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Capítulo 26. Función visual: agudeza, contraste y color

CAPÍTULO 026 Sección IV Anamnesis y exploración clínica

Este capítulo trata las medidas de función visual desde la perspectiva que interesa al neurooftalmólogo: no cuánto ve el paciente, sino qué medida está alterada y cuál conservada, porque esa disociación es lo que localiza. Se revisan la agudeza visual y sus limitaciones como medida única, el agujero estenopeico como primer filtro, la sensibilidad al contraste y la agudeza de bajo contraste, la visión cromática y su alteración adquirida, la prueba de fotoestrés, la rejilla de Amsler y la estereopsis. El capítulo insiste en una idea que atraviesa toda la exploración del área: la enfermedad del nervio óptico se caracteriza porque la agudeza visual es la medida que peor la refleja, y por eso una exploración que se limite a ella subestima el daño de forma sistemática.

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

  • Reconocer las limitaciones de la agudeza visual como medida de función en la enfermedad del nervio óptico.
  • Interpretar la respuesta al agujero estenopeico y sus excepciones.
  • Seleccionar la prueba de contraste adecuada y valorar su rendimiento.
  • Explorar la visión cromática con el método apropiado según se sospeche defecto congénito o adquirido.
  • Emplear la prueba de fotoestrés para distinguir maculopatía de neuropatía óptica.
  • Reconocer la pérdida visual no orgánica por incongruencia entre medidas.
  • Integrar las medidas de función en un patrón de disociación con valor localizador.

La agudeza visual es la medida de función más utilizada en oftalmología y la peor adaptada a la neurooftalmología. Mide la resolución espacial de la fóvea en condiciones de alto contraste, es decir, una única propiedad de una región minúscula de la retina en una situación que no reproduce ninguna tarea real. En la enfermedad macular es una medida excelente; en la del nervio óptico, es la que más tarde se altera y la que peor refleja el daño.

De ahí que este capítulo se organice en torno a una pregunta distinta de la habitual: no «¿cuánto ve?», sino «¿qué medida está desproporcionadamente afectada?». Un paciente con agudeza de la unidad y visión cromática desaturada tiene una neuropatía óptica; uno con agudeza de 0,3 y colores normales tiene, probablemente, un problema macular u óptico. Esa disociación se obtiene en pocos minutos y vale más que cualquiera de las medidas por separado.

Las pruebas se describen aquí; su fundamento fisiológico se trató en los capítulos 12 a 14, y su aplicación a entidades concretas, en las secciones IX a XV.

La medida debe realizarse con corrección óptica adecuada, monocularmente y con oclusión efectiva del ojo contralateral. Los optotipos de progresión logarítmica —tipo logMAR— tienen propiedades métricas superiores a los de Snellen: número constante de letras por línea, progresión regular y puntuación por letra en lugar de por línea. Su dependencia del diseño de la carta y de la regla de puntuación se ha estudiado específicamente,[1] y su sensibilidad al cambio clínico se ha cuantificado.[2] Existen versiones reducidas viables en la consulta habitual,[3,4,5] y la comparación entre la medida de Snellen de la práctica real y el protocolo electrónico ETDRS muestra diferencias sistemáticas que conviene conocer.[6]

La comparación directa entre ambas cartas y entre los métodos de puntuación —por línea o por interpolación de umbral— muestra que la diferencia no es despreciable y que la repetibilidad de la carta logarítmica es superior.[7]

Para el neurooftalmólogo, la implicación práctica es que las comparaciones entre visitas exigen el mismo método: un cambio de una línea entre una medida de Snellen y una logMAR puede no significar nada.

La medida fuera de la consulta. La agudeza medida en el domicilio, con carta impresa o con aplicación de teléfono, se ha revisado de forma sistemática: es factible y razonablemente concordante para el seguimiento, pero no para la primera medida ni para decisiones terapéuticas.[8] La oferta de aplicaciones ha crecido deprisa y su validación es desigual,[9] de modo que la regla prudente es admitir la medida domiciliaria como señal de alarma que motiva una visita, nunca como sustituto de la medida clínica en la historia.

