Capítulo 164. Parálisis del VI par

CAPÍTULO 164 Sección XXII Parálisis de los nervios oculomotores

Sinopsis

El sexto par es el más frecuentemente afectado de los tres nervios oculomotores y, a la vez, el menos informativo: su trayecto largo y su recorrido ascendente por el clivus lo hacen vulnerable a cualquier desplazamiento del contenido intracraneal, de modo que su parálisis puede indicar hipertensión intracraneal sin decir dónde está la lesión que la produce. Este capítulo desarrolla la anatomía y la vulnerabilidad de ese trayecto, las causas por edad y el concepto de falso signo localizador, la parálisis en la hipertensión intracraneal, la del niño y su relación con los tumores de fosa posterior, el diagnóstico diferencial con el síndrome de Duane, la miastenia, la orbitopatía y el espasmo, la historia natural con los criterios de estudio ampliado, y el tratamiento con oclusión, prismas, toxina y cirugía.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Relacionar el trayecto del sexto par con su vulnerabilidad.
• Interpretar la parálisis como falso signo localizador.
• Abordar la parálisis en la hipertensión intracraneal y en el niño.
• Distinguirla del síndrome de Duane y de sus demás imitadores.
• Aplicar el tratamiento escalonado, incluido el papel de la toxina botulínica.

Introducción

El sexto par tiene una paradoja: es el más fácil de reconocer y el más difícil de interpretar. Una limitación aislada de la abducción con esotropía que aumenta al mirar hacia ese lado se diagnostica en segundos; lo que significa es otra cuestión.

Su trayecto lo explica todo. Emerge del surco bulboprotuberancial, asciende por la superficie anterior del clivus, se angula sobre el vértice del peñasco bajo el ligamento petroclinoideo, y entra en el seno cavernoso. En ese recorrido está fijado en dos puntos y suspendido entre ellos, de modo que cualquier desplazamiento caudal del tronco —por hipertensión intracraneal, por hipotensión de líquido cefalorraquídeo, por una masa lejana— lo tracciona. De ahí que su afectación se considere el falso signo localizador por excelencia.[1]

Y de ahí también su segunda característica clínica: es el nervio oculomotor que más se afecta en procedimientos y en cirugías de la base del cráneo, incluidos los abordajes endoscópicos y las derivaciones lumbares.[2,3,4]

164.1 Anatomía y vulnerabilidad del trayecto largo

El recorrido y sus puntos críticos

Segmento	Vulnerabilidad
Nuclear (protuberancia)	No da parálisis del VI par, sino parálisis de la mirada
Fascicular	Signos de tronco asociados
Cisternal, sobre el clivus	Tracción por desplazamiento del tronco; traumatismo
Canal de Dorello y vértice del peñasco	Angulación fija; infecciones del oído; fracturas
Seno cavernoso	Otros pares; Horner asociado
Fisura orbitaria y órbita	Signos orbitarios

La regla anatómica que hay que recordar del capítulo 154: una lesión del núcleo del sexto par produce parálisis de la mirada horizontal, no parálisis del sexto par, porque destruye también las interneuronas que van al recto medio contralateral.

Por qué es tan vulnerable

• Trayecto largo y en gran parte cisternal.
• Fijación en dos puntos, con angulación sobre el peñasco.
• Proximidad a la punta del peñasco, donde las infecciones del oído medio pueden alcanzarlo —el clásico síndrome de Gradenigo—.
• Recorrido intracavernoso libre, dentro del seno y no en su pared, lo que lo expone a la presión y a los procesos que ocupan el seno.
• Susceptibilidad al traumatismo, incluida la avulsión bilateral en traumatismos graves.[5]

164.2 Causas por edad; el VI par como falso signo localizador

La distribución

Las series clínicas coinciden en el orden general:[6,7,8]

En el adulto mayor con factores de riesgo:

1. Microvascular isquémica, la más frecuente.
2. Neoplásica y compresiva.
3. Traumática.
4. Hipertensión intracraneal.
5. Idiopática.

