Capítulo 145. Alucinaciones e ilusiones visuales ★

CAPÍTULO 145 Sección XIX Trastornos visuales de orden superior

Sinopsis

Un paciente con degeneración macular ve personas pequeñas y bien vestidas en su salón, y no se lo cuenta a nadie porque teme que lo tomen por loco. Ese silencio —documentado en todas las series— es el problema central de este capítulo: el síndrome de Charles Bonnet es frecuente, benigno y angustiante, y su tratamiento consiste sobre todo en explicarlo. Pero no todas las alucinaciones visuales son benignas, y distinguirlas importa: las de la demencia por cuerpos de Lewy anuncian una enfermedad, las peduncular indican una lesión de tronco, las ictales exigen electroencefalograma y las psiquiátricas casi nunca son visuales puras. Este capítulo desarrolla la clasificación, el síndrome de Charles Bonnet con sus criterios y su comunicación, las alucinaciones de la enfermedad de Parkinson y de la demencia por cuerpos de Lewy, las peduncular, ictales y migrañosas, las farmacológicas y tóxicas, las de causa psiquiátrica, y un algoritmo diagnóstico con su manejo.

Objetivos de aprendizaje

Al finalizar este capítulo, el lector será capaz de:

• Clasificar las alucinaciones visuales por su complejidad y por su mecanismo.
• Diagnosticar el síndrome de Charles Bonnet y comunicarlo adecuadamente.
• Reconocer las alucinaciones de las enfermedades por cuerpos de Lewy y su valor diagnóstico.
• Identificar la alucinosis peduncular, las ictales y las migrañosas.
• Reconocer las de origen farmacológico, tóxico y por abstinencia.
• Distinguir las de causa psiquiátrica.
• Aplicar un algoritmo diagnóstico y orientar el manejo.

Introducción

Este es, con diferencia, el fenómeno visual positivo que más veces llega a la consulta de oftalmología, y el que peor se maneja. La razón es que el paciente no lo cuenta: teme el diagnóstico psiquiátrico, teme que se lo digan a su familia, teme perder su autonomía. Las series sobre el síndrome de Charles Bonnet coinciden en que la mayoría de los pacientes nunca lo ha comunicado a un profesional, y que el alivio al recibir una explicación es notable.[1,2,3]

De ahí la primera regla operativa del capítulo, que puede enunciarse ya: hay que preguntar. Una pregunta rutinaria a los pacientes con pérdida visual significativa —«a veces, personas que ven poco tienen visiones de cosas que saben que no están ahí; ¿le ha pasado?»— detecta la mayoría de los casos y evita años de angustia silenciosa.

La segunda razón del capítulo es diferencial. Las alucinaciones visuales tienen un abanico causal amplio y de gravedad muy distinta, y su distinción se apoya en rasgos clínicos accesibles: el estado de conciencia, la conservación del juicio de realidad, el contenido, la duración y el contexto. Las síntesis modernas sobre la comprensión de las alucinaciones visuales ofrecen marcos integradores útiles para ordenar ese abanico.[4,5,6]

145.1 Clasificación: simples y complejas, formadas y no formadas

Por su complejidad

Tipo	Contenido	Origen habitual
Elementales o simples	Luces, destellos, colores, formas geométricas, líneas	Retina, nervio óptico, corteza occipital primaria
Complejas o formadas	Personas, animales, rostros, escenas, objetos reconocibles	Corteza de asociación: occipitotemporal, temporal

Esa dicotomía tiene valor localizador inmediato: un fenómeno elemental orienta a retina o a corteza primaria; uno formado, a áreas de asociación. Es el mismo criterio que separaba, en el capítulo 137, las alucinaciones occipitales de las temporales.

Por su mecanismo

Cinco grandes mecanismos, que estructuran el resto del capítulo:

1. De deaferentación o «de liberación»: la pérdida de entrada sensorial desinhibe la corteza visual, que genera actividad espontánea. Es el mecanismo del síndrome de Charles Bonnet, y su base neural se ha revisado más allá de la simple hiperexcitabilidad.[7]
2. Ictal: descarga epiléptica.
3. Por alteración neuroquímica y de la vigilancia: enfermedades por cuerpos de Lewy, alucinosis peduncular, fármacos.
4. Irritativo-migrañoso: depresión cortical propagada (capítulo 137).
5. Psicótico: en el contexto de enfermedad psiquiátrica.

Alucinación frente a ilusión

Conviene la precisión, porque el paciente los mezcla:

• Alucinación: percepción sin estímulo externo.
• Ilusión: distorsión de un estímulo real —la mancha de la pared que parece una cara—.
• Pareidolia: reconocimiento de formas con significado en estímulos ambiguos; su exceso es característico de las enfermedades por cuerpos de Lewy.
• Alucinaciones de presencia y de paso: sensación de que alguien está al lado o de que algo cruza el campo periférico; son fenómenos menores muy característicos del Parkinson y con frecuencia preceden a las alucinaciones formadas.