Buena parte de la neurooftalmología ocurre por debajo del optotipo. «Cuenta dedos», «movimiento de mano» y «percepción de luz» son categorías heredadas, imprecisas y no equidistantes, y sin embargo son las que registran la agudeza en la neuropatía óptica isquémica grave, en la neuritis en su fase aguda o en la oclusión arterial. Su cuantificación es posible: las cartas diseñadas para visión muy baja permiten asignar un valor logMAR real a lo que hasta ahora era una etiqueta, y muestran que la dispersión dentro de cada categoría es amplia.[10] En la práctica, dos precauciones bastan: consignar a qué distancia se cuentan los dedos —«cuenta dedos a 30 cm» es un dato; «cuenta dedos», no— y comprobar la percepción y la proyección de luz en los cuatro cuadrantes, porque su pérdida cambia el pronóstico y, en algunos contextos, la indicación terapéutica.

Conviene además saber que la variabilidad de las medidas repetidas es en sí misma informativa: se ha demostrado que la dispersión anómala entre determinaciones sucesivas permite detectar exageración del déficit,[11] un principio que reaparece en el apartado 26.7.

Es el primer filtro y responde a una pregunta concreta: ¿la reducción de agudeza es óptica? La mejoría con estenopeico indica error refractivo no corregido o irregularidad de medios; su ausencia de mejoría sitúa el problema en la retina o en la vía. La estimación de la agudeza en presencia de opacidad de medios ha sido objeto de métodos específicos.[12]

Dos excepciones conviene recordar. La primera es que un paciente con ambliopía puede no mejorar con estenopeico pese a que su problema sea antiguo y no neurológico. La segunda es que en la enfermedad macular el estenopeico puede empeorar la visión, por reducción de la iluminación retiniana.

Por qué la agudeza es una mala medida en la neuropatía óptica

Sección titulada «Por qué la agudeza es una mala medida en la neuropatía óptica»

Tres razones, todas derivadas del capítulo 12:

  1. Depende solo de la fóvea, y muchas neuropatías afectan primero a haces que no la representan —el glaucoma es el ejemplo extremo—.
  2. Se mide a alto contraste, condición en la que el sistema conserva rendimiento pese a una pérdida sustancial de fibras.
  3. Tiene un efecto suelo y techo estrechos: entre la unidad y 0,8 puede haber una pérdida axonal considerable.

El corolario clínico se enunció en el capítulo 21 y conviene repetirlo: en el papiledema, la agudeza visual se conserva hasta muy tarde, de modo que el parámetro de seguimiento válido es el campo visual. La caracterización del perfil visual de las entidades del área en estudios longitudinales lo confirma.[13]

26.2 Sensibilidad al contraste y agudeza de bajo contraste

Sección titulada «26.2 Sensibilidad al contraste y agudeza de bajo contraste»

La sensibilidad al contraste mide la capacidad de detectar diferencias de luminancia y detecta daño que la agudeza no revela. Dos aproximaciones coexisten en la práctica.

Las cartas de sensibilidad al contraste, del tipo Pelli-Robson, miden el umbral de contraste con letras de tamaño constante. Su fiabilidad se estableció en estudios clásicos,[14] se han comparado con otras cartas disponibles,[15] se ha estudiado el efecto de la distancia de examen[16] y se han propuesto conversiones entre escalas para su uso en pacientes neurooftalmológicos.[17] Su valor en la esclerosis múltiple se documentó de forma específica.[18]

La agudeza de bajo contraste, con cartas de letras a contraste reducido, es hoy la medida más extendida en el ámbito neurológico. Su rendimiento se ha establecido en la esclerosis múltiple, donde se demostró que capta disfunción visual en pacientes con agudeza convencional normal[19] y donde se ha consolidado como medida funcional de referencia,[20] correlaciona con la calidad de vida visual mejor que la agudeza convencional,[21] se ha comparado en sus versiones monocular y binocular[22] y forma parte de las medidas empleadas en la evaluación estructura-función y en los ensayos.[23] Se ha aplicado además a otras enfermedades neurológicas con afectación visual.[24,25]

Su validez como variable de resultado se ha examinado de forma explícita, con el argumento de que reúne los tres requisitos que se exigen a una medida funcional —fiabilidad, correlación con la estructura y sensibilidad al cambio—,[26] y la evolución de las variables visuales empleadas en los ensayos de terapias modificadoras de la enfermedad muestra su desplazamiento progresivo hacia el bajo contraste y la tomografía.[27]

La conclusión práctica del apartado es la del capítulo 14: la medida que se ha impuesto no es la más selectiva sino la más sencilla y reproducible, y su hallazgo característico —recuperación completa de la agudeza de alto contraste con déficit persistente de bajo contraste tras una neuritis óptica— valida la queja del paciente que «ve bien» y sigue notando el ojo peor.

