.[17]

El aviso de interpretación es importante y conviene enunciarlo con claridad: un descenso del grosor de la capa de fibras en un paciente con papiledema puede significar mejoría o puede significar catástrofe. La distinción se hace con la función —agudeza, campo, color— y no con la imagen aislada.

La distinción del pseudopapiledema

Las drusas del nervio óptico son la causa más frecuente de falso papiledema y su confusión conduce a punciones lumbares e imagen innecesarias, o a diagnósticos erróneos de neuritis.[18] La tomografía de coherencia óptica permite diferenciarlos con parámetros específicos —el patrón del contorno de la membrana de Bruch y la morfología subretiniana— con buen rendimiento.[19,20] La ecografía ocular y la autofluorescencia siguen siendo útiles y accesibles.

Los sistemas de aprendizaje profundo aplicados a volúmenes tomográficos han demostrado capacidad para separar papiledema, neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica y ojos sanos,[21] y en la puerta de urgencias los algoritmos aplicados a retinografías no midriáticas alcanzan un rendimiento notable en la detección de edema de papila.[22] La propia retinografía no midriática, con lectura diferida, es una solución de sistema razonable allí donde no hay oftalmólogo de guardia.[13,14]

237.2 · Cuándo hay riesgo de pérdida visual en días

Los signos de alarma

El papiledema crónico bien tolerado y el papiledema que va a destruir el nervio en dos semanas se distinguen por datos concretos, no por el grado del fondo de ojo:

• Pérdida de agudeza visual. En la hipertensión intracraneal, la agudeza se conserva hasta fases muy avanzadas. Que esté afectada es, por sí solo, un signo de gravedad.
• Defecto campimétrico que invade el campo central, más allá del aumento de la mancha ciega y de la constricción nasal inferior, que son los defectos habituales y relativamente benignos.
• Defecto pupilar aferente relativo, que implica asimetría de daño axonal.
• Oscurecimientos visuales transitorios frecuentes, sobre todo si aumentan en número.
• Hemorragias peripapilares extensas, exudados algodonosos y pliegues coroideos, que indican edema de instauración rápida.
• Instauración en semanas en lugar de meses.

Los estudios sobre predictores de resultado visual en la hipertensión intracraneal idiopática identifican la agudeza inicial, el grado de papiledema y la rapidez de instauración entre los factores determinantes.[23]

La perspectiva que aporta el ensayo de referencia

El ensayo del grupo NORDIC evaluó la acetazolamida frente a placebo, ambos con intervención de pérdida de peso, en pacientes con hipertensión intracraneal idiopática y pérdida visual leve, y mostró un beneficio modesto pero significativo en la función campimétrica.[24] Es la mejor evidencia disponible y hay que leerla con su propio criterio de inclusión presente: no informa sobre el paciente con pérdida visual grave, que es precisamente el que más preocupa en urgencias y en el que la conducta se basa en series y en consenso.

Los factores que aceleran

La obesidad y el aumento de peso reciente son el factor de riesgo mejor establecido, y su corrección es tratamiento y no solo consejo higiénico.[25,26] Determinados fármacos —tetraciclinas, retinoides, dosis altas de vitamina A, litio, corticoides en retirada— se asocian a hipertensión intracraneal y deben buscarse activamente en la anamnesis, sobre todo en el paciente dermatológico.[27] La anemia grave, la apnea del sueño y la insuficiencia renal son contextos añadidos.

237.3 · Estudio urgente: imagen, veno-RM y punción lumbar

La secuencia y su razón

Primero imagen, después punción lumbar. El orden no es negociable: la punción lumbar en presencia de una lesión ocupante de espacio con efecto de masa puede precipitar una herniación.