En el adulto joven:

1. Traumática.
2. Hipertensión intracraneal idiopática.
3. Desmielinizante.
4. Inflamatoria e infecciosa.
5. Neoplásica.

Y las causas que conviene tener presentes en cualquier edad:

• Trombosis de senos venosos, cuya presentación clínica es variada y en la que la afectación de pares craneales es conocida.[9]
• Meningitis y procesos de la base.
• Enfermedades autoinmunes sistémicas, incluida la afectación de pares craneales en el síndrome antifosfolipídico.[10]
• Inhibidores de puntos de control inmunitario, que producen neuropatías craneales como efecto adverso y que hay que conocer en el paciente oncológico.[11]
• Yatrogenia: cirugía endoscópica de la base, drenaje lumbar, punción lumbar.[2,3,4]

El falso signo localizador

Es el concepto que define a este nervio. Una parálisis del sexto par puede deberse a:

• Hipertensión intracraneal de cualquier causa, con desplazamiento caudal del tronco.
• Hipotensión de líquido cefalorraquídeo, con el mismo mecanismo por descenso.
• Lesiones a distancia que desplazan el contenido intracraneal, incluida la presentación contralateral a la lesión, descrita en la hemorragia subaracnoidea por aneurisma del segmento oftálmico.[12]

La consecuencia práctica: ante una parálisis del sexto par, el fondo de ojo no es opcional. Un papiledema convierte el cuadro en otra cosa por completo.

Los síndromes con nombre que conviene reconocer

Cada uno sitúa la lesión en un punto del trayecto y se identifica por lo que acompaña:

Síndrome	Combinación	Localización
Gradenigo	VI par + dolor facial + otorrea	Vértice del peñasco, otomastoiditis
Millard-Gubler	VI + VII periférico + hemiparesia contralateral	Protuberancia ventral
Foville	Parálisis de la mirada + VII + hemiparesia	Protuberancia dorsal
Seno cavernoso	VI + III + IV + V1, Horner	Seno cavernoso
Ápex orbitario	Lo anterior + neuropatía óptica	Ápex
Hipertensión intracraneal	VI uni o bilateral + papiledema	Ninguna: falso localizador

Y el que más se olvida es el primero: un dolor hemifacial persistente con parálisis del sexto par, en un paciente con antecedente de otitis, obliga a estudiar el peñasco con cortes específicos y a tratar la infección. Es un cuadro poco frecuente hoy pero de consecuencias graves si se retrasa.

164.3 Parálisis del VI par en la hipertensión intracraneal

El mecanismo

El desplazamiento caudal del tronco tracciona el nervio sobre su punto de fijación en el peñasco. Es un fenómeno mecánico y reversible al normalizar la presión.

Cuándo sospecharla

• Cefalea, sobre todo matutina o con maniobras de Valsalva.
• Oscurecimientos visuales transitorios.
• Acúfeno pulsátil.
• Bilateralidad, que es característica y que en una parálisis aparentemente aislada debe hacer pensar de inmediato en esta causa.
• Paciente joven con sobrepeso, en la forma idiopática.
• Papiledema en el fondo de ojo, que es el hallazgo decisivo.

Y una advertencia: puede no haber papiledema, sobre todo en formas fulminantes precoces o en pacientes con atrofia óptica previa. Su ausencia no descarta la hipertensión intracraneal.

Lo que hay que hacer

1. Fondo de ojo con dilatación, siempre.
2. Neuroimagen con estudio venoso, para descartar trombosis de senos y lesiones ocupantes.
3. Punción lumbar con medida de presión de apertura, tras la imagen.
4. Campo visual, que es lo que decide el tratamiento en la hipertensión intracraneal idiopática.
5. Tomografía de coherencia óptica peripapilar, como referencia.

Lo que no hay que hacer: tratar la esotropía. La parálisis se resuelve al bajar la presión, y la prioridad es el nervio óptico, no la diplopía. Las manifestaciones retinianas asociadas a la hipertensión intracraneal idiopática son variadas y conviene conocerlas.[13]

⇄ El edema de papila y la hipertensión intracraneal se desarrollan en la Sección XVI.

164.4 Parálisis del VI par en el niño y tumores de fosa posterior

La regla pediátrica

Toda parálisis del sexto par de nueva aparición en un niño exige neuroimagen, sin excepción y sin esperar. La proporción de causas tumorales es lo bastante alta como para que la observación no sea una conducta defendible.

Las causas

1. Tumores de fosa posterior y de tronco: glioma pontino, meduloblastoma, ependimoma, astrocitoma. La clasificación de los tumores de tronco y su comportamiento clínico están bien caracterizados.[14] Se han descrito presentaciones con parálisis de la mirada y esotropía con convergencia sustitutoria en el meduloblastoma.[15]
2. Hipertensión intracraneal de cualquier causa, incluida la disfunción valvular.
3. Traumática.
4. Postinfecciosa y parainfecciosa, que es la causa benigna más frecuente.
5. Otitis media y mastoiditis, con el síndrome de Gradenigo.
6. Parálisis benigna recurrente, tratada aparte.