Por su localización de origen

Un esquema que ayuda a ordenar la sospecha antes de cualquier prueba:

Origen	Fenómeno característico
Retina	Fotopsias con el movimiento ocular, arcos luminosos, destellos periféricos; monoculares
Nervio óptico	Fotopsias con el movimiento del ojo —fenómeno de Moore, fosfenos de movimiento—
Corteza occipital primaria	Elementales: puntos, líneas, rejillas, colores geométricos
Corteza de asociación occipitotemporal	Formadas: rostros, personas, animales
Lóbulo temporal	Formadas, con contenido emocional o autobiográfico, y con frecuencia con aura
Tronco encefálico	Escenas vívidas vespertinas —alucinosis peduncular—

El rasgo que más rinde en la consulta: la monocularidad. Un fenómeno que desaparece al tapar el ojo afectado es ocular; uno que persiste con cada ojo por separado es cerebral. Es la primera maniobra ante cualquier fenómeno positivo.

El juicio de realidad

Es el criterio que más separa lo benigno de lo grave:

• Conservado —el paciente sabe que lo que ve no está— en Charles Bonnet y en la mayoría de las formas neurológicas iniciales.
• Perdido —el paciente cree que es real— en la psicosis, en el delirio y en las fases avanzadas de las demencias.

145.2 Síndrome de Charles Bonnet: criterios, prevalencia e información al paciente

Los criterios

No hay un consenso formal universal, y los criterios operativos habituales son:

1. Alucinaciones visuales complejas, formadas y estereotipadas o recurrentes.
2. En un paciente con pérdida visual —de cualquier localización: ocular, del nervio o cortical—.
3. Con juicio de realidad conservado: el paciente sabe que no son reales.
4. Sin alucinaciones en otras modalidades —no auditivas, no táctiles—.
5. Sin deterioro cognitivo significativo ni enfermedad psiquiátrica que lo explique.
6. Sin delirios ni interpretación delirante del fenómeno.

El punto 4 y el 5 son los que más discriminan: unas alucinaciones auditivas acompañantes o un deterioro cognitivo asociado sacan el caso de esta categoría.

Las revisiones clásicas y las actualizadas describen esos criterios y su evolución.[1,8,9,10]

El mecanismo

La explicación clásica es la teoría de la deaferentación o de la liberación: la pérdida de entrada visual desinhibe la corteza, que genera actividad espontánea que se experimenta como percepción. La analogía útil —y la que mejor entienden los pacientes— es el miembro fantasma: el cerebro sigue produciendo experiencia de una entrada que ya no llega.

Los modelos actuales son más ricos y conviene conocerlos porque explican rasgos que la teoría simple no cubre:

• No basta con la hiperexcitabilidad: la revisión de los mecanismos neurales del síndrome incorpora alteraciones de la conectividad de red y del equilibrio entre las expectativas del cerebro y la entrada sensorial.[7]
• El contenido no es aleatorio: se corresponde con las categorías que procesan las áreas desaferentadas —rostros en la región fusiforme, patrones geométricos en áreas de contorno—, lo que explica la estereotipia del repertorio.
• La atención y el estado de alerta modulan: aparecen más en reposo, con poca luz, en soledad y con fatiga, lo que orienta las estrategias prácticas.
• Los marcos integradores de las alucinaciones visuales sitúan este mecanismo junto a los demás del capítulo en un continuo, y no como categorías estancas.[4]

El contenido

Es característico y conviene conocerlo porque su reconocimiento tranquiliza:

• Personas, con frecuencia desconocidas, a veces en miniatura —liliputienses— y bien vestidas.
• Animales, flores, paisajes.
• Patrones geométricos repetitivos, rejillas, ladrillos, mosaicos.
• Rostros, a veces deformados.
• Texto ininteligible.
• Son mudas: nunca hablan ni emiten sonidos.
• No interactúan con el paciente ni responden a él.
• Duran de segundos a minutos y desaparecen al parpadear, al mover los ojos o al encender la luz.

Lo que desencadena y lo que alivia

Preguntarlo tiene valor doble: confirma el diagnóstico y da al paciente estrategias inmediatas.

Favorecen su aparición:

• Iluminación escasa o excesiva.
• Reposo, inactividad y aburrimiento.
• Soledad y aislamiento.
• Fatiga y privación de sueño.
• Deterioro brusco de la visión.

Las hacen desaparecer:

• Parpadear repetidamente o cerrar y abrir los ojos.
• Mover los ojos de un lado a otro.
• Mirar directamente a la imagen —en muchos pacientes desaparece al fijarla—.
• Encender la luz o cambiar la iluminación.
• Levantarse, moverse, hablar con alguien.