Es, junto con la pupila, la exploración de mayor rendimiento por unidad de tiempo en la sospecha de neuropatía óptica.

En la enfermedad del nervio óptico, la visión cromática se altera antes y más que la agudeza visual. La semiología de las discromatopsias adquiridas se sistematizó hace décadas,[28] y el análisis de la discromatopsia en la neuritis óptica sobre los datos del ensayo de referencia mostró un patrón más heterogéneo de lo que predice la regla clásica.[29] El tipo de defecto depende además de la distribución foveal y perifoveal del daño campimétrico y no solo de la vía afectada,[30] observación que explica buena parte de las excepciones.

En los portadores asintomáticos de neuropatía óptica hereditaria de Leber se han documentado defectos cromáticos adquiridos, lo que convierte la prueba en un marcador preclínico,[31] y la toxicidad farmacológica tiene expresión cromática propia de valor en la detección precoz.[32]

La desaturación comparada del rojo es la maniobra más rentable: se muestra un objeto rojo saturado alternativamente a cada ojo y se pregunta si se ve igual de intenso. Una diferencia apreciable en un paciente con agudeza normal indica neuropatía óptica hasta que se demuestre lo contrario. No requiere material específico y se realiza en segundos.

Las láminas seudoisocromáticas requieren una precisión que rara vez se aplica: las de Ishihara están diseñadas para detectar defectos congénitos rojo-verde, y su rendimiento en la discromatopsia adquirida es inferior al de otras láminas. La comparación entre Hardy-Rand-Rittler e Ishihara en la neuropatía óptica se ha estudiado específicamente,[33,34] y la correlación de las pruebas clínicas de color con la función visual se ha caracterizado.[35]

Regla operativa: un Ishihara normal no descarta discromatopsia adquirida, y por eso la desaturación del rojo debe explorarse aunque las láminas sean normales.

Es la prueba más específica para separar maculopatía de neuropatía óptica y una de las menos utilizadas.

Fundamento. Tras un deslumbramiento, la recuperación de la agudeza depende de la regeneración del pigmento visual en los fotorreceptores. Si la enfermedad está en la retina externa, la recuperación se retrasa; si está en el nervio óptico, la fototransducción es normal y la recuperación también.

Técnica. Se determina la agudeza mejor corregida, se deslumbra la mácula durante unos segundos con una fuente de luz brillante a corta distancia y se mide el tiempo que tarda en recuperarse la línea previa o la inmediatamente inferior. La prueba se describió en la evaluación clínica de la función visual[36] y se han desarrollado variantes extrafoveales.[37]

Interpretación. Un tiempo de recuperación prolongado orienta a enfermedad macular; uno normal, con agudeza reducida y defecto pupilar aferente, orienta a neuropatía óptica. Es la prueba que resuelve la duda del capítulo 65 con menos coste.

Explora los diez grados centrales y detecta escotomas y metamorfopsia. Su interpretación exige conocer sus limitaciones: su exactitud diagnóstica en la degeneración macular neovascular se ha evaluado en revisión sistemática con metaanálisis y resulta moderada,[38] y se han propuesto modificaciones para mejorarla.[39] Se ha estudiado además su rendimiento para detectar defectos campimétricos centrales de origen glaucomatoso.[40]

Para el neurooftalmólogo tiene dos usos concretos. El primero es detectar metamorfopsia, que es un síntoma de origen retiniano y prácticamente nunca de nervio óptico: su presencia reorienta el diagnóstico. El segundo es cartografiar de forma grosera un escotoma central en el paciente que no puede realizar una perimetría.

Su exploración tiene dos aplicaciones en este ámbito. La primera es como cribado inespecífico pero muy sensible: al depender de la convergencia binocular en la corteza (capítulo 15), la estereopsis se altera ante cualquier asimetría relevante entre ambos ojos, y una estereopsis normal hace poco probable una diferencia funcional significativa entre ellos. La segunda es en la valoración de la pérdida visual funcional, donde la conservación de estereopsis fina es incompatible con una agudeza monocular muy reducida (capítulo 246).