La parálisis benigna recurrente de la infancia

Es una entidad reconocida y hay que conocerla, pero su diagnóstico es de exclusión y exige imagen en el primer episodio y prudencia en los siguientes:

• Episodios repetidos de parálisis del sexto par, con frecuencia unilaterales y alternantes.
• Recuperación completa en semanas.
• Con frecuencia precedidos de infección o de vacunación.
• Neuroimagen normal.
• Seguimiento prolongado favorable, con evolución benigna documentada en series a largo plazo.[16,17,18]

La cautela obligada: se han descrito tumores que debutaron como parálisis aparentemente benignas y recurrentes. La imagen se repite si el patrón cambia, si la recuperación es incompleta o si aparece cualquier otro signo.

Y el problema de la ambliopía

En el niño pequeño, la parálisis del sexto par produce supresión y riesgo de ambliopía. El manejo —oclusión alterna, corrección refractiva, seguimiento estrecho— es prioritario y compite con la espera a la recuperación espontánea.

⇄ Las parálisis oculomotoras de la infancia se desarrollan en el capítulo 167.

164.5 Diagnóstico diferencial: Duane, miastenia, orbitopatía, espasmo

El síndrome de Duane

Es el imitador más importante, y su confusión con una parálisis del sexto par lleva a estudios y a cirugías equivocadas.

Qué es: un trastorno congénito de la inervación craneal, en el que el núcleo del sexto par está ausente o hipoplásico y el recto lateral recibe inervación aberrante de una rama del tercer par. Su base genética y su espectro están bien caracterizados.[19,20,21]

Lo que lo distingue:

	Duane	Parálisis del VI par
Retracción del globo en aducción	Sí	No
Estrechamiento de la hendidura en aducción	Sí	No
Limitación de la aducción	Frecuente	No
Movimientos verticales anómalos en aducción	Frecuentes	No
Inicio	Congénito	Adquirido
Ambliopía y anisometropía	Frecuentes[22]	No
Tortícolis de siempre	Sí	No

Sus tipos: limitación de la abducción (tipo I), de la aducción (tipo II), o de ambas (tipo III). Existen además formas inversas y presentaciones que imitan el cuadro por causas adquiridas, incluidas las parasitarias orbitarias.[23,24]

Su tratamiento es quirúrgico solo si hay tortícolis significativo, desviación en posición primaria o retracción marcada, y las estrategias están bien descritas.[25,26,27]

Los demás imitadores

• Miastenia, con fluctuación y sin ninguna limitación mecánica.
• Orbitopatía tiroidea, con restricción del recto medio: ducción forzada positiva, retracción palpebral, proptosis.
• Espasmo del reflejo próximo, con miosis asociada, que es el dato que lo resuelve.
• Fractura orbitaria medial con atrapamiento del recto medio.
• Esotropía adquirida concomitante y síndrome del ojo caído, con abducción completa.
• Miopía magna con estrabismo fijo.

La comprobación que ordena el diferencial: explorar la abducción monocular con oclusión del otro ojo y, si hay duda, hacer ducción forzada. Una abducción completa descarta la parálisis; una ducción forzada positiva indica restricción.

El componente vertical

Conviene conocerlo porque desconcierta: en la parálisis del sexto par unilateral puede aparecer una pequeña desalineación vertical, sin que ello implique afectación de otro nervio.[28]

164.6 Historia natural y criterios de estudio ampliado

La evolución esperable

• La forma microvascular se estabiliza en una semana y se recupera en tres meses.
• La traumática puede tardar hasta un año, con recuperación parcial frecuente.
• La postinfecciosa infantil se recupera en semanas.
• La de la hipertensión intracraneal se resuelve al normalizar la presión.

Cuándo hay que estudiar más

Los criterios de estudio ampliado, que conviene tener en forma de lista:

1. Ausencia de recuperación a los tres meses.
2. Progresión en cualquier momento.
3. Aparición de otros signos: otros pares, papiledema, dolor, hipoestesia trigeminal.
4. Bilateralidad.
5. Paciente menor de 50 años sin causa aparente.
6. Cualquier paciente pediátrico.
7. Antecedente oncológico o inmunodepresión.
8. Dolor persistente o intenso.
9. Sospecha de arteritis en el mayor de 50 años.