Esa lista, entregada por escrito, es parte del tratamiento, y su eficacia percibida por los pacientes es alta.[1,10]

La prevalencia

• Alta y sistemáticamente infraestimada, con cifras que varían mucho según cómo se pregunte: los estudios de cribado activo encuentran proporciones muy superiores a las de la detección espontánea.[11,12]
• Ocurre en cualquier causa de pérdida visual: degeneración macular, glaucoma, retinopatía diabética, distrofias retinianas, neuropatías ópticas, e incluso pérdida visual cortical.
• El factor de riesgo principal es la magnitud de la pérdida visual, junto con el aislamiento social y la privación sensorial.
• También ocurre tras pérdida visual brusca y en pacientes con visión aún útil.

Su relación con el deterioro cognitivo

Es un punto discutido y conviene exponerlo con matiz: la revisión sistemática que ha examinado la asociación entre el síndrome y el deterioro cognitivo encuentra que una parte de los pacientes diagnosticados presenta alteración cognitiva, lo que obliga a no dar el diagnóstico por cerrado sin una valoración cognitiva básica, sobre todo en el anciano.[13]

La información al paciente: el tratamiento del capítulo

Es lo más eficaz que se puede ofrecer, y su formulación importa:

1. Nombrar el fenómeno: «esto tiene un nombre, se llama síndrome de Charles Bonnet».
2. Explicar el mecanismo con una metáfora útil: «cuando el ojo manda menos información, el cerebro rellena por su cuenta; es como el miembro fantasma, pero de la vista».
3. Decir explícitamente que no es una enfermedad mental ni el comienzo de una demencia. Es lo que el paciente teme y lo que necesita oír.
4. Explicar que es frecuente entre las personas con pérdida visual.
5. Dar estrategias prácticas: parpadear, mover los ojos, cambiar de iluminación, levantarse y moverse, mirar directamente a la imagen.
6. Informar a la familia, con permiso del paciente.
7. Dejarlo por escrito, porque el paciente lo contará después.

Los estudios sobre la experiencia de los pacientes y sobre la incorporación del cribado a la consulta oftalmológica insisten en ese enfoque y en el beneficio de sistematizarlo.[14,15,16]

El impacto emocional, que se subestima

Los estudios que han explorado la experiencia de estos pacientes describen un perfil que conviene conocer, porque determina cuánta atención requiere cada caso:[3,14]

• Miedo a la enfermedad mental, que es el motivo principal del silencio.
• Miedo a perder la autonomía si la familia se entera.
• Angustia por el contenido en una minoría: las alucinaciones amenazantes o desagradables son menos frecuentes pero mucho peor toleradas.
• Interferencia funcional: algunos pacientes dejan de salir o de quedarse solos.
• Alivio marcado al recibir la explicación, que es el hallazgo más constante de todos los estudios cualitativos.

La consecuencia práctica: preguntar por el impacto emocional, no solo por la existencia del fenómeno. Un paciente que ve figuras neutras y las ha aceptado necesita solo una explicación; uno que ha dejado de salir de casa necesita seguimiento.

El diagnóstico diferencial dentro de la consulta oftalmológica

Antes de atribuir un fenómeno visual positivo a este síndrome, hay que descartar lo ocular, que es lo que corresponde a nuestra especialidad:

Entidad	Rasgos
Desprendimiento de vítreo posterior	Monocular, fotopsias temporales con el movimiento, miodesopsias de nueva aparición
Tracción vitreorretiniana y desgarro	Monocular, fotopsias persistentes; exige exploración periférica
Desprendimiento de retina	Fotopsias más sombra progresiva
Fenómenos entópticos	Moscas volantes, fenómeno de campo azul; benignos (capítulo 146)
Aura migrañosa	Homónima, progresiva, 5-60 minutos (capítulo 137)
Palinopsia y poliopía	Persistencia o multiplicación de imágenes reales (capítulo 146)

La regla que ordena el diferencial: primero tapar un ojo. Todo lo ocular es monocular, y todo lo cortical es binocular.

El manejo

• La explicación es la primera línea y con frecuencia la única necesaria.
• Optimizar la visión residual y la iluminación, y reducir el aislamiento, que son factores moduladores.
• Tratar la causa ocular cuando sea posible: la mejoría visual reduce las alucinaciones.
• Tratamiento farmacológico solo en casos con gran repercusión, sin fármaco de elección establecido y con eficacia limitada.
• Vigilar la evolución: la aparición de alucinaciones en otras modalidades, la pérdida del juicio de realidad o el deterioro cognitivo obligan a reconsiderar el diagnóstico. Hay descripciones de formas con manifestaciones psiquiátricas graves en pacientes con pérdida visual total que ilustran ese límite.[17]

145.3 Alucinaciones de la enfermedad de Parkinson y de la demencia por cuerpos de Lewy

Su importancia

Las alucinaciones visuales son un criterio diagnóstico nuclear de la demencia por cuerpos de Lewy, y su presencia en un paciente con parkinsonismo o con deterioro cognitivo tiene un valor diagnóstico de primer orden.[18,19,20]