Resonancia magnética con venografía, y no solo tomografía computarizada. La razón es que la trombosis venosa cerebral es la causa secundaria que más veces se pierde y que la tomografía simple no la excluye. Los signos de imagen asociados a la hipertensión intracraneal idiopática —silla turca vacía, distensión del espacio subaracnoideo perióptico, aplanamiento posterior del globo, estenosis de los senos transversos— están bien caracterizados y ayudan a sostener el diagnóstico, aunque ninguno es imprescindible ni suficiente.[28,29] Los esquemas de imagen en urgencias neurooftalmológicas detallan las secuencias.[30,31]

Punción lumbar con el paciente en decúbito lateral y en posición relajada, midiendo presión de apertura y analizando el líquido. El valor de la presión de apertura tiene un papel central en los criterios diagnósticos, y su medición debe hacerse en condiciones estandarizadas para que sea interpretable.[3]

Lo que la punción lumbar tiene que descartar

No solo confirmar la presión. Celularidad, proteínas, glucosa, citología y microbiología, porque la meningitis crónica —tuberculosa, criptocócica— y la carcinomatosis meníngea pueden presentarse con papiledema y cefalea en un paciente joven, y el perfil clínico se solapa con el de la forma idiopática.

La trombosis venosa cerebral

Merece un apartado por su frecuencia relativa y por la gravedad de pasarla por alto. Las guías europeas y americanas y las revisiones recientes establecen el diagnóstico por venografía y el tratamiento anticoagulante incluso en presencia de infarto hemorrágico.[32,33,34] Los contextos que obligan a buscarla son el puerperio, los anticonceptivos hormonales, la trombofilia, la deshidratación, la infección de vecindad y el cáncer.

Las causas secundarias que hay que recorrer antes de decir «idiopática»

Los criterios diagnósticos exigen expresamente la exclusión de causas secundarias, y esa exclusión es un recorrido, no una impresión.[3,5] Conviene tener la lista ordenada por el mecanismo, que es como se recuerda:

Obstrucción del drenaje venoso. Trombosis de senos venosos, compresión tumoral del seno, síndrome de vena cava superior, fístula arteriovenosa dural. Es el grupo que más urge y el que justifica la venografía.[32,34]

Aumento de la producción o de la resistencia a la reabsorción. Meningitis crónica, carcinomatosis meníngea, hemorragia subaracnoidea previa, tumores productores de proteínas en el líquido.

Fármacos y tóxicos. Tetraciclinas y derivados, retinoides sistémicos, dosis altas de vitamina A, litio, hormona de crecimiento, y la retirada de corticoides tras tratamiento prolongado. La anamnesis farmacológica dirigida rinde especialmente en pacientes en tratamiento dermatológico, donde la asociación está bien documentada.[27]

Contextos sistémicos. Anemia grave, apnea obstructiva del sueño, insuficiencia renal, hipoparatiroidismo e insuficiencia suprarrenal.

Lesiones ocupantes de espacio, que la imagen debe haber descartado antes de la punción lumbar.

La utilidad práctica de esta lista es que casi toda se recorre con la anamnesis y con dos analíticas; solo el primer grupo exige una prueba de imagen específica, y esa es exactamente la que se pide.

La hipotensión intracraneal, el diagnóstico invertido

Conviene tenerla presente por contraste. La hipotensión intracraneal espontánea produce cefalea ortostática —empeora de pie, mejora al tumbarse, justo al revés que la hipertensión— y su diagnóstico exige buscar activamente la fuga de líquido cefalorraquídeo con técnicas específicas.[35,36] El error de tratar una como la otra tiene consecuencias inmediatas.

La estimación no invasiva de la presión intracraneal

La medición ecográfica del diámetro de la vaina del nervio óptico se ha propuesto como estimador no invasivo de la presión intracraneal, con revisiones sistemáticas que respaldan su correlación y con aplicaciones descritas en el traumatismo craneoencefálico.[37,38] Es útil como herramienta de cribado y de tendencia, no como sustituto de la medición directa, y su rendimiento depende del explorador.

237.4 · Hipertensión intracraneal fulminante: actuación

Qué es y por qué se separa

La forma fulminante se define por una instauración muy rápida —menos de cuatro semanas entre el inicio de los síntomas y la pérdida visual grave— con deterioro que progresa en días. Está descrita como entidad diferenciada por su pronóstico y por exigir una conducta distinta.[39,40]

El punto que ordena la conducta es que aquí el tratamiento médico solo sirve como puente. La acetazolamida puede iniciarse a dosis altas y hay casos documentados de resolución con tratamiento médico,[41] pero en el paciente que pierde visión de un día para otro la decisión quirúrgica no debe esperar a comprobar la respuesta.