La controversia de la imagen inicial

Ya se planteó en el capítulo 152 y aquí conviene retomarla con los datos concretos: los estudios de rendimiento de la neuroimagen en la parálisis aislada del sexto par han encontrado una proporción de causas estructurales suficiente para cuestionar la observación, incluso en pacientes con perfil microvascular.[7,29,30,31,32]

La postura razonable hoy: pedir imagen a todos, salvo un perfil microvascular impecable con seguimiento garantizado; y en ese caso, revisar a las 4-6 semanas y estudiar si no mejora.

Lo que hay que dejar escrito y programado

Por las mismas razones que en el tercer par, y con la misma consecuencia si se omite:

1. Desviación en dioptrías prismáticas en posición primaria, y en dextro y levoversión.
2. Grado de limitación de la abducción, de -1 a -4.
3. Si la abducción cruza o no la línea media, que es el dato que más condiciona la conducta quirúrgica futura.
4. Presencia o ausencia de retracción del globo en aducción, explícitamente.
5. Resultado del fondo de ojo, con mención expresa de la papila.
6. Campo de visión única, si se dispone de medio para medirlo.
7. Fecha de la revisión, dada en el momento del alta y no dejada al paciente.

El estudio mínimo en todos los casos

• Fondo de ojo con dilatación.
• Presión arterial y glucemia.
• Reactantes de fase aguda en el mayor de 50 años.
• Medida cuantificada de la desviación.

164.7 Tratamiento: oclusión, prismas, toxina y cirugía ⇄ Estrabismo

La fase aguda

• Oclusión alternante, inmediata y eficaz.
• Prismas de base externa, útiles en desviaciones pequeñas, limitados por la incomitancia.
• Cinta translúcida sobre el sector correspondiente de la gafa.
• Tratamiento de la causa, que es lo único que modifica el curso.

La toxina botulínica

Es el punto en que este nervio tiene tratamiento propio, y merece detalle:

El fundamento: la inyección de toxina en el recto medio del ojo afectado reduce la contractura del antagonista mientras se espera la recuperación del recto lateral.

La evidencia: hay experiencia acumulada desde los trabajos clásicos y series a lo largo de décadas, con resultados que muestran mejoría de la alineación y del campo de visión única en una proporción apreciable de pacientes.[33,34,35,36,37]

La controversia: un ensayo comparativo con el manejo conservador en la parálisis traumática aguda no demostró un beneficio claro sobre la evolución final, lo que ha moderado el entusiasmo inicial.[38] El papel de la toxina hoy es sobre todo sintomático y de prevención de la contractura, no de mejora del pronóstico.

Aspectos técnicos: la asistencia electromiográfica se ha evaluado sin que su superioridad esté establecida; también se ha descrito la inyección subtenoniana como alternativa.[37,39] Se ha empleado incluso en la edad lactante.[40]

Sus riesgos: ptosis, diplopía inducida, desviación vertical y, excepcionalmente, complicaciones graves como la neuropatía óptica por inyección en el recto medio.[41]

La cirugía

Se plantea tras seis meses de estabilidad y con diagnóstico establecido:

• Retroinserción del recto medio con resección del recto lateral, en las paresias parciales con abducción residual.
• Procedimientos de transposición de los rectos verticales, en la parálisis completa sin función del recto lateral, con o sin toxina asociada al recto medio; los resultados a largo plazo están documentados.[42,43]
• Procedimiento de Hummelsheim combinado con retroinserción del recto medio.[44]
• Consideración del componente torsional, que la transposición puede inducir.[27]

Los objetivos: ortotropía en posición primaria y un campo de visión única útil; no la restitución de la abducción.

⇄ La técnica quirúrgica se desarrolla en la monografía de Estrabismo.

Aplicación clínica

Varón de 70 años, diabético, con esotropía y limitación de la abducción izquierda, sin dolor. Perfil microvascular; fondo de ojo, reactantes de fase aguda, y decisión sobre imagen según el perfil y el seguimiento.[7,32]

Mujer de 28 años con sobrepeso, cefalea y parálisis bilateral del sexto par. Es hipertensión intracraneal: fondo de ojo, imagen con estudio venoso y punción lumbar.[13]

Niño de 5 años con parálisis del sexto par de nueva aparición. Imagen obligatoria, sin esperar.[14]

Niño con episodios repetidos de parálisis del sexto par que se resuelven en semanas, con imagen normal. Puede ser la forma benigna recurrente, con seguimiento estrecho.[16,17]

Paciente con limitación de la abducción y retracción del globo en aducción. Es un síndrome de Duane, no una parálisis.[20,21]

Paciente con limitación bilateral de la abducción y pupilas mióticas. Es un espasmo del reflejo próximo.