El perfil clínico

Rasgo	Descripción
Contenido	Personas y animales, con frecuencia bien detallados
Juicio de realidad	Variable, y se pierde con la progresión
Fenómenos menores previos	Alucinaciones de presencia y de paso, pareidolias: preceden en años
Modalidad	Predominantemente visual, con auditivas en fases avanzadas
Fluctuación	Marcada, típica de la demencia por cuerpos de Lewy
Contexto	Parkinsonismo, trastorno de conducta del sueño REM, disautonomía
Factores agravantes	Fármacos dopaminérgicos y anticolinérgicos, infección, deshidratación

Los fenómenos menores merecen atención especial: la sensación de presencia y las pareidolias aparecen antes que las alucinaciones formadas y pueden ser el primer signo, de modo que preguntar por ellas tiene valor de detección precoz.

El sustrato

• Afectación de la vía visual ventral y de las áreas de asociación, con correlatos neuroanatómicos y neuropsicológicos caracterizados en metaanálisis de morfometría y de neuropsicología.[21]
• Alteración del procesamiento visual de orden superior, con déficits perceptivos demostrables antes de las alucinaciones y con marcadores electrofisiológicos en estudio.[22]
• Neuropatología de cuerpos de Lewy con patologías comórbidas frecuentes, lo que explica la heterogeneidad clínica.[23,24]
• Modelos integradores que combinan déficit perceptivo, alteración atencional y desregulación de la vigilancia.[4,25]

La distinción con el síndrome de Charles Bonnet

Es la más difícil del capítulo y la que más consecuencias tiene, porque el paciente típico de ambas entidades es el mismo: un anciano con pérdida visual. Los criterios que ayudan:

	Charles Bonnet	Cuerpos de Lewy
Juicio de realidad	Conservado y estable	Variable, se pierde
Deterioro cognitivo	Ausente o mínimo	Presente, con fluctuaciones
Parkinsonismo	Ausente	Presente
Fenómenos menores previos	Ausentes	Presentes —presencia, paso, pareidolias—
Trastorno de conducta del sueño REM	Ausente	Frecuente y precoz
Otras modalidades	Ausentes	Auditivas en fases avanzadas
Relación con la pérdida visual	Directa	Indirecta

Las dos preguntas que más discriminan y que el oftalmólogo puede hacer sin dificultad:

1. «¿Ha notado alguna vez que había alguien a su lado sin haberlo visto llegar?» → fenómenos de presencia.
2. «¿Da golpes o habla durante el sueño, como si estuviera viviendo el sueño?» → trastorno de conducta del sueño REM, que es un marcador precoz de sinucleinopatía.

Y una advertencia de prudencia: en el anciano con pérdida visual y deterioro cognitivo incipiente, el diagnóstico puede no ser separable, y lo correcto es derivar en lugar de forzar una etiqueta.[13,26]

Lo que corresponde al oftalmólogo

• Reconocer el patrón: alucinaciones formadas en un paciente con parkinsonismo o con deterioro cognitivo no son un Charles Bonnet, aunque tenga cataratas.
• Preguntar por los fenómenos menores y por el trastorno de conducta del sueño REM.
• Derivar a neurología, porque cambia el diagnóstico y el tratamiento.
• Advertir del riesgo de los neurolépticos: en la demencia por cuerpos de Lewy producen hipersensibilidad grave, y su prescripción inadvertida puede ser catastrófica. Es una información que el oftalmólogo debe conocer aunque no prescriba.

Las revisiones sobre la epidemiología y la fisiopatología de la psicosis asociada a demencia y sobre las psicosis de inicio tardío sitúan el conjunto.[26,27,28]

145.4 Alucinaciones peduncular, ictales y migrañosas

La alucinosis peduncular

Es un cuadro clásico, poco frecuente y de gran valor localizador:

• Alucinaciones visuales complejas, vívidas y con frecuencia agradables: personas, animales, escenas coloridas, a veces liliputienses.
• Predominio vespertino y nocturno, con relación con el ciclo sueño-vigilia.
• Juicio de realidad habitualmente conservado.
• Se acompaña de alteración del sueño —insomnio, inversión del ciclo— y de otros signos de tronco.
• Localización: mesencéfalo, protuberancia y tálamo, con lesiones que afectan a los sistemas reticulares ascendentes.

Las descripciones históricas y su revisión moderna, junto con los casos publicados por infarto talámico, hemorragia pontina, cavernoma y degeneración olivar hipertrófica, delimitan el cuadro.[29,30,31,32,33,34,35,36,37]

Un dato conceptual interesante: los estudios de localización en red han mostrado que síntomas neurológicos aparentemente dispares —incluida la alucinosis— pueden mapearse a redes comunes aunque las lesiones estén en sitios distintos, lo que explica la variedad de localizaciones descritas.[38] Y existe el equivalente auditivo, la alucinosis auditiva de tronco.[39]

Un apunte sobre el nombre y el contexto histórico

La alucinosis peduncular se describió en la primera mitad del siglo XX y su nombre ha sobrevivido pese a que hoy se sabe que la lesión no está necesariamente en el pedúnculo cerebral: puede estar en el mesencéfalo, en la protuberancia o en el tálamo, y lo que comparten esas localizaciones es la afectación de los sistemas que regulan la vigilancia y el sueño.