La actuación, por pasos

1. Ingreso. No es un cuadro de manejo ambulatorio.
2. Acetazolamida a dosis altas, con vigilancia de acidosis metabólica, hipopotasemia y parestesias; la evidencia de eficacia procede del ensayo en formas leves y se extrapola con prudencia.[24]
3. Exploración funcional diaria o cada dos días: agudeza, campo visual y tomografía de coherencia óptica. La decisión quirúrgica se toma sobre la curva, no sobre un punto.
4. Aviso simultáneo a neurocirugía y a neurorradiología intervencionista, sin esperar a que fracase el tratamiento médico.
5. Punción lumbar evacuadora como medida temporal si el deterioro es muy rápido, sabiendo que el efecto es transitorio.
6. Cirugía cuando la función sigue cayendo.

Las tres opciones quirúrgicas

Fenestración de la vaina del nervio óptico. Actúa sobre el ojo, no sobre la presión intracraneal, y su indicación de elección es la pérdida visual progresiva con cefalea controlada. Las series a largo plazo documentan la estabilización visual en la mayoría de los pacientes y las tasas de complicación y de repetición.[42,43,44]

Derivación de líquido cefalorraquídeo. Lumboperitoneal o ventriculoperitoneal, indicada cuando la cefalea es incapacitante o el deterioro es global. Existen protocolos estandarizados que reducen la variabilidad y las revisiones,[45] y se han descrito alternativas de derivación desde la cisterna magna.[46] Su talón de Aquiles es la tasa de disfunción y de recambio.

Colocación de endoprótesis en el seno venoso. Indicada cuando existe estenosis del seno transverso con gradiente de presión significativo. Los metanálisis y revisiones sistemáticas describen buenos resultados en cefalea, papiledema y acúfeno, con tasas de complicación bajas,[47,48,49] y hay experiencia publicada en población pediátrica.[50]

La elección depende del síntoma dominante, de la anatomía venosa y —hay que decirlo— de la experiencia del centro. No existe un ensayo que compare las tres estrategias entre sí.

El tratamiento de fondo que no es quirúrgico

La pérdida de peso es el único tratamiento que modifica la historia natural. El ensayo aleatorizado que comparó la cirugía bariátrica con una intervención comunitaria de control de peso mostró superioridad de la primera en la reducción de la presión intracraneal,[25] en concordancia con la revisión sistemática previa.[26] Se han ensayado además agonistas del receptor de GLP-1 como agentes reductores de la presión intracraneal, con resultados preliminares favorables.[51]

237.5 · Coordinación con neurocirugía y neurorradiología

Qué necesita saber el neurocirujano

Una interconsulta útil en este cuadro contiene cinco datos y no necesita más:

• Agudeza visual de cada ojo y su evolución desde la primera medición.
• Campo visual, con el índice de desviación media y la descripción del defecto.
• Grado de papiledema y su cambio.
• Presión de apertura y composición del líquido.
• Ritmo del deterioro, expresado en días.

El dato que decide es el ritmo, y es el que con más frecuencia falta en el informe. Una agudeza de 0,3 estable durante tres meses y una agudeza de 0,3 que hace una semana era la unidad son dos situaciones clínicas opuestas escritas con la misma cifra.

Qué aporta el oftalmólogo después

La cirugía no cierra el proceso: lo abre. El seguimiento funcional posoperatorio —agudeza, campo y tomografía de coherencia óptica— es lo que detecta el fallo de una derivación o la recidiva tras una fenestración, con frecuencia antes de que el paciente refiera síntomas. En esta enfermedad el oftalmólogo no es el consultor puntual: es el que mide el resultado a lo largo del tiempo.

La complicación que llega por otra puerta

La rinorrea de líquido cefalorraquídeo por erosión de la base del cráneo es una complicación conocida de la hipertensión intracraneal de larga evolución, y su reparación exige controlar también la presión para evitar la recidiva.[52] Conviene conocerla porque el paciente suele consultar en otorrinolaringología y el nexo con el papiledema no siempre se establece.