Las pruebas disponibles no son intercambiables: las de contorno con gafas polarizadas ofrecen claves monoculares que las de puntos aleatorios eliminan, y su rendimiento comparado se estableció en estudios clásicos.[41,42]

Ninguna exploración de la función visual está completa sin considerar que la medida puede no corresponder a la capacidad real del paciente. La pérdida visual no orgánica no es un diagnóstico de exclusión que se emite cuando las pruebas salen normales, sino un diagnóstico positivo, que se apoya en la incongruencia entre medidas que deberían coincidir.[43] La sistemática del problema se ha revisado dentro de la neurooftalmología funcional,[44] y es particularmente frecuente en la infancia y la adolescencia, donde el pronóstico suele ser bueno y la actitud debe ser especialmente cuidadosa.[45]

Las incongruencias que se buscan son las mismas que este capítulo ha ido enumerando:

  • Agudeza reducida con pupilas normales y sin defecto pupilar aferente relativo, en un paciente con pérdida unilateral profunda: la combinación es prácticamente imposible en una neuropatía óptica.
  • Visión cromática y sensibilidad al contraste conservadas con agudeza muy baja: en la neuropatía óptica el orden de deterioro es el inverso.
  • Campo visual tubular que no se expande con la distancia, contra la geometría elemental de la perimetría.
  • Estereopsis fina conservada con agudeza monocular declarada muy baja, porque la estereopsis exige agudeza en ambos ojos.

Entre las maniobras cuantitativas, la más útil en la consulta es la prueba de duplicación de distancia: se mide la agudeza a la distancia habitual y de nuevo al doble; en la pérdida orgánica la agudeza empeora aproximadamente a la mitad, mientras que la respuesta no orgánica suele ser desproporcionada o paradójica. Su fiabilidad se ha evaluado de forma específica.[46] Otras maniobras clásicas —el espejo, el prisma de base externa, la refracción con cristales que se anulan entre sí, el nistagmo optocinético— tienen el mismo fundamento: demostrar visión sin pedirla.

Dos advertencias, ambas importantes. La primera es que lo no orgánico y lo orgánico coexisten con frecuencia: una neuritis óptica real puede acompañarse de amplificación funcional, y encontrar una incongruencia no autoriza a cerrar el estudio. La segunda es de trato: el objetivo de la exploración no es demostrar al paciente que miente, sino documentar que la vía visual funciona y poder ofrecer un pronóstico favorable sin acusación.

26.8 Integrar las medidas: el patrón de disociación

Sección titulada «26.8 Integrar las medidas: el patrón de disociación»

El rendimiento de este capítulo no está en cada prueba sino en su combinación. Los patrones más útiles:

PatrónInterpretación
Agudeza normal, color desaturado, contraste bajo alterado, defecto pupilar aferenteNeuropatía óptica
Agudeza reducida, color conservado, fotoestrés prolongado, metamorfopsiaMaculopatía
Agudeza reducida que mejora con estenopeicoÓptica
Agudeza reducida, todas las demás medidas normales, sin defecto pupilarSospechar causa funcional o ambliopía
Agudeza normal, campo alterado, color normalRetroquiasmático o glaucomatoso

La correspondencia entre estas medidas y el sustrato estructural puede además verificarse: la correlación topográfica entre el adelgazamiento de las capas retinianas y el defecto funcional está documentada,[47] y en la compresión quiasmática el adelgazamiento de la capa de fibras predice la sensibilidad campimétrica.[48] La exploración pupilar completa el conjunto,[49,50] y su integración es lo que evita el sobrediagnóstico documentado en entidades como la neuritis óptica.[51]

El conjunto de este capítulo cabe en un bloque breve que conviene sistematizar, porque su valor está en hacerlo siempre y no en hacerlo bien de vez en cuando:

  1. Agudeza con corrección, monocular, y agujero estenopeico si está reducida. (1 minuto)
  2. Desaturación del rojo comparada entre ambos ojos. (15 segundos)
  3. Brillo subjetivo comparado: se pregunta si la luz de la linterna se ve igual de intensa por ambos ojos. (15 segundos)
  4. Defecto pupilar aferente relativo con luz oscilante. (30 segundos)
  5. Campo por confrontación, incluida la comparación de mitades y la estimulación doble simultánea. (1 minuto)
  6. Rejilla de Amsler si hay queja central. (1 minuto)

Seis maniobras, tres minutos y medio, ningún aparato que no esté en la consulta. Con ellas se distingue mácula de nervio óptico, se detecta asimetría aferente, se sospecha un defecto homónimo y se identifica metamorfopsia. Añadir el fotoestrés y una carta de bajo contraste completa el bloque sin superar los cinco minutos.