Ese origen explica sus dos rasgos característicos —el predominio vespertino y la alteración del ciclo sueño-vigilia— y ha llevado a interpretarla como una intrusión de contenidos oníricos en la vigilia, una idea que ya estaba presente en las descripciones originales y que las revisiones históricas han recuperado.[29,31]

Y una implicación práctica: corregir el ciclo de sueño mejora el cuadro en una parte de los pacientes, lo que la separa de las demás alucinaciones neurológicas.

Las alucinaciones ictales

Desarrolladas en el capítulo 137, se resumen aquí por su lugar en el diagnóstico diferencial:

• Breves —segundos a pocos minutos—, estereotipadas y muy frecuentes.
• Elementales si el origen es occipital; formadas si es temporal.
• Con signos acompañantes: desviación ocular, automatismos, alteración de la conciencia.
• Exigen electroencefalograma y neuroimagen.

Las alucinaciones de otras enfermedades neurológicas

Para completar el mapa, con las que el oftalmólogo puede encontrarse:

• Narcolepsia: alucinaciones hipnagógicas e hipnopómpicas —al dormirse y al despertar—, con frecuencia vívidas y aterradoras, acompañadas de parálisis del sueño. Son fisiológicas en el contexto de la transición sueño-vigilia y pueden ocurrir también en personas sanas.
• Encefalitis autoinmunes, con alucinaciones dentro de un cuadro neuropsiquiátrico complejo.
• Migraña con aura de tronco, con fenómenos visuales y síntomas de fosa posterior.
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, cuya variante de Heidenhain debuta con síntomas visuales y puede incluir alucinaciones y distorsiones perceptivas.[40]
• Esclerosis múltiple, de forma infrecuente.
• Tumores occipitotemporales, que pueden producirlas por mecanismo irritativo o de deaferentación.

Las alucinaciones migrañosas

También del capítulo 137:

• Elementales, en zigzag, con progresión lenta de 5 a 60 minutos.
• Seguidas o no de cefalea.
• El síndrome de Alicia en el País de las Maravillas puede acompañarlas, con las distorsiones perceptivas del capítulo 144.[40,41]

145.5 Fármacos, tóxicos y abstinencia

Los fármacos

Es una causa frecuente, reversible y sistemáticamente infravalorada. Preguntar por la medicación es obligatorio ante cualquier alucinación de novo.

Grupo	Ejemplos
Dopaminérgicos	Levodopa, agonistas; la causa más frecuente en el Parkinson
Anticolinérgicos	Incluidos los oftálmicos y los de la incontinencia
Antibióticos	Carbapenémicos —con casos bien documentados—, fluoroquinolonas[42]
Corticoides	A dosis altas
Opioides y benzodiacepinas	Sobre todo en el anciano
Antiepilépticos y antidepresivos	Ocasional
Digoxina	Con las clásicas alteraciones cromáticas
Antihistamínicos	Por efecto anticolinérgico

Los tóxicos

• Alucinógenos: efecto agudo y, sobre todo, el trastorno perceptivo persistente por alucinógenos, que produce fenómenos visuales duraderos —nieve visual, palinopsia, halos— meses o años después del consumo. Se ha revisado sistemáticamente su frecuencia, sus factores de riesgo y su tratamiento, y también su percepción y conciencia por parte de quienes lo padecen.[43,44,45,46,47,48]
• Alcohol y drogas de abuso, en intoxicación y en abstinencia.
• Monóxido de carbono y disolventes, según el capítulo 113.

La abstinencia

• Delirium tremens: alucinaciones visuales vívidas —zoopsias—, con pérdida del juicio de realidad, agitación y disautonomía. Es una urgencia médica.
• Abstinencia de benzodiacepinas y de opioides.

Cómo se investiga la causa farmacológica

Un procedimiento breve que resuelve muchos casos:

1. Obtener la lista completa, incluidos los productos sin receta, los suplementos y los colirios. Los anticolinérgicos oftálmicos pueden contribuir en el anciano.
2. Establecer la cronología: qué fármaco se introdujo, se subió de dosis o se retiró en las semanas previas al inicio.
3. Valorar la función renal y hepática, porque muchos casos son de acumulación y no de dosis.
4. Considerar las interacciones, sobre todo con inhibidores enzimáticos.
5. Retirar o sustituir lo sospechoso, en coordinación con quien lo prescribió.
6. Reevaluar en días: la resolución tras la retirada confirma el diagnóstico retrospectivamente.