Aplicación clínica

Caso 1. Mujer de 27 años, obesidad, cefalea de tres semanas y acúfeno pulsátil. Papiledema bilateral de grado 3, agudeza de la unidad en ambos ojos, campo con aumento de la mancha ciega. Conducta: resonancia con venografía y punción lumbar con presión de apertura; si todo es concordante, acetazolamida, control de peso y seguimiento estrecho. No es una urgencia quirúrgica.[3,24]

Caso 2. Mujer de 31 años en el puerperio, cefalea intensa de cinco días y papiledema bilateral. Conducta: venografía por resonancia urgente. El contexto es de trombosis venosa cerebral mientras no se demuestre lo contrario, y la anticoagulación no espera.[32,34]

Caso 3. Mujer de 24 años con papiledema grado 5, agudeza de 0,2 en el ojo derecho y 0,4 en el izquierdo, con deterioro documentado en diez días. Conducta: ingreso, acetazolamida a dosis altas, aviso simultáneo a neurocirugía y neurorradiología, exploración funcional diaria. Es una forma fulminante y el tratamiento médico solo hace de puente.[39,40]

Caso 4. Varón de 19 años, delgado, remitido con «papiledema bilateral» detectado en una revisión. Agudeza normal, sin cefalea, sin oscurecimientos. Conducta: tomografía de coherencia óptica, autofluorescencia y ecografía antes de pedir nada más. Las drusas del nervio óptico son la primera sospecha y evitan una punción lumbar innecesaria.[18,19,20]

Controversias y lagunas de evidencia

La conducta en la pérdida visual grave. El único ensayo aleatorizado disponible incluyó pacientes con pérdida leve, de modo que el tratamiento del paciente grave —el que decide el capítulo— se apoya en series y en consenso.[24,40]

La elección entre fenestración, derivación y endoprótesis venosa. No hay comparación aleatorizada entre las tres, y las series proceden de centros con perfiles de derivación distintos.[42,45,47]

El significado del gradiente de presión en la estenosis del seno transverso. Sigue discutiéndose si la estenosis es causa o consecuencia de la hipertensión intracraneal, lo que afecta a la interpretación de los resultados del tratamiento endovascular.[48,49]

El valor de los signos de imagen. Ninguno de los hallazgos característicos es imprescindible ni suficiente, y su rendimiento varía con la técnica y con el observador.[28,29]

Los agonistas del receptor de GLP-1. Los resultados son preliminares y proceden de estudios pequeños; su lugar frente a la acetazolamida y frente a la pérdida de peso quirúrgica está por definir.[25,51]

Puntos clave

• Papiledema es edema de papila por hipertensión intracraneal: el término no debe usarse para otros edemas.
• Primero imagen con venografía, después punción lumbar. Nunca al revés.
• «Idiopática» es el último adjetivo que se pone, tras descartar trombosis venosa, masa e infección.
• En la hipertensión intracraneal la agudeza se conserva hasta el final: que esté afectada es signo de gravedad.
• El dato que decide la cirugía es el ritmo del deterioro, no la cifra aislada.
• En la forma fulminante, el tratamiento médico es un puente, y el aviso quirúrgico no espera a que fracase.
• Un descenso del grosor de fibras puede ser mejoría o atrofia; lo aclara la función, no la imagen.
• La pérdida de peso es el único tratamiento que modifica la historia natural.

Conclusiones

El papiledema obliga a sostener dos preocupaciones a la vez, y esa simultaneidad es lo que lo hace difícil. Una es etiológica y mira hacia fuera del ojo: qué está elevando la presión intracraneal, con una lista en la que figuran cuadros que matan en días. La otra es funcional y mira al nervio óptico: cuánta visión queda y a qué velocidad se está perdiendo. Atender solo a la primera produce pacientes correctamente diagnosticados y ciegos; atender solo a la segunda produce pacientes con la visión salvada y una trombosis venosa sin tratar.

La sección de urgencias ha ido mostrando ventanas terapéuticas cada vez más largas —minutos en la oclusión arterial, horas en la arteritis, días aquí— y esa progresión tiene una consecuencia que conviene enunciar: cuanto más larga es la ventana, más veces se pierde. La urgencia de minutos moviliza a todo el mundo; la de días permite aplazar la revisión, y en ese aplazamiento se pierde la visión que el paciente tenía. De ahí que este capítulo insista tanto en medir la pendiente: en el papiledema, la velocidad es el diagnóstico.

El capítulo que cierra la sección aborda la neurooftalmología ejercida desde la puerta de urgencias y desde la unidad de críticos, donde la exploración es limitada y la transferencia de información lo es todo.

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