La razón de insistir en el tiempo no es la eficiencia sino la constancia: una exploración breve que se hace siempre rinde más que una exhaustiva que se hace cuando se sospecha algo, porque precisamente los casos que importan son aquellos en los que no se sospechaba.

Ante una agudeza visual normal con queja de mala visión. Se exploran color, contraste y pupila antes de concluir. La agudeza es la medida que más tarde se altera en la neuropatía óptica.

Ante una agudeza reducida. Primero el agujero estenopeico. Si mejora, el problema es óptico y la exploración neurooftalmológica puede simplificarse.

Ante la duda entre mácula y nervio óptico. Tres pruebas la resuelven: defecto pupilar aferente —nervio—, fotoestrés prolongado —mácula— y metamorfopsia —mácula—.

Al seguir a un paciente con papiledema. No se usa la agudeza como parámetro de seguimiento: se usa el campo visual. La agudeza se conserva hasta que el daño es avanzado.

Al comparar medidas entre visitas. Se comprueba que el método es el mismo. Un cambio aparente puede deberse a un cambio de optotipo o de distancia.

No existe consenso sobre qué prueba de contraste emplear en neurooftalmología. Coexisten cartas de sensibilidad al contraste y de agudeza de bajo contraste, con propiedades y escalas distintas y conversiones solo aproximadas,[15,17] lo que dificulta comparar estudios y seguir pacientes entre centros.

El rendimiento de la rejilla de Amsler es moderado. Su exactitud diagnóstica se ha cuantificado en revisión sistemática y resulta inferior a lo que su uso extendido sugiere,[38] y las modificaciones propuestas no se han impuesto.[39]

La prueba de fotoestrés carece de valores normativos consensuados. El tiempo de recuperación considerado normal varía entre fuentes y depende de la intensidad y la duración del deslumbramiento,[36,37] de modo que su interpretación es comparativa entre ambos ojos más que absoluta.

La regla clásica de la discromatopsia admite muchas excepciones. El eje del defecto depende también de la distribución del daño campimétrico,[29,30] y usarlo como criterio localizador único es poco fiable.

  • La agudeza visual mide la resolución de la fóvea a alto contraste: es la medida que peor refleja la enfermedad del nervio óptico.
  • La pregunta útil no es cuánto ve el paciente sino qué medida está desproporcionadamente afectada.
  • La pérdida visual no orgánica se diagnostica por incongruencia entre medidas, no por normalidad de las pruebas, y puede coexistir con enfermedad real.
  • Las comparaciones de agudeza entre visitas exigen el mismo método: un cambio de optotipo puede simular un cambio clínico.
  • La mejoría con agujero estenopeico sitúa el problema en la óptica; la ambliopía y la maculopatía son las dos excepciones que conviene recordar.
  • En el papiledema el parámetro de seguimiento válido es el campo visual, porque la agudeza se conserva hasta muy tarde.
  • La desaturación comparada del rojo entre ambos ojos es la maniobra de mayor rendimiento por unidad de tiempo en la sospecha de neuropatía óptica.
  • Las láminas de Ishihara están diseñadas para defectos congénitos: un resultado normal no descarta discromatopsia adquirida.
  • La prueba de fotoestrés prolongada orienta a maculopatía; normal, con defecto pupilar aferente, orienta a neuropatía óptica.
  • La metamorfopsia es un síntoma de origen retiniano y prácticamente nunca de nervio óptico.
  • Una estereopsis fina conservada es incompatible con una agudeza monocular muy reducida, y ese hecho tiene valor en la sospecha de pérdida visual funcional.

Las pruebas de este capítulo son elementales, baratas y rápidas, y su rendimiento depende enteramente de interpretarlas en conjunto. Aisladas dicen poco: una agudeza de 0,6 no localiza nada. Combinadas, producen un patrón de disociación que separa mácula de nervio óptico, óptica de neurológica y orgánica de funcional en pocos minutos y sin ningún aparato que no esté ya en la consulta.

El error más extendido del área no es interpretar mal ninguna de estas pruebas, sino no hacerlas: medir la agudeza, encontrarla normal y dar por explorada la función visual. En la enfermedad del nervio óptico, esa secuencia produce exploraciones normales en pacientes enfermos, y es la razón por la que este capítulo insiste en lo que parece obvio: la agudeza visual normal no significa función visual normal.

Estilo Vancouver, numeración por orden de aparición en el texto. Referencias verificadas contra NCBI E-utilities. PMID y, cuando está indexado, DOI.

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