Y una regla de sentido común: en un paciente anciano con alucinaciones de novo, la causa más probable es un fármaco, y buscarla cuesta una consulta de la historia farmacológica.

El delirio

Merece mención propia porque es la causa más frecuente de alucinaciones visuales en el hospital:

• Alteración fluctuante del nivel de conciencia y de la atención.
• Alucinaciones visuales con pérdida del juicio de realidad.
• Causa identificable: infección, fármacos, trastorno metabólico, deshidratación, dolor.
• Es reversible y su detección cambia el manejo.

El dato que lo separa de todo lo anterior: la alteración del nivel de conciencia. Un paciente que alucina y está plenamente vigil y orientado no tiene delirio.

145.6 Alucinaciones de causa psiquiátrica: cómo se diferencian

Por qué el apartado importa al oftalmólogo

Por dos razones opuestas y ambas frecuentes. La primera: pacientes con alucinaciones de causa orgánica —Charles Bonnet, sobre todo— son derivados a psiquiatría y etiquetados de psicóticos, con tratamiento antipsicótico innecesario y con la carga que esa etiqueta arrastra. La segunda: pacientes con enfermedad psiquiátrica llegan a oftalmología porque el síntoma es visual, y no conviene ni pasar por alto lo psiquiátrico ni tratarlo desde aquí.

Lo que se pide del oftalmólogo no es diagnosticar una psicosis: es reconocer los rasgos que la sugieren y derivar sin haber puesto antes una etiqueta equivocada.

El hecho que ordena el apartado

Las alucinaciones puramente visuales son infrecuentes en la enfermedad psiquiátrica primaria. En la esquizofrenia predominan las auditivas, y cuando hay visuales casi siempre coexisten con auditivas y con otros síntomas psicóticos. Los estudios sobre la ocurrencia y coocurrencia de alucinaciones por modalidad lo documentan con claridad.[49,50,51]

La tabla diferencial

	Orgánicas (Charles Bonnet, neurológicas)	Psiquiátricas
Modalidad	Visuales aisladas	Auditivas, con visuales asociadas
Juicio de realidad	Conservado (Charles Bonnet)	Perdido
Contenido	Neutro, a veces agradable; personas mudas	Con significado personal, amenazante
Interacción	No interactúan con el paciente	Interactúan, se dirigen a él
Delirios	Ausentes	Presentes
Contexto	Pérdida visual, enfermedad neurológica, fármacos	Antecedente psiquiátrico, otros síntomas
Curso	Estable, ligado a la causa	Con el trastorno de base

Las psicosis de inicio tardío

Merecen mención propia porque son el escenario en que más se confunde:

• Una psicosis que debuta después de los 60 años obliga a descartar causa orgánica antes que ninguna otra cosa: fármacos, delirio, enfermedad neurodegenerativa, lesión estructural.
• Las revisiones sobre psicosis de inicio tardío describen ese espectro y sitúan la proporción de causas orgánicas, que es alta.[26,27]
• Y el error simétrico: atribuir a psicosis lo que es una demencia por cuerpos de Lewy en fase inicial, con las consecuencias del tratamiento neuroléptico ya mencionadas.

Las tres preguntas que más discriminan

1. «¿Sabe usted que lo que ve no está realmente ahí?» → juicio de realidad.
2. «¿Oye también voces?» → modalidad.
3. «¿Le hablan, le miran, tienen algo que ver con usted?» → significado personal e interacción.

Con esas tres preguntas se separa la inmensa mayoría de los casos, y ninguna requiere formación psiquiátrica.

145.7 Algoritmo diagnóstico y manejo

El algoritmo

Paso 1. ¿Hay alteración del nivel de conciencia? → Sí: delirio. Buscar causa médica. Urgente.

Paso 2. ¿Son elementales o formadas? → Elementales: pensar en retina, nervio óptico, corteza occipital, migraña, epilepsia occipital (capítulo 137). Explorar el ojo. → Formadas: continuar.

Paso 3. ¿Hay pérdida visual significativa? → Sí, con juicio conservado, sin otras modalidades y sin deterioro cognitivo: síndrome de Charles Bonnet.

Paso 4. ¿Hay parkinsonismo, deterioro cognitivo o fluctuaciones? → Enfermedad por cuerpos de Lewy. Preguntar por fenómenos menores y por trastorno del sueño REM. Derivar a neurología.

Paso 5. ¿Hay fármacos o tóxicos nuevos, o abstinencia? → Causa farmacológica. Revisar la lista y suspender lo sospechoso.

Paso 6. ¿Son breves, estereotipadas y muy frecuentes, con signos acompañantes? → Ictales. Electroencefalograma y neuroimagen.

Paso 7. ¿Hay signos de tronco, alteración del sueño y predominio vespertino? → Alucinosis peduncular. Neuroimagen.

Paso 8. ¿Hay alucinaciones auditivas, delirios y pérdida del juicio de realidad? → Psiquiátricas. Derivación correspondiente.