Paciente oncológico en tratamiento con inmunoterapia que desarrolla parálisis del sexto par. Hay que considerar la neuropatía craneal asociada al tratamiento.[11]

Paciente con parálisis traumática completa estable a los ocho meses. Es candidato a transposición, con o sin toxina en el recto medio.[42,43]

Controversias y lagunas de evidencia

La indicación de imagen en la parálisis aislada del sexto par con perfil microvascular sigue sin criterio uniforme, aunque los datos de rendimiento diagnóstico apoyan estudiar antes.[7,29,31]

El beneficio real de la toxina botulínica sobre la evolución final está cuestionado por el ensayo comparativo disponible, aunque su utilidad sintomática es reconocida.[36,38]

La utilidad de la asistencia electromiográfica en la inyección no está establecida.[39]

La entidad de la parálisis benigna recurrente de la infancia y sus criterios diagnósticos siguen siendo objeto de revisión, y su diagnóstico es siempre de exclusión.[17]

La elección entre técnicas de transposición se apoya en series retrospectivas sin comparaciones directas.[27,42,44]

El manejo quirúrgico del síndrome de Duane tiene múltiples estrategias sin superioridad demostrada.[25,26]

Puntos clave

• La lesión del núcleo del VI par da parálisis de la mirada, no del sexto par.
• Es el falso signo localizador por excelencia.[1]
• Ante toda parálisis del VI par, fondo de ojo con dilatación.
• La bilateralidad sugiere hipertensión intracraneal.
• Puede no haber papiledema y haber hipertensión intracraneal.
• En el niño, la imagen es obligatoria, sin excepción.[14]
• La parálisis benigna recurrente es un diagnóstico de exclusión.[17]
• La retracción del globo en aducción es Duane, no parálisis.[21]
• Abducción completa descarta la parálisis del VI par.
• Ducción forzada positiva indica restricción.
• Miosis con limitación de la abducción es espasmo del reflejo próximo.
• La forma microvascular se recupera en tres meses: si no, se estudia.
• La toxina previene la contractura, pero no ha demostrado mejorar el desenlace final.[38]
• La cirugía busca ortotropía en posición primaria, no restituir la abducción.
• En el paciente oncológico, considerar la neuropatía por inmunoterapia.[11]

Conclusiones

El sexto par es el más frecuente y el menos elocuente de los tres nervios oculomotores, y ese contraste resume su dificultad. Reconocer la parálisis es trivial; saber qué significa exige una segunda exploración que se olvida con frecuencia: el fondo de ojo. Un papiledema convierte una diplopía horizontal banal en una hipertensión intracraneal, y esa comprobación es la que separa un manejo correcto de uno equivocado.

Su condición de falso signo localizador debe entenderse en su sentido exacto. No significa que la parálisis carezca de valor, sino que su valor es de alarma y no de localización: indica que algo desplaza o tracciona el contenido intracraneal, y obliga a buscarlo en otro sitio. El paciente con parálisis del sexto par contralateral a un aneurisma es el recordatorio extremo de ese principio.

En el niño la conducta no admite matices: imagen siempre, y sin esperar. La parálisis benigna recurrente de la infancia existe y tiene buen pronóstico, pero es un diagnóstico que solo puede hacerse después de haber descartado un tumor de fosa posterior, y que hay que revisar cada vez que el patrón cambie.

Y en el terreno del diagnóstico diferencial, dos comprobaciones resuelven casi todo. La primera es mirar el globo y la hendidura en aducción: si el ojo se retrae, es un Duane. La segunda es la ducción forzada: si es positiva, es restricción y no parálisis. Ambas cuestan segundos y evitan resonancias y cirugías.

El capítulo siguiente aborda las parálisis oculomotoras múltiples y los síndromes de la base, donde la afectación de más de un nervio deja de ser un problema de localización difícil y se convierte en uno de localización precisa —seno cavernoso, ápex, meninges de la base— con un diferencial que se ordena por la velocidad de instauración.

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