Paso 9. Si nada encaja: neuroimagen, valoración cognitiva y derivación a neurología.

Lo que hay que preguntar siempre

• Contenido, duración, frecuencia y momento del día.
• Juicio de realidad.
• Otras modalidades sensoriales.
• Medicación completa, incluida la de reciente introducción.
• Consumo de alcohol y de tóxicos, actual y pasado.
• Estado cognitivo y del sueño.
• Impacto emocional, que es lo que determina la necesidad de tratamiento.

Las pruebas complementarias, según la sospecha

Sospecha	Pruebas
Charles Bonnet	Ninguna adicional si el cuadro es típico; valoración cognitiva básica en el anciano
Delirio	Analítica completa, sedimento, radiografía de tórax, revisión farmacológica
Cuerpos de Lewy	Neurología; imagen funcional del transportador de dopamina; polisomnografía si procede
Ictal	Electroencefalograma y resonancia
Peduncular	Resonancia con atención al tronco
Farmacológica	Función renal y hepática; niveles si procede
Psiquiátrica	Derivación; descartar organicidad primero en el debut tardío

Lo que hay que explorar

• Agudeza, campo visual y fondo: la pérdida visual es el requisito del Charles Bonnet.
• Estado mental básico: orientación, atención, memoria.
• Signos neurológicos: parkinsonismo, temblor, alteración de la marcha.

El manejo general

Causa	Manejo
Charles Bonnet	Explicación; optimizar visión e iluminación; reducir aislamiento
Cuerpos de Lewy	Neurología; revisar dopaminérgicos; evitar neurolépticos clásicos
Farmacológica	Retirar o sustituir el fármaco
Delirio	Tratar la causa; urgente
Ictal	Antiepiléptico, tras confirmación
Peduncular	Tratar la lesión; corregir el ciclo sueño-vigilia
Psiquiátrica	Derivación a psiquiatría
Trastorno persistente por alucinógenos	Explicación; tratamiento sintomático limitado[43]

Cuándo derivar y con qué urgencia

Situación	Urgencia
Alteración del nivel de conciencia	Inmediata: delirio
Alucinaciones con focalidad neurológica nueva	Inmediata
Episodios breves y repetidos con signos oculomotores	Días: sospecha de crisis
Alucinaciones formadas con parkinsonismo o deterioro cognitivo	Semanas: neurología
Fármaco sospechoso	Días: contactar con el prescriptor
Pérdida del juicio de realidad, delirios o alucinaciones auditivas	Días: psiquiatría
Charles Bonnet típico	Sin urgencia; explicación y seguimiento oftalmológico

Lo que hay que escribir en la historia

Porque estos pacientes cambian de médico y el fenómeno se vuelve a estudiar de cero:

• La descripción del contenido con las palabras del paciente.
• La duración, la frecuencia y el momento del día.
• El estado del juicio de realidad, explícitamente.
• La ausencia o presencia de otras modalidades.
• La agudeza visual y la causa de la pérdida.
• El diagnóstico y la información dada, con fecha.

Un informe que diga «síndrome de Charles Bonnet, explicado a la paciente y a su hija» evita que el mismo cuadro genere, dos años después, un estudio psiquiátrico.

Y la regla de comunicación que cierra el capítulo

Ningún paciente con alucinaciones visuales debe salir de la consulta sin una explicación de lo que le ocurre, aunque sea provisional. El silencio y la ambigüedad son lo que produce el sufrimiento que estos pacientes describen, y decir «esto tiene un nombre y no está usted perdiendo la cabeza» es, en el síndrome de Charles Bonnet, prácticamente todo el tratamiento disponible.

Aplicación clínica

Mujer de 84 años con degeneración macular avanzada que, al preguntarle directamente, reconoce ver niños pequeños y flores en su habitación desde hace un año, sabiendo que no están. Es un síndrome de Charles Bonnet; nunca se lo había contado a nadie.[2,14]

Paciente de 78 años con parkinsonismo que ve animales en la casa y refiere haber notado antes «presencias» a su lado. No es un Charles Bonnet pese a tener cataratas: los fenómenos menores previos y el parkinsonismo orientan a enfermedad por cuerpos de Lewy.[18,21]

Paciente ingresado que alucina, está desorientado y fluctúa a lo largo del día. Hay alteración del nivel de conciencia: es un delirio, y hay que buscar la causa médica. La conciencia es lo que lo separa de todo lo demás.

Paciente que inicia un carbapenémico y a los tres días comienza con alucinaciones visuales. Es una causa farmacológica, descrita y reversible al retirar el fármaco.[42]

Paciente con infarto talámico que ve escenas vívidas por las tardes y tiene el ciclo del sueño invertido. Es una alucinosis peduncular.[29,33]

Paciente joven con fenómenos visuales persistentes —nieve, estelas, halos— años después de haber consumido alucinógenos. Es un trastorno perceptivo persistente por alucinógenos; nombrarlo y explicarlo es la primera medida.[43,46]

Paciente que ve figuras que le hablan, le observan y le persiguen, sin pérdida visual. Hay interacción, significado personal y alucinaciones auditivas: es psiquiátrico.[49]

Controversias y lagunas de evidencia

No hay criterios diagnósticos consensuados del síndrome de Charles Bonnet, y su definición —especialmente el requisito de ausencia de deterioro cognitivo— sigue discutiéndose.[11,13]

Su prevalencia depende enormemente de cómo se pregunte, lo que impide comparar series.[12,15]

No hay tratamiento farmacológico establecido, y la evidencia procede de casos y series pequeñas.[10]

El mecanismo va más allá de la simple hiperexcitabilidad por deaferentación, y los modelos actuales incorporan la atención y la conectividad de red.[4,7]

La frontera entre Charles Bonnet y las alucinaciones de las enfermedades por cuerpos de Lewy no siempre es clara en el anciano con pérdida visual y deterioro cognitivo incipiente.[13,26]

El cribado sistemático en la consulta oftalmológica no está implantado, pese a que se ha propuesto y a que su rendimiento sería alto.[15]

Puntos clave

• Hay que preguntar: la mayoría de los pacientes no lo cuenta por miedo al diagnóstico psiquiátrico.[2]
• Elementales = retina, nervio, corteza primaria; formadas = corteza de asociación.
• El juicio de realidad conservado es el rasgo central del síndrome de Charles Bonnet.
• Sus alucinaciones son mudas y no interactúan con el paciente.
• No hay alucinaciones en otras modalidades ni deterioro cognitivo significativo.
• La prevalencia está infraestimada y depende de cómo se pregunte.[11]
• La explicación es el tratamiento: nombrarlo, explicar el mecanismo y decir que no es una enfermedad mental.[14]
• Valorar la cognición antes de cerrar el diagnóstico en el anciano.[13]
• Las alucinaciones formadas con parkinsonismo o deterioro cognitivo son cuerpos de Lewy.[18]
• Los fenómenos menores —presencia, paso, pareidolias— preceden en años.
• Evitar neurolépticos clásicos en la demencia por cuerpos de Lewy.
• La alucinosis peduncular es vespertina, vívida y con alteración del sueño.[29]
• Revisar siempre la medicación: es causa frecuente y reversible.[42]
• La alteración del nivel de conciencia indica delirio.
• Las psiquiátricas son auditivas, interactúan y tienen significado personal.[49]
• Ningún paciente debe salir sin una explicación.

Conclusiones

Este capítulo trata de un síntoma que los pacientes ocultan. Es un dato clínico poco habitual y merece detenerse en él: las personas con pérdida visual que ven cosas que no están no lo cuentan, porque han deducido —razonablemente— que contarlo puede llevar a que las consideren dementes. El resultado es que un fenómeno frecuente y benigno produce años de angustia silenciosa en pacientes que ya tienen bastante con perder la vista.

La solución es tan sencilla que casi resulta insuficiente: preguntar. Una frase incorporada a la revisión de cualquier paciente con pérdida visual significativa —«a veces, las personas que ven poco tienen visiones de cosas que saben que no están ahí; ¿le ha pasado a usted?»— detecta la mayoría de los casos, y la reacción habitual es de alivio inmediato. Y a esa pregunta le sigue el tratamiento, que consiste en nombrar el fenómeno, explicar el mecanismo y decir en voz alta que no es una enfermedad mental.

Pero no todo lo que se ve sin estar es benigno, y el capítulo insiste en las distinciones que importan. La alteración del nivel de conciencia indica delirio y obliga a buscar una causa médica aguda. El parkinsonismo o el deterioro cognitivo cambian el diagnóstico a enfermedad por cuerpos de Lewy, con implicaciones terapéuticas que incluyen evitar los neurolépticos clásicos. La brevedad, la estereotipia y la alta frecuencia apuntan a crisis. Un fármaco nuevo explica más casos de los que se sospecha. Y las alucinaciones auditivas asociadas con delirios sacan el caso del terreno neurológico.

Queda una observación sobre el papel del oftalmólogo. En este capítulo no tratamos casi nada: no manejamos el Parkinson, ni la epilepsia, ni la psicosis. Pero somos quienes ven a los pacientes con pérdida visual, que son la población en la que el síndrome de Charles Bonnet aparece, y por tanto los únicos en posición de preguntar de forma sistemática. Incorporar esa pregunta a la consulta es una de las intervenciones de mejor relación entre esfuerzo y beneficio de toda la obra.

El capítulo siguiente cierra la sección con los fenómenos visuales que están a medio camino entre lo patológico y lo banal —palinopsia, poliopía, nieve visual, entópticos—, y con el criterio que separa lo que requiere estudio de lo que solo requiere explicación